神经外科基本理论知识问答题

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1、神经外科基本理论知识问答理论部分001.简述腰椎穿刺的临床意义及禁忌症临床意义：1诊断价值：(四点)（1）测定脑压高低；（2）有无蛛网膜下腔出血及颅内感染；（3）腰穿注气行气脑造影，注射造影剂行椎管造影；（4）奎氏试验检查椎管是否梗阻； 2治疗价值：(四点)（1）放出脑脊液治疗高颅压、注入生理盐水治疗低颅压；（2）放出血性脑脊液，注入5-10毫升氧气，可减少血的刺激、促进血的吸收，又可防止蛛网膜下腔粘连和交通性脑积水的发生；（3）对有中枢神经系统感染者可腰穿注入有效的抗生素予以治疗；（4）腰麻注药。禁忌症：(六点)（1）休克、病情危重；（2）颅内压增高并有脑疝症状；（3）病人烦躁不安、不配合；

2、（4）有脑脊液漏；【现代观点认为不是腰穿的禁忌症】（5）腰穿部位软组织或脊柱有感染灶；（6）强直性脊柱炎或局部韧带钙化。002.小脑延髓池穿刺术的适应症、禁忌症各是什么？简述其并发症适应症：(三点)（1）脊髓肿瘤需要行下行性脊髓碘油造影；（2）腰部软组织感染、骨质异常或蛛网膜下腔粘连，而又必须行脑脊液检查；（3）经皮穿刺行侧脑室-枕大池分流置管术。禁忌症：(三点)（1）颅内肿瘤、颅脊型枕骨大孔区肿瘤及疑有枕骨大孔疝；（2）枕骨大孔区先天畸形，或小脑延髓池蛛网膜有粘连可能；（3）穿刺区皮肤有感染。并发症：(两点)（1）延髓损伤，如穿刺过深可伤及延髓，引起呼吸循环功能障碍，应立即停止操作，给予对症

3、处理；（2）因穿刺损伤枕大孔区血管致蛛网膜下腔出血，应立即停止操作，用止血剂行止血治疗，严密观察病情变化，如有血肿可手术探查止血。003.穿刺放脑脊液常用哪几个穿刺部位？颅高压的病人应如何选择穿刺部位？常用穿刺部位：(三点)（1）腰部的终池；（2）颈部的小脑延髓池；（3）钻颅穿刺侧脑室。高颅压患者进行腰穿放脑脊液是有危险的，因为有可能促使脑疝形成或使原有脑疝加重。小脑延髓池穿刺也是不可取的，因高颅压患者可能有慢性小脑扁桃体疝存在，小脑延髓池变小，故穿刺危险性更大，应视为禁忌，行脑室穿刺术不仅安全可靠，而且又可起降颅压的作用。004.脑室外引流适用于那些情况？(七点)（1）经脑室手术或脑室内肿瘤

4、切除术后，应引流3-5天；（2）脑室内出血或出血破入脑室不宜手术者；（3）开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏者；（4）后颅窝肿瘤病情危重，而病人机体情况又较衰弱难以耐受手术，可行脑室外引流使病情缓解、改善机体状况，为手术创造条件者；（5）脑室造影后不能立即手术者；（6）脑室系统病变或其他原因致脑积水，为预测分流的效果，可先行脑室引流观察病症改变情况，确定是否有分流术的适应症；（7）颅内感染，不能手术或脓肿破入脑室者，既可引流出炎性脑脊液，又可注入有效的抗生素予以治疗。005.脑室外引流对外伤性高颅压患者有哪些作用？(四点)（1）引流出部分脑脊液，降低颅内压；（2）可以通过引流系统进行颅内压监测，

5、还可以引流出脑水肿液；（3）外伤与脑缺血后，脑组织与脑脊液中乳酸及代谢产物也可引流出来，有利于脑组织功能的恢复；（4）对合并脑室内积血患者，可将脑室内血液引流出来，减少血液对室管膜的刺激，防止血块造成的梗阻性或交通性脑积水。006.脑室引流的注意事项(六点)（1）严格无菌操作，放置脑室引流管应深度适中并固定好，防止脱出，保持通畅；（2）预防感染常规应用抗生素，每天更换引流瓶；（3）引流管高度应高于脑室平面10-15厘米，如为血性脑脊液可酌情放低，并注意引流液色泽变化，记录每天引流量；（4）引流时间一般为1-2周；（5）终止引流前可关闭引流管观察24-48小时，如颅压仍高，可改行内分流术或使用脱

6、水剂；（6）要始终严密观察病情变化并及时处理。007.脑血管造影术临床适应症及禁忌症各有哪些？适应症：(四点)（1）颅内占位病变，如大脑半球病变做颈动脉造影、后颅窝病变做椎动脉造影；（2）检查蛛网膜下腔出血的原因；（3）颅内血管病变，如大脑供血不足、脑血栓、脑栓塞、脑血管动脉瘤等；（4）了解某些颅内外病变供血情况，如脑膜瘤、颈动脉体瘤、头皮血管瘤等。禁忌症：(五点)（1）碘过敏反应阳性；（2）严重的出血倾向；（3）明显的动脉硬化及严重的高血压；（4）严重的肝、肾、心脏疾病；（5）手术区有皮肤或软组织感染。008.简述脑血管造影术的并发症的处理措施（五点）（1）局部血肿：穿刺时局部小血肿，压迫止

