病理学课件：8 呼吸 3

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1、分泌表面活性物质（磷脂），降分泌表面活性物质（磷脂），降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小低肺泡表面张力，稳定肺泡大小表面活性物质表面活性物质肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮基膜肺泡上皮基膜间隙间隙毛细血管基膜毛细血管基膜毛细血管内皮毛细血管内皮呼吸膜呼吸膜 第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起肺粉尘结概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起肺粉尘结 节形成和肺纤维化为主要病变的常见职业病。节形成和肺纤维化为主要病变的常见职业病。类型：无机：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症类型：无机：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症 有机：农民肺、蔗尘肺、皮毛尘肺有机：农民

2、肺、蔗尘肺、皮毛尘肺2接触发霉的稻草或甘蔗时，吸入含接触发霉的稻草或甘蔗时，吸入含有嗜热放线菌的有嗜热放线菌的有机粉尘有机粉尘所引起所引起 一、一、 肺硅沉着症肺硅沉着症（硅肺（硅肺 矽肺矽肺 Silicosis）（一）概述：（一）概述：1. 概念：是长期吸入含游离的二氧化硅的粉尘沉着于概念：是长期吸入含游离的二氧化硅的粉尘沉着于 肺组织所引起的一种常见职业病。肺组织所引起的一种常见职业病。2. 发病：患者多在接触硅尘发病：患者多在接触硅尘1015年后发病，病程进年后发病，病程进 展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继 续发展。续发展。3发病机制：发病机制

3、：与二氧化硅的数量、与二氧化硅的数量、颗粒大小颗粒大小及及形状形状密切相关密切相关巨噬巨噬C吞噬硅尘微粒吞噬硅尘微粒 水水SiO2硅酸硅酸(羟基）羟基） 溶酶体膜损伤、溶酶体酶溢出溶酶体膜损伤、溶酶体酶溢出 巨噬巨噬C自溶自溶释出硅尘释出硅尘 其它巨噬其它巨噬C吞噬吞噬 炎症介质、细胞因子炎症介质、细胞因子 肺炎症反应，巨噬肺炎症反应，巨噬C增生，增生， 成纤维成纤维C增生，胶原沉积增生，胶原沉积 氧自由基氧自由基氢键氢键5 （1） 大体：大体： 界限清楚的圆形或椭圆形的结节；界限清楚的圆形或椭圆形的结节； 直径直径 3 5 mm, 灰白色；灰白色； 质硬，有沙砾感；质硬，有沙砾感； *晚期：

4、结节融合成团晚期：结节融合成团中央坏死中央坏死硅肺性空洞硅肺性空洞1. 硅结节硅结节 （典型）（典型）（三）病理变化（三）病理变化（硅硅 肺肺67硅结节硅结节 （2） 镜下镜下: 玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列； 中央：内膜增厚的小血管、巨噬中央：内膜增厚的小血管、巨噬C； 周围：纤维母周围：纤维母C、纤维、纤维C等；等； 偏光显微镜可查见硅尘微粒。偏光显微镜可查见硅尘微粒。8 细胞性结节（吞噬细胞性结节（吞噬硅尘的巨噬硅尘的巨噬C聚集）聚集）（3） 硅结节形成过程及分类硅结节形成过程及分类 纤维性结节（纤维母纤维性结节（纤维母C+纤维纤维C+胶原纤维）

5、胶原纤维） 玻璃样结节（结节玻璃样变性）玻璃样结节（结节玻璃样变性）（三）病理变化（三）病理变化（2. 肺组织弥漫性纤维化：肺组织弥漫性纤维化：范围不等的纤维化病灶范围不等的纤维化病灶10（三）病理变化（三）病理变化（晚期纤维化达晚期纤维化达 2/3以上。以上。胸膜增厚可达胸膜增厚可达12cm。 镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。11结节中央大量粉尘，并有晶状矽尘，周围胶原纤维作层状排列，结节中央大量粉尘，并有晶状矽尘，周围胶原纤维作层状排列，偏光显微摄影。煤矿混合工种偏光显微摄影。煤矿混合工种12年。年。 玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列；玻璃样变性的胶原纤维呈同

