脑梗死-病例分析.ppt
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一例脑梗死患者的药学监护 带教药师:樊蓉 孙宇 带教医生:杨旭,1、根据脑功能缺损持续时间: 短暂性脑缺血发作(TIA)*:24h 脑卒中(stroke):24h 2、根据病理性质分为缺血性卒中(ischemic stroke)和出血性卒中(hemorrhagic stroke) 缺血性卒中即脑梗死 出血性卒中,脑血栓形成*7080% 腔隙性梗死20% 脑栓塞*15%,脑出血* 蛛网膜下腔出血,脑血管病(Cerebral Vascular Diseases, CVD) 是各种血管源性脑病引起的脑功能障碍。,脑梗死,脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。,脑血栓形成 CT、 MRI显示病灶早 偏瘫、失语等症状,高血糖,高血压,高血脂,机制,【治疗】,(一)内科综合支持治疗(血压、血糖、血脂、心脏病) (二)抗脑水肿、降颅压治疗 (三)改善脑血循环治疗(溶栓、降纤、抗凝、抗血小板、扩容、中药治疗) (四)神经保护治疗 (五)手术治疗 (七)康复治疗,患者:男,46岁。 既往史:高血压病病史5-6年。口服“替米沙坦”降压。感冒1周,现已治愈。 主诉:头部不适4天,口角左偏3天。 本次发病情况: 患者近4天无明显诱因出现头部不适,未治疗。 2014-02-27上午患者自觉面部不适,口角左偏,未诊治。次日自觉左腿发沉,到沈阳市八院就诊,查头CT示:左侧基底节见片状低密度影,脑干左侧见结节状高密度影,脑室大小形态正常,脑沟裂池增宽,中线居中。 2014年03月01日来我院急诊,给予“疏血通”、“依达拉奉注射液”、“醒脑静”、“棓丙酯”治疗。以“缺血性脑血管病”收入院。,专科查体:神志清楚,言语流利。余颅神经检查无异常。四肢肌力肌张力大致正常。双侧共济运动大致正常,周身感觉正常无减退。双侧腱反射对称(+),左侧Babinski征(+),右侧Babinski征(-)。,入院处置,D1:疏血通 ;肌氨肽苷粉针;丁苯酞 ;阿托伐他汀钙片 ;甲磺酸倍他司汀;阿加曲班;尤瑞克林;依达拉奉 头部MRI:双侧额叶、顶叶、放射冠、颞叶、基底节区及脑干多见发点、片状稍长T1、片状稍长T2。 DWI:左侧基底节区、脑干及右侧放射冠见点状、片状高信号。 MRA:双侧大脑中动脉M3段局限性狭窄,椎-基底动脉走形迂曲。 D3:行血脂吸附;加用肌氨肽苷粉针;依达拉奉;疏血通;羟乙基淀130/0.4氯化钠; D5:患者出现头部疼痛,难以忍受,急查CT:未见出血,颅内多发腔隙性脑梗死。给予安痛定后好转。 心脏超声显示:高血压病、轻度主动脉硬化改变;颈动静脉超声显示:双侧颈动脉硬化样改变,右椎动脉狭窄;肝胆胰脾超声:中度脂肪肝;X影响显示心肺未见异常。,D6:血压160/100mmHg,停用羟乙基淀粉130/0.4氯化钠;加用缬沙坦氢氯噻嗪;安络痛片; D10:出现顽固性恶逆,加用甲氧氯普安,肌注,未见好转。 D11:夜间着凉,加用感冒退热颗粒、抗病毒口服药; D12:加用巴氯芬;复查DWI显示:新发右侧基底节区急性梗塞。 D13:查头部CTA后到康复科进行针灸康复时突发寒战、高热、呼吸急促,无意识不清。立即给予心电监护、血氧饱和度测定、氧气吸入:心率:110次/分,血压187/122mmHg,体温39.9,给予异丙嗪25mg,肌注,柴胡2ml肌注。10min后无明显缓解症状,再次给予异丙嗪25mg。急查血细菌培养及血细胞分析。10min后症状缓解。并且复查血常规检查:中性粒细胞 85.8%;淋巴细胞百分比11.1%;中性粒细胞计数 7.0;淋巴细胞计数 0.9;血小板263;血细胞压积0.273;ANA+ANA :未见异常。风湿:C-反应蛋白 34.4;肿瘤:正常;甲功:正常;给予阿加曲班、尤瑞克林及依达拉奉注射液治疗。密切观察病情变化。,D15:患者在急性脑梗死治疗期间,再次新发血栓,且不同的血管支配区,考虑为栓塞,进一步行经食道心脏超声明确栓子来源。TCD:未见异常。双侧大脑中动脉行栓子监测50分钟,未见栓子信号。余治疗同前。 D20:出院。继续口服药物治疗: 硫酸氢氯吡格雷片 75mg 口服 1/日, 阿托伐他汀钙片 20MG 口服 1/晚; 奥拉西坦 0.8g 口服 2/日; 丁苯酞软胶囊0.2g,口服,3/日。 葛