7、血后才能继续穿刺。如血肿较大应停止穿刺，压迫止血后送回病房观察，如有呼吸困难和继续出血，应取出血块止血，必要时气管切开。如处理不当，血肿可沿纵隔扩张，引起心搏骤停；(这个多是指颈部血管穿刺)（2）空气、小粒异物注入致脑栓塞、血栓形成，引起偏瘫、失语、意识不清等。处理：脱水剂、抗凝剂、高压氧、星状神经节封闭等；（3）脑血管痉挛：长由于穿刺次数过多或药物刺激所致。造影剂不能进入颈内动脉的颅内段，误诊为颈动脉阻塞，出现脑血管痉挛时，应立即终止造影，给血管扩张药，严密观察，及时给予相应治疗；（4）刺激反应：造影剂刺激脑组织引起癫痫、暂时性黑朦、失语、精神症状等，应给予对症治疗；（5）过敏反应：造影剂引

8、起全身过敏症状时应终止造影，并及时进行抢救。009.何谓静脉角？如何测量？有何临床意义？大脑内静脉和丘纹静脉在侧位象显示两者的相汇处形成一角度称静脉角，一般为30，相当于室间孔的位置。测量静脉角的方法有多种。较常用的方法是做鼻根至鞍结节连线的延长线为基线，通过静脉角顶做与基地线相垂直的线，正常静脉角应位于鞍结节后方10-29毫米和基地线上方32-46毫米范围内。临床意义：（1）额叶上部占位使静脉角向后下移位；（2）额叶下部占位使其向后上移位；（3）顶叶占位使静脉角下移，且角度变小；（4）颞叶占位使静脉角向上移位，且角度变大；（5）枕叶占位使静脉角向前下方移位；（6）鞍上肿瘤使静脉角向后上移位。

9、010.何谓大脑镰征阳性和阴性？各有何临床意义？在脑血管造影正位片上，大脑前动脉向对侧移位时，胼周动脉的分支受大脑镰的阻挡无明显移位，但胼周动脉和大脑前动脉上行段因位于大脑镰游离缘下方明显向对侧移位，且屈曲成直角形，此征称大脑镰征阳性，提示该半球的肿瘤或占位不位于额叶。大脑前动脉弧形向对侧移位不成角，称大脑镰征阴性，提示肿瘤或占位位于该半球的额叶或矢状窦旁。由于大脑前动脉和大脑镰均直接受到占位病变的推挤弧形移位，故不成角。011.颅骨X线片上常见哪几种血管压迹？有何特点？（四点）（1）脑膜中动脉压迹：侧位片上较清楚，位于冠状缝后1-2厘米处，由下向上呈树枝状，逐渐变细；（2）板障静脉沟：其数目

10、、形态、清晰度无规律，呈粗细不等的网状或星芒状沟纹，中央部常有小的不规则的圆形透光区，称板障静脉湖，顶部多见；（3）导静脉压迹：贯穿颅板，将头皮静脉和板障静脉导入颅内静脉窦。常见有孔突、顶部导静脉孔，X线片上呈小圆形透光区；（4）静脉窦压迹：静脉窦压迫颅骨内板所形成的压迹多见于额顶区中线两旁，呈轮廓清楚的小圆形或不规则形透光区。012.简述头颅X线片对脑肿瘤的诊断价值（四点）（1）生理性钙斑移位：为肿瘤压迫或推移颅腔内生理钙斑所引起，移位的方向总是远离病变，故可作为肿瘤定侧的诊断依据，常见的生理钙化有松果体钙化、脉络丛钙化、大脑镰钙化等；（2）病理性钙斑：多数为肿瘤本身的钙化，见于颅咽管瘤、少

11、突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、脊索瘤、脑膜瘤等；（3）局限性骨质改变：为肿瘤直接压迫或侵犯邻近的骨质所引起，多见于脑表面或脑外的肿瘤，对定位和定性都有价值；（4）血管压迹的变化：多见于上矢状窦和大脑镰旁脑膜瘤所引起脑膜中动脉压迹增宽等。013.简述有实际临床意义的颅骨骨折（七点） （1）各种穿入性骨折：可以直接造成脑及血管损伤，并带入异物引起严重的颅内感染，应争取一次早期手术。（2）闭和性或开放性凹陷骨折和粉碎性骨折：可以直接压迫及损伤脑组织，开放性者可增加颅内感染机会，故均应早期手术。（3）经过硬脑膜中动脉沟的线形骨折：应密切注意有无颅内血肿，必要时做血管造影或钻颅探查（有条件者