6、心层状排列；周围：纤维母周围：纤维母C、纤维、纤维C等；等；玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列，玻璃样变性的胶原纤维呈同心层状排列，周围有纤维母细胞、纤维细胞等；周围有纤维母细胞、纤维细胞等；13 （四）分期及病变特征（四）分期及病变特征 根据硅结节数量、大小、分布范围根据硅结节数量、大小、分布范围 及肺纤维化程度：及肺纤维化程度：期硅肺：期硅肺：硅结节主要局限于肺门的淋巴结硅结节主要局限于肺门的淋巴结1、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。、肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）。2、肺组织中硅结节数量较少，直径、肺组织中硅结节数量较少，直径13mm，主要，主要 分布在两肺中、下叶近肺门处。分布在两

7、肺中、下叶近肺门处。3、肺的重量、体积和硬度无明显改变。、肺的重量、体积和硬度无明显改变。4、胸膜上可有硅结节形成，但胸膜增厚不明显。、胸膜上可有硅结节形成，但胸膜增厚不明显。 5、X-ray检查：检查： 肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见一定数量的肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见一定数量的 类圆形或不规则形小阴影。类圆形或不规则形小阴影。15期硅肺：期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化1、硅结节数量增多、体积增大，弥散于全肺，以肺门、硅结节数量增多、体积增大，弥散于全肺，以肺门 周围中、下肺叶较密集，病变范围全肺的周围中、下肺

8、叶较密集，病变范围全肺的1/3。2、伴明显的肺纤维化。、伴明显的肺纤维化。3、肺的重量、肺的重量、体积、体积、硬度硬度，胸膜增厚。，胸膜增厚。4、X-ray： 肺门阴影增大，密度增加，肺野内硅结节阴影密肺门阴影增大，密度增加，肺野内硅结节阴影密 集，直径集，直径1cm。1617期硅肺：期硅肺：（ 重症硅肺重症硅肺 ） 硅结节密集与肺纤维化融合成团块硅结节密集与肺纤维化融合成团块1、硅结节密集融合成团块，、硅结节密集融合成团块，病变范围全肺的病变范围全肺的2/3。2、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，有时肺、结节之间常有明显的肺气肿或肺不张，有时肺 表面还可见到肺大泡。表面还可见到肺大泡。 3、

9、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。、团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。4、肺间质弥漫性纤维化。、肺间质弥漫性纤维化。5、肺的重量、肺的重量硬度硬度。胸膜明显增厚。胸膜明显增厚。6、 X-ray：肺门阴影增大，密度增加，肺野内较大肺门阴影增大，密度增加，肺野内较大 的团块状阴影，直径的团块状阴影，直径2cm。1819三个矽结节互相融合及肺间质纤维化三个矽结节互相融合及肺间质纤维化,（耐火材料厂原料工（耐火材料厂原料工7年），年）， HE 50，中国疾病控制中心 邹昌淇教授提供20大容量全肺灌洗术大容量全肺灌洗术灌洗用生理盐水灌洗用生理盐水从尘肺患者肺中洗出的混浊液从尘肺患者肺中洗出的混浊液 21

10、五、并发五、并发症症1. 硅肺结核病：硅肺结核病： 期硅肺的合并率达期硅肺的合并率达6070以上。以上。2. 肺源性心脏病：肺源性心脏病：达达6075 肺间质弥漫性纤维化肺间质弥漫性纤维化肺毛细血管床减少；肺毛细血管床减少； 硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎；硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎； 呼吸功能障碍呼吸功能障碍缺氧缺氧肺小动脉痉挛。肺小动脉痉挛。3. 肺感染：纤毛受损，自净功能减弱。肺感染：纤毛受损，自净功能减弱。4. 肺气肿和自发性气胸：剧烈咳嗽，肺大泡破裂可肺气肿和自发性气胸：剧烈咳嗽，肺大泡破裂可发生自发性气胸。发生自发性气胸。22一、概述一、概述肺癌是我国最常见恶性肿痛之一

11、，肺癌多发生肺癌是我国最常见恶性肿痛之一，肺癌多发生在在40岁以后，男性多于女性，近年来女性患者岁以后，男性多于女性，近年来女性患者的比例相应上升，由的比例相应上升，由4:1 1.5:1。肺肺 癌癌 （carcinoma of the lung）23二、病因二、病因 吸烟吸烟 ：为公认的最危险的因素之一：为公认的最危险的因素之一 。其发病率。其发病率 比普通人高比普通人高2025倍倍 大气污染：废气、粉尘、家居装饰材料大气污染：废气、粉尘、家居装饰材料 职业因素：铀、石棉、镍、砷职业因素：铀、石棉、镍、砷2425假复层纤毛柱状上皮（气管）假复层纤毛柱状上皮（气管）柱状细胞柱状细胞梭形细胞梭形细

12、胞锥形细胞锥形细胞杯状细胞杯状细胞26复层扁平上皮复层扁平上皮支气管粘膜上皮癌变图：支气管粘膜上皮癌变图：A：早期呼吸道上皮损害及杯状细胞增生；：早期呼吸道上皮损害及杯状细胞增生；B：基底细胞增生；：基底细胞增生； C：鳞状上皮化生；：鳞状上皮化生； D：进一步的恶性改变；：进一步的恶性改变； E：原位癌；：原位癌； F：浸润性鳞癌：浸润性鳞癌。（引自（引自Robbins Basic Pathology, 2003）27（一）大体（一）大体弥漫型弥漫型中央型中央型周围型周围型28 周围型周围型: （3040%）|肿瘤发生于肿瘤发生于段以下支气管段以下支气管，以腺癌（该型占腺癌以腺癌（该型占腺癌

13、 60）较多。可侵犯胸膜。）较多。可侵犯胸膜。 中央型中央型 ( 肺门型肺门型 )：最常见（：最常见（6070%） | 肿瘤发生于肿瘤发生于主支气管主支气管或或叶支气管叶支气管，以鳞癌（该型占以鳞癌（该型占 鳞癌鳞癌8085）和未分化癌多见。）和未分化癌多见。 弥漫型弥漫型: (2%5%) |肿瘤发生于肿瘤发生于细支气管细支气管或或肺泡肺泡，呈粟粒大小肺炎样呈粟粒大小肺炎样 外观或散在分布的大结节。外观或散在分布的大结节。2930313233（二）组织学类型：（二）组织学类型： 腺腺 癌：癌：女性多见。女性多见。 3. 腺鳞癌：腺鳞癌：少见少见5. 大细胞癌：（大细胞未分化癌）大细胞癌：（大细

14、胞未分化癌） 鳞状细胞癌：鳞状细胞癌：为肺癌中最常见类型为肺癌中最常见类型 4. 小细胞癌小细胞癌 ( 未分化癌未分化癌 )：6. 肉瘤样癌：肉瘤样癌： 34（1）鳞状细胞癌）鳞状细胞癌A. 最常见最常见, 占占60以上以上 B.老年男性为主，多有吸烟史老年男性为主，多有吸烟史C. 80%-85%属中央型属中央型 D. 组织学上分高、中、低分化组织学上分高、中、低分化3536分期：代表肿瘤的生长范围和播散程度分期：代表肿瘤的生长范围和播散程度TNM分期系统分期系统T: 肿瘤原发灶，肿瘤原发灶，T1 T4 T1: 2cm；T2:25cm；T3:5cm；T4:胸壁、皮肤粘连胸壁、皮肤粘连N：淋巴结

15、受累：淋巴结受累, N0 N3N0：区域淋巴结未累及；：区域淋巴结未累及；N1：同侧腋窝淋巴结：同侧腋窝淋巴结13个；个；N2：同侧腋窝淋巴结：同侧腋窝淋巴结49个；个；N3:同侧腋窝淋巴结同侧腋窝淋巴结10个个M：血行转移：血行转移,M0 M1M0：无远处转移；：无远处转移；M1：有远处转移：有远处转移肺鳞状细胞癌肺鳞状细胞癌 37肺周围腺癌演变过程肺周围腺癌演变过程A. 灶性肺泡组织非典型腺瘤样增生灶性肺泡组织非典型腺瘤样增生 B. 支气管肺泡原位癌支气管肺泡原位癌 C. 浸润性腺癌浸润性腺癌 （引自（引自Robbins Basic Pathology,2003）（2）腺癌）腺癌 .居第二

16、位，约占肺癌的居第二位，约占肺癌的3035。.男男: 女女1:1，最常见于被动吸烟者最常见于被动吸烟者,常呈血道转移。常呈血道转移。.多为周围型多为周围型(65%)。.组织学上分高、中、低和末分化四型。组织学上分高、中、低和末分化四型。3839oat cellA. 居第三位，约占肺癌的居第三位，约占肺癌的2025。 B. 男男:女女20:1，恶性度高，恶性度高，转移早，五年存活率转移早，五年存活率12。 C. 多属中央型。多属中央型。 D. 癌细胞小，短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，密集成群或假菊形癌细胞小，短梭形或淋巴细胞样，胞浆少，密集成群或假菊形团排列；具异源性内分泌功能，来自肺的团排列；具