12、做CT检查）。（4）经过矢状窦或横窦的骨折：可能引起静脉窦出血，应密切观察病情变化，必要时CT扫描。（5）蝶鞍部骨折：可能引起、对颅神经损伤，如疑有骨片错位，应早期手术探查。（6）岩骨骨折：可直接引起、对颅神经损伤。（7）经过副鼻窦、中耳及乳突之骨折：应预防及控制感染。014.简述脑回压迹形成的原因及X线表现和临床意义脑回压迹系脑发育过程当中或在颅内高压的情况下，脑回压迫颅骨内板局部，使骨质吸收变薄所致，颅骨X线片上正位片上呈鱼鳞状，侧位片上呈指压迹征象。脑回压迹增多的临床意义是：（两点）（1）生理改变：10-15岁的青少年，脑发育较快者可以出现，为生理现象，无临床症状和体征。（2）病理意义：

13、小儿脑回压迹增多加颅缝分离、成人脑回压迹增多，都是颅内压增高的征象，应做进一步检查以明确诊断。015.松果体钙化在颅骨片上如何定位？有何临床意义？松果体钙化呈斑点状，直径3-8毫米。在颅骨正位片上位中线或中线旁2毫米左右，侧位片上在鞍背顶端上后方各3毫米。临床意义：（两点）（1）若直径大于10毫米，可能是病理钙化，应怀疑松果体肿瘤的可能。（2）松果体钙化侧移位大于2毫米，有病变推移的可能；后移者应想到额叶有占位病变的可能；下移者额叶后部或顶叶可能有占位；上移者额叶中后部有占位推移；前移者枕叶有占位可能；如向病变侧移位，则提示由脑萎缩造成。016.简述CT成像在方法上与X线摄影的不同（1）CT是

14、在人体的一个薄层面上采取信息，再通过计算机运算和处理重建成像，从而避免了人体层重叠造成的模糊效果。（2）它采用一条或多条窄细的线束扫描，大幅度减少了散射X线的影响，提高了影象的清晰度。（3）它不是由卤化银感光成像，而是采用探测器收集信息，计算机处理成像，故灵敏度高。（4）运用计算机软件可进行多种多样的扫描重建、照相、存录等。以上的作用，提高了CT的密度分辨率，既便密度相差很小的软组织和水也能分辨。017.为什么说磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？磁共振对脊髓占位病变具有很高的定位、定性诊断价值。1、能在多平面直接成像而且能显示肿瘤的形态、病变的来源、部位、范围，没有骨骼的影响，对于显示颅颈交

15、接处病变更优于其他检查；2、因有流空现象大血管和动脉瘤、AVM等不需要造影剂就能清晰显示，如若注射造影剂病灶可更清楚显示；3、磁共振对于显示椎管内多个病灶及哑铃状突出到椎管外的病灶，将高对比分辩序列磁共振用于大多数脊髓病变的最初检查，通常仅需此项检查就可明确诊断，除个别情况外，他优于脊髓造影、CT、核素扫描等。由于磁共振有以上特点，因此说磁共振是诊断脊髓病变的首选方法。018.简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节机制？颅腔是一不能伸缩的容器。总体积固定不变，腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应，三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，对颅腔容积

16、代偿起重要作用。正常颅腔容积代偿为8-10%。颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种或至少一种内容物必然相映的代偿性减少，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围之内，这就是颅内压的生理调节。颅内压高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被吸收增多以及被挤入蛛网膜下腔，其次被颅内静脉系统排挤出颅外和脑血管吸收，使脑血流量减少来调节。019.简述颅内高压的病理因素？（七点）（1）颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致；（2）颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间；（3）颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿；（4）脑与脑膜炎症；（5）颅内大静脉受

17、压或梗塞所致的颅内血液回流障碍；（6）脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收过少；（7）全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。020.简述脑水肿的发病机制？（五点）（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成；（2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内氯化钠增多，水分大量进入细胞内，导致细胞毒性脑水肿；（3）脑脊液循环障碍：是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙；（4）血浆渗透压降低：急性水中毒、低钠血征

18、时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀；（5）流体静力压变化的影响：严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。021.何谓脑疝？简介其种类？脑疝是指在颅内压力增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果。脑疝的种类：1.小脑幕切迹疝：（1）前疝：颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；（2）后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；（3）小脑幕切迹上疝：后颅窝占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。2.枕骨大孔疝：后颅窝病变时，可导致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。3.大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣

19、带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。4.蝶骨嵴疝：颅前窝和颅中窝的占位病变，由于病变部占位的压力相对高些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中窝或颞叶前部挤向颅前窝。022.何谓小脑幕切迹疝？简述其主要表现？幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕沟回疝。其临床表现：（1）颅内压增高症状：头痛、呕吐、眼底水肿等；（2）生命体征变化明显：血压升高、呼吸深慢、脉缓有力；（3）意识障碍:由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深；（4）患侧瞳孔散大、光反应消失、继而双瞳孔散大；（5）对侧肢体偏瘫伴锥体束征。023

20、.何谓枕骨大孔疝？常见的症状和体征有那些？幕下后颅窝占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和临近小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。最常见的症状有：（1）突然剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直；（2）意识障碍出现较晚，可突然昏迷、呼吸停止；（3）早期可有血压升高，呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征；（4）很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。024.何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。（两点形成机制）由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，脑脊液吸收

21、障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称为耳源性脑积水。其主要表现为：（1）颅内压增高的表现：如头痛、呕吐、眼底水肿；（2）缺乏脑局灶症状；（3）腰穿压力高，但脑脊液化验正常。治疗要点：（1）抗感染：针对原发病灶抗炎处理；（2）降低颅内压：用脱水剂或腰穿放脑脊液；（3）应用激素。025.何谓混合性中风？简述其发病机制。（发生机制三点）在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程，称为混合性中风。产生机制是：（1）脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；（2）蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；（3）脑血管破裂处远段血管内压力降低，血流量下降，局部缺血缺氧。以

22、上三种情况可导致血管痉挛梗塞。脑梗塞时，受损血管通透性增强，可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。026.何谓“黄斑回避”？有何临床意义？简述其出现的可能机制？视野检查时，在偏盲和全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。对于出现黄斑回避的机制有以下解释：（1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者，这是目前较为流行的解释；（2）由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象；（3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该

23、部有来自23个血源的血液循环供应，当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。027.临床上视神经乳头炎和视神经乳头水肿如何鉴别？视神经乳头水肿同视神经炎眼底改变有相同之处，容易混淆，但从以下几点可以鉴别：（1）视乳头水肿多双眼同时存在；视乳头炎常先为单眼。（2）视力减退：视乳头水肿者较轻或不明显；视乳头炎早期即有明显视力减退。（3）视乳头隆起：视乳头水肿时多大于3D；视乳头炎时多小于3D。（4）眼底血管改变：视乳头水肿，视网膜静脉怒张明显，视乳头炎动静脉轻度扩张。(5)眼底出血：视乳头水肿多见，且出血广泛；视乳头炎无出血或出血轻。(6)头痛呕吐等颅高压症状：视乳头水肿时多伴有，而视乳头炎则

24、无。(7)眼痛：视乳头水肿无眼痛，视乳头炎时眼痛明显。028.何谓第五、第六脑室？对其应如何分别不同情况进行处理？第五脑室是指透明隔腔，第六脑室是指海马联合闭合不全所致，亦称穹隆腔，可由第五脑室向后扩展形成，也可单独存在。可以是先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤所致。若第五、第六脑室对脑室、室间孔无压迫，不造成脑积水和颅高压，不必治疗。若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报道。029.三叉神经半月节综合症有哪些临床表现？（三点）意义是什么？三叉神经半月节综合症主要临床表现有：(1)患侧面部麻木和疼痛，角膜放射减弱或消失；(2)咀嚼无

25、力，颞肌和咀嚼肌萎缩，张口时下颌偏向患侧；(3)临近结构受累时出现动眼神经萎缩，若病变向颅后窝扩展时，可出现共济失调和听力障碍。该综合症的出现，常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖区脑膜瘤、软骨瘤和胆脂瘤等疾病。030.小脑桥脑角综合症有哪些表现？有何临床意义？小脑桥脑角综合症的临床表现为：（1）常见第5、7、8对颅神经受累，且多在早期出现；第9、10、11颅神经受累较少，并出现于疾病之晚期；（2）小脑症状是由于病变累积小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等；（3）颅内压增高是由于病变发展，影响到脑脊液循环所致。病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等。但出现较晚。该综合症的出现常见于听神经

26、瘤、桥小脑角胆脂瘤、脑膜瘤等疾病。031.眶上裂综合症同海绵窦综合症有什么异同点？一、 相同点： 两综合症所累及的颅神经相同，都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼支），表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜放射减弱等；二、 不同点：（1）病变部位不同：眶上裂综合症病变部位在眶上裂周围；海绵窦综合症病变位于海绵窦区；（2）病因不同：眶上裂综合症多因肿瘤、外伤、炎症引起；海绵窦综合症多因外伤或炎症导致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起；少数见于肿瘤；（3）眼部的症状不同：海绵窦综合症如颈内动脉海绵窦瘘有结膜淤血、搏动性突眼、眼部闻及血管杂音；海绵窦炎可见结膜淤血，但无搏动性突眼和

27、杂音；眶上裂综合症无上述症状。032.何谓抽搐？简述其临床常见类型。病人身体某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩，称为抽搐。临床上常见类型：（1）癫痫样抽搐：大发作、局灶性发作等；（2）症状性抽搐：1.代谢性抽搐：如子癫、低钙、肝昏迷等；2.中毒性抽搐：见于铅、汞、砷及CO中毒；3.感染性抽搐：败血症、中毒性菌痢；4.缺氧性抽搐：窒息、CO中毒等；5.颅内疾患所致抽搐：如肿瘤、外伤、寄生虫、炎症、血管畸形等；6.其他高热性惊厥、日射病等；（3）癔病性抽搐；（4）其他性质抽搐：狂犬病、破伤风、手足抽搐等。033.何谓四肢瘫？常见于哪些疾病？四肢完全不能随意运动，肌力部分或全部丧失

28、，肌张力为迟缓性或痉挛性称为四肢瘫，常见于：1.两侧大脑或脑干病变如双侧大脑皮层、基底节、内囊、脑干区疾病，多见于脑血管疾病；2.颈髓病变如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化征；3.上矢状窦的急性损伤如颅脑外伤或火器伤所致上矢状窦损伤闭塞；4.肌肉疾病如多发性肌炎、周期性麻痹，偶见于进行性肌营养不良，重症肌无力；5.周围神经病变如急性感染性多发性神经根炎。034.何谓去大脑强直和去皮皮质强直？病损部位及临床意义是什么？病人意识丧失，颈后仰、躯干后曲，上肢内收内旋伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。病损位于中脑红核至前庭核之间。若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，病死

29、率，残废率很高。病人意识丧失，两上肢呈屈曲内收，双下肢伸直状称为去皮质强直，见于双侧大脑半球的广泛损害，如缺血、缺氧及损伤等，如病情好转去皮质强直可逐渐消失，若损害平面向低发展，可转化为去大脑强直。035.简述锥体束损害与锥体外系疾病的鉴别要点。（六点）（1）肌张力改变：肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。锥体外系疾病的肌张力增高称强直，呈“铅管样强直”；肌张力降低常伴有不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症或扭转痉挛。（2）肌张力增高的部位：锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。（3）不自主运动：锥体束损害无不自主运动，锥体

30、外系疾病则多见。（4）腱反射：锥体束损害多亢进，锥体外系疾病常正常或减弱。（5）巴宾斯基征：锥体束损害呈阳性，锥体外系疾病呈阴性。（6）自主运动：前者不能，后者存在或有轻度障碍。036.简述脊髓休克的概念及发生机制。脊髓休克这一术语的应用有一百多年的历史，主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。在脊髓损伤后，横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制，自主反射消失，损伤平面以下无汗。脊髓休克的机制尚不清楚，有人认为是损伤平面以上神经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低，在最接近损伤处的数段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。损伤区上段的数段脊髓可见暂时性反射

31、抑制。脊髓休克一般持续24周，但膀胱感染、褥疮及其他并发症可延长时间，年轻病人创伤后无反射时间一般较短。037.脊髓半损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？脊髓半损伤综合症又称布朗色夸氏综合症。主要表现为：（1）病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍；(2)病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍；(3)受损伤神经根及受累脊髓节段出现周围性运动感觉障碍。由于感觉纤维和运动纤维传导路交叉部位不同，运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，他们均在脑干交叉到对侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧，此综合症系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫所致。038.简述Schwann细胞的功

32、能。（四点：营养因子、细胞因子、黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白、神经类固醇）（1）能产生和释放大量营养因子，如神经生长因子，脑源性神经营养因子，睫状神经营养因子和轴突趋化因子等，这些因子在神经再生中有重要作用。（2）能合成与分泌一些其他成分的细胞因子，如白介素6，对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。（3）能产生许多细胞黏附分子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白，在参与调节轴突的生长速度和方向上占有重要地位。（4）最新研究认为能产生神经类固醇，特别是黄体酮。其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。总之Schwann细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。039.简述截瘫病人出现尿

33、潴留的原因。（1）下运动神经元损伤（病变在脊髓圆锥部及马尾）时，逼尿肌为周围性麻痹，膀胱松弛，尿液进入膀胱，但无力排出，出现尿潴留。（2）上运动神经元病变时，逼尿肌张力增高，应激性增强，尿液进入膀胱后无力保留，不能抑制，而不自主排出，即出现尿失禁。但当急性上运动神经元损害时，如脊髓外伤，则往往发生脊髓休克，也可使逼尿肌麻痹，此时虽潴留尿很多，也无力排出，而出现尿潴留。040.何谓交叉性偏瘫？简述其病变定位及临床意义？交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。当病损位于脑干偏一侧时，损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致

34、。如损害发生在一侧中脑大脑脚处，就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹（瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜、上睑下垂等）。交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。041.为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用于观察病情的轻重？瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞视神经视交叉视束四叠体丘脑上部中脑动眼神经核动眼神经睫状神经节瞳孔括约肌；角膜反射的反射弧为：角膜三叉神经第一支（眼支）桥脑三叉神经感觉核面神经核面神经眼轮匝肌。上述两种反射的中枢均位于脑干，如脑干受损害，其维持生命的基本功能如心跳、呼吸就会受到抑制，病人就会死亡。由此可见，瞳孔对光反射和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏，能反

35、映患者病情的轻重。042.简述颅脑外伤后继发缺血损害的分类及形成原因。（1）脑局部微循环障碍性脑缺血：原因包括1.微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成；2.血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，导致微小血管收缩，各级动脉痉挛及微静脉回流受阻等。微循环障碍主要局限于挫伤灶及临近区域。（2）系统供血不足性全脑缺血性损害：最常见原因为血容量不足性低血压（收缩压小于90毫米汞柱）和颅内压增高导致CPP显著降低。只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平，即可造成缺血性脑损害。043.简述高血压脑出血时常见偏瘫征的特点。高血压

36、性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方。因此，当内囊受累时常出现三偏征：1.对侧偏瘫内囊膝部及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受累；2.对侧偏盲内囊后支视放射受累所致；3.对侧偏身感觉障碍由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。因外囊同内囊紧相连，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现三偏征。044.简述隐匿性脑血管畸形的概念和特点。隐匿性脑血管畸形为一种微小的血管畸形，脑血管造影不能显示，肉眼也不能发现。它是自发性脑内血肿的产生原因之一。有人称为小型血管畸形，有人将直径小于2厘米的血管畸形称之为隐匿性血管畸形，它可发生于脑的任何部位，平时无症状，以出血为首发症状，好发于

37、年轻人。典型病史是一个健康的青年人，在日间突然发生头痛、呕吐、逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫。有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故年轻人有突然发生的自发性脑内血肿，脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其它出血原因者，应想到隐匿性脑血管畸形之可能。045.简述Moyamoya病的诊断要点及该病形成的可能原因。诊断要点：（1）脑血管造影可见颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞；（2）造影片上蝶鞍区有云雾状异常血管网；（3）儿童多以偏瘫起病就诊，成人多以蛛网膜下腔出血起病。Moyamoya病形成的真正原因不明确，通常认为各种原因致使颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞后，由于脑底组织缺血，脑底穿动脉形成侧

38、支循环，在造影片上见到云雾状纤细异常的血管网。046.脊髓空洞症的形成原因及手术要点是什么？脊髓空洞症形成的原因有四种说法：（1）流体动力学说；（2）颅内和椎管内压力分离学说；（3）脑脊液脊髓实质渗透学说；（4）循环障碍学说。目前对每个病人的脊髓空洞症发生机制仍难以肯定，并且多数合并Chiari畸形，其公认的原因为脑脊液不断冲击。手术要点：（1）手术应在显微镜下操作；（2）应解除小脑扁桃体疝对脑脊液通道的影响；（3）应避开颈、腰膨大，脊髓供血薄弱区和圆锥等重要功能集中区作为引流点；（4）引流点应在空洞高位为合适。过去认为低位引流较好，根据原理，造成空洞的压力来自上方，若以低位引流虽解决了空洞内

39、液体的去向，但不能解除高处液体压力在通过空洞腔时对引流点以上脊髓的冲击力，而不能达到治疗的最佳效果，故高位引流较低位引流更为合理；（5）引流点应选择在空洞最大处，此处脊髓最薄，手术造成损伤机会较少。047.简述原发性蛛网膜囊肿形成的机制。（1）在胚胎期蛛网下腔形成过程中，由于局部液体流动变化或小梁不全断裂，形成假性通道或引流不畅的盲管，逐渐增大形成。（2）蛛网膜在胚胎期发育异常分为两层，脑脊液积聚其内形成囊肿；（3）胚胎发育期室管膜或脉络膜组织异位于蛛网膜下腔分泌脑脊液并阻塞脑脊液循环形成囊肿；（4）先天性异常影响脑脊液循环产生囊肿；（5）胚胎期由于脑（特别是颞叶）发育不全，随着头颅发育和蛛网

40、膜下腔扩大，形成囊肿占位；（6）脑室系统原发性梗阻，引起脑室压力增高，使侧脑室额角，三脑室前后壁疝出形成螅室样囊肿；（7）胎儿期脑损伤蛛网膜下腔出血逐渐形成包膜吸收水分成囊肿；（8）结缔组织疾病使蛛网膜弹性减少产生多发脑和脊髓蛛网膜囊肿。048.简述化学性脑膜炎的特点及防治措施。（六点）化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，多见于脑上皮样囊肿术后，由于瘤内容物含脂肪酸及胆固醇，对脑组织有刺激性，临床上表现为：高热、颈硬、抽搐、昏迷，脑脊液细胞数增高等。防治措施：切除肿瘤时周围组织应以棉片保护，防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散，残腔尽量不与脑室相通，肿瘤切除要力争彻底，切除后用盐水反复冲洗，瘤床内放置引流管要通

41、畅。一旦发生化学性脑膜炎应：（1）及早应用激素；（2）反复作腰穿放液；（3）鞘内用激素；（4）脑室引流要通畅；（5）应用抗生素预防感染；（6）正确处理其他并发症。049.简述三叉神经痛病理生理的短路学说。（两点）所谓三叉神经痛病理生理的短路学说认为是：（1）神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可通过“短路”成为传入冲动，这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。（2）也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生短路，而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，上述机制可以解释疼痛的自发缓解。

42、050.简述原发性和继发性脑损伤的临床特点。（1）原发性脑损伤：1.头颅受暴力打击直接造成的脑损伤；2.一般见于着力部位或（和）对冲部位；3.伤后立即出现脑损伤症状体征，如昏迷、偏瘫、失语等，其表现依损伤的部位、程度不同而不同，包括脑震荡、脑挫裂伤。（1） 继发性脑损伤：1.头颅受暴力伤后一定时间以后，损伤的脑组织、血管因继发性病变，如出血、血肿、脑水肿等使颅内压增高，引起脑疝再压迫损伤脑组织，而后出现脑损伤症状体征；2.继发性脑损伤主要指继发性脑干损伤，常表现为去大脑强直，双瞳孔相继散大，光反应消失，眼球固定，病理性呼吸等濒危状态。051.何谓脑震荡？有那些临床表现？脑震荡是指头部受暴力打击

43、后立即出现的短暂性的脑功能障碍（意识不清）而无器质性损害。临床表现：（1）伤后立即出现的短暂意识丧失，一般30分钟内，清醒后可出现嗜睡；（2）逆行性遗忘醒后不能回忆受伤经过和伤前情况，健忘时间越长，伤情越重；（3）常有头痛头晕、恶心、呕吐、心慌等神经功能紊乱征；（4）神经系统无定位体征；（5）腰穿测压、脑脊液化验均正常。新近发现，符合上述脑震荡标准的患者，CT或MRI检查发现脑部有局灶性片状出血和脑水肿图像。故符合脑震荡诊断者，并非都是功能障碍。052.简述加速性颅脑损伤及其特点。头部静止时，被突然而来的木棒、铁器、石块等物体击中，由静止状态转为快速向前运动所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。在

44、这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。一般来说，冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会也较小，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点。053.简述减速性脑损伤及其特点。因跌倒或高处坠落致使头部触撞某物体时，伤员头部时在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤位减速性脑损伤。在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍

45、继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或颅骨骨折凹陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。054.简述挥鞭样损伤的发生机制及损伤特点。行车中突然急停，或行路时突然快速运行的物体从后方冲撞人体，病人头部首先呈过度伸展，继而又向前过度屈曲，头颈部类似挥鞭样运动，造成脑干和颈髓交界处的损伤，此类损伤，常造成颅腔内面与脑皮质表面相互摩擦，枕骨大孔与延髓交界处的摩擦，产生不同程度的脑损伤。颈部还可造成颈椎骨折和脱位，颈椎间盘突出。颈部肌肉和韧带撕裂，以及高

46、位颈髓和经神经根损伤。损伤严重时，可发生呼吸循环衰竭，病人迅速死亡；损伤较轻时，也常遗留一侧或双侧锥体束损伤和后组颅神经损伤的症状，致残率也较高。055.重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及预防措施各有哪些？（五点）重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：（1）术中迟发性颅内血肿的形成；（2）急性弥漫性脑肿胀；（3）脑组织缺氧和低血压；（4）长时间脑疝；（5）严重的脑挫裂伤等。预防措施有：（1）彻底清除颅内血肿；（2）缓慢降低颅内压；（3）术中过度通气；（4）使用脱水剂。甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。（5）适当控制血压：应降低高血压，升高低血压，以保证脑有效灌注压；（6）保护好膨出的脑

47、组织，禁忌强行关颅。（）056.简述颅脑损伤后血脑屏障在功能上可发生的改变。（三点）（1）血脑屏障通透性改变：是血脑屏障功能障碍的最重要表现。颅脑损伤时血脑屏障通透性增高，其程度与伤情的轻重、持续的时间以及是否并发出血密切相关；（2）受体改变：在脑损伤、缺血缺氧等因素作用下，使脑血管内皮细胞膜上存在的多种受体发生结构上的改变，致使对血液中各种物质的反应也发生改变；（3）血脑屏障酶系统改变：脑损伤时血脑屏障的多种酶效能降低，严重影响血脑屏障的功能，从而加重血脑屏障的损害和神经细胞损害。057.颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？(1)颅脑伤后脑组织内生化物质严重异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生

48、；(2)颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著增高，导致神经元膜离子通道通透性改变和细胞膜电位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。058. 简述颅脑外伤后癫痫外科治疗应遵循的原则和方法。（六点）(1)去除引起癫痫发作的原因：如患者脑内有异物或者有碎骨片存留，迟发性脑内血肿，只要手术清除，患者常不再出现癫痫；(2)切除癫痫灶及其附近异常的脑组织：常用手术种类有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等；(3)选择性癫痫灶切除术；(4)对于多发

49、性癫痫或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术；(5)脑抑制系统增强类手术：小脑刺激术、尾状核电刺激术；(6)通过立体定向技术毁损皮层下组织：如杏仁核和富雷而区、丘脑和丘脑下部细纵行纤维等。059.简述三脑室前部手术或毁损时可能出现的并发症。（七点）(1)尿崩症：影响到丘脑下部的视上核室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转释障碍，则出现尿崩症；(2)体温调节障碍：此处散热中枢受损则有中枢性高热；保热中枢受累则体温过低或体温不升；(3)胃肠道出血：视丘下部为植物神经的中枢，受损时则有脑胃综合症导致消化道出血；(4)视力障碍：影响到视神经、视交叉时可出现；(5)嗜睡或昏迷：由于丘脑下部后

50、外侧区的网状激活系统受损所致；(6)高血糖、电介质紊乱：视丘下糖、盐代谢中枢受累所致；(7)饥饿或拒食：丘脑下部外侧区食欲中枢受损，可出现多食或拒食。060.试述外伤性脑穿通畸形的形成机制与特征。脑外伤后，由于脑实质发生缺血软化，脑室内压力增高，或在瘢痕形成过程中牵拉脑室，使脑室向软化处膨出扩大而形成脑室穿通畸形。脑脊液可积聚在囊肿样膨大处，也可穿通脑实质与蛛网膜下腔或脑膜下腔相通。多见于侧脑室额角或颞角，偶可见枕角膨出。囊肿样膨大处可大可小，最大者可充满整个半侧颅腔。如无阻塞，往往无颅内压增高症状。神经系统缺失体征与受损脑组织的功能障碍相一致，但多见癫痫发作。CT片上可显示低密度影，MRIT

51、1/T2加权片上均显示与脑室相一致的信号区。061. 试述可促使重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的因素。重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的确切机制尚不十分清楚，可能与颅脑伤后，神经内分泌功能紊乱有关。临床研究表明：重型颅脑损伤患者血浆儿茶酚胺和可的松明显升高与患者基础代谢率升高以及能量消耗增加值增加呈正相关，重型颅脑损伤患者基础代谢率升高越明显，能量消耗越多，血浆儿茶酚胺物质升高越明显，尿中儿茶酚胺类代谢物质排出越多。充分说明重型颅脑损伤后儿茶酚胺类物质改变可能是导致患者基础代谢率升高和能量消耗增加的重要原因。062. 重型颅脑损伤后血糖升高的原因是什么？颅脑损伤后儿茶酚胺类物

52、质、可的松和胰高糖素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑损伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故颅脑损伤后胰高糖素大量释放造成胰岛素相对不足从而导致了颅脑损伤患者的血糖升高。血糖升高能明显加重了脑组织病理损害的程度；增加脑缺血梗死灶的范围，血糖含量越高，脑缺血梗死灶范围越大，总之，伤情越重，血糖升高越明显，高血糖持续时间越长，患者致残率越高，预后越差。063. 简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过

53、氧化物；(2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去肾上腺素和5羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用；(3)稳定细胞膜的离子通道：脑损伤后早期就可发生钾离子向细胞外转移和钙离子内移。伤后早期应用糖皮质激素，就能使钙离子在膜上的通道稳定，减少钙离子内移和钾离子向细胞外转移，阻止细胞损害，有利于继发性脑水肿的治疗。064. 简述颅脑损伤后胃酸误吸的原因。误吸是临床上危急并发症，其病死率较高。重型颅脑损伤患者由于昏迷，咽反射减弱、消失和高颅压所致呕吐，易造成患者胃内容物或分泌物的反流吸入，是导致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫综合症的重要原因之一。胃酸的吸

54、入可直接损伤肺泡表面活性物质系统。此外，胃酸吸入后渗出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性物质的活性；肺泡表面活性物质系统的损害加重抑制的结果，又使肺泡表面张力升高形成一个恶性循环。065.简述中型颅脑损伤患者营养支持疗法的原则及营养补充途径。（具体措施五点）中型颅脑损伤患者营养支持疗法的原则是：高热量、高蛋白质但不升高血糖。营养补充的途径包括胃肠道内营养和胃肠道外营养。由于鼻饲胃肠道营养价格便宜和操作简便，若操作中细心正确，可避免误吸等严重并发症，所以目前仍认为胃管鼻饲补充营养是治疗重型颅脑损伤的常用方法。一般认为，在下列情况下可采用胃管鼻饲补充营养：(1)肠鸣音正常；(2)无消化道出

55、血；(3)无腹泻；(4)未采用人工辅助呼吸；(5)伤后5天以上；否则，不宜采用胃肠道补充营养，而应用胃肠道外静脉补充营养方法。066.简述颅脑损伤患者康复治疗的基本原则。正规康复治疗的基本原则是：(1)从简单基本功能训练开始，循序渐进；(2)放大效应：如收录音机音量适当放大、选用大屏幕电视机、放大康复训练器材和生活用品，选择患者喜爱的音像等；（3）反馈效应：整个训练康复过程中，医护人员要经常给患者鼓励、称赞和指导性批评，使其感到自己的神经功能在逐渐恢复，以增强自信心；（4）替代疗法：若患者不能行走则教会患者如何使用各种辅助工具行走，或教会患者如何乘坐各种交通工具；（5）重复训练：在相当长的康复

56、治疗训练过程中，要让患者反复训练以促进运动功能重建。067. 外伤性颈内动脉海绵窦瘘是怎样形成的？简述其临床表现。（七点）颈内动脉海绵窦瘘75以上为外伤所引起，多因颅底骨折时颈内动脉海绵窦段或其分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉瘘。其临床表现为：（1）搏动性突眼：眼球突出并可见到与其动脉同步的搏动，少数人也可无搏动性突眼；（2）颅内血管杂音：几乎每个病人都有，而且为首发症状，为连续性杂音；（3）球结合膜水肿和淤血：因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起；（4）眼外肌麻痹：因眼球运动神经麻痹所致；（5）额颞部及眶部疼痛；（6）视力下降：绝大多数病人视力减退，约一半病人严重障碍；（7）出血：可

57、发生在结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。068.简述硬膜外血肿的来源。（五点）（1）脑膜中动脉损伤引起的出血最为多见，当骨折线经过翼点时，此处常有骨管形成，一旦骨管断裂则脑膜中动脉就会破裂出血；（2）矢状窦损伤：骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时，可以形成矢状窦旁或骑跨性血肿；（3）板障静脉出血：凹陷性骨折时板障血管出血，引起局部血肿；（4）脑膜前动脉损伤：偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉，可产生额极或额底部硬膜外血肿；（5）横窦损伤：见于枕部着力引起的线性骨折，血肿多位于颅后窝硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。069.颅脑损伤患者为什么会出现躁动不安？（六点）应如何处理？躁动不安多出现于