17、异源性内分泌功能，来自肺的APUD细胞。细胞。40A居第四位，约占肺癌的居第四位，约占肺癌的10-15，恶性度颇高，易血道广泛转移。，恶性度颇高，易血道广泛转移。B癌细胞大，胞浆丰富，高度异型，可有多核巨细胞或透明细胞。癌细胞大，胞浆丰富，高度异型，可有多核巨细胞或透明细胞。41三、扩散途径三、扩散途径 不同类型的肺癌常有其主要扩散途径：不同类型的肺癌常有其主要扩散途径： 直接蔓延：直接蔓延： 中央型鳞状细胞癌常直接侵犯纵隔、心包及周围神中央型鳞状细胞癌常直接侵犯纵隔、心包及周围神 经血管，或沿支气管向同侧或对侧肺组织蔓延；经血管，或沿支气管向同侧或对侧肺组织蔓延； 周围型肺癌常直接侵犯胸膜；

18、周围型肺癌常直接侵犯胸膜； 细支气管肺泡细胞癌可沿细支气管或肺泡扩散。细支气管肺泡细胞癌可沿细支气管或肺泡扩散。42 转移：肺癌发生转移较快、较多见，尤其小细胞癌转移：肺癌发生转移较快、较多见，尤其小细胞癌 1. 淋巴道转移：淋巴道转移： 常见于各型肺癌，有时原发灶很小即已有局部甚至常见于各型肺癌，有时原发灶很小即已有局部甚至 远隔淋巴远隔淋巴 结转移。首先转移至支气管肺门淋巴结、结转移。首先转移至支气管肺门淋巴结、 再扩散至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部等部位淋巴结再扩散至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部等部位淋巴结 2. 血道转移：血道转移： 常见于脑、肾上腺、骨、肝、肾等部位。常见于脑、肾上腺、骨、肝

19、、肾等部位。431. 发病隐匿，早期易被忽视。发病隐匿，早期易被忽视。2. 咳嗽，痰中带血或无痰干咳，气急或胸痛（警惕的信号）。咳嗽，痰中带血或无痰干咳，气急或胸痛（警惕的信号）。3. 局限性肺萎缩或肺气肿、癌性胸腔积液（血性胸水）、气管食局限性肺萎缩或肺气肿、癌性胸腔积液（血性胸水）、气管食管瘘。管瘘。4. 上腔静脉综合征。上腔静脉综合征。5. 交感神经麻痹综合征（交感神经麻痹综合征（Horner综合征）综合征）6. 副肿瘤综合征：肿瘤异位激素性和代谢性症状综合征，如类癌副肿瘤综合征：肿瘤异位激素性和代谢性症状综合征，如类癌综合征，男性乳房发育症等。综合征，男性乳房发育症等。7. 早期诊断：

20、早期诊断： 对对40岁以上，长期吸烟者伴有上述症状时，及时检查。包括：岁以上，长期吸烟者伴有上述症状时，及时检查。包括：痰涂片细胞学检查、线检查、纤维支气管镜检查及活检。痰涂片细胞学检查、线检查、纤维支气管镜检查及活检。五、临床病理联系五、临床病理联系44掌握硅肺、肺癌的病变特点。掌握硅肺、肺癌的病变特点。小小 节节451 武忠弼主编武忠弼主编 病理学病理学 第四版，北京：人民卫生出版社，第四版，北京：人民卫生出版社，1998年年.2 杨光华主编杨光华主编 病理学病理学 第五版，北京：人民卫生出版社，第五版，北京：人民卫生出版社，2002年年 3 李甘地主编李甘地主编 七年制规划教材病理学，七

21、年制规划教材病理学， 北京：人民卫生出版社，北京：人民卫生出版社，2001年年.4 李玉林主编李玉林主编 病理学病理学 第六版，北京：人民卫生出版社，第六版，北京：人民卫生出版社，2003年年.5 Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. Robbins Basic Pathology. 7th ed, Peking University Medical Press 2003.6 Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins,. Robbins Pathologic Basis of Dise

22、ase. 6th ed, Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo, Saunders, 1999. 7Emanuel Rubin, John L. Farber. Pathology. 3rd ed. Philadelphia.New York -Lippincott-Raven, 1998. 8 FRANK H. NETTER.THE CIBA COLLECTION OF MEDICAL ILLUSTRATIONS. CIBA PHARMACEUTICAL PRODUCTS, INC. 1948 . 9李玉林主编李玉林主编 病理学病理学 第七版第七版, 北京北京: 人民卫生出版社人民卫生出版社, 2008.参考文献参考文献46 Thanks Thanks Thanks ThanksThanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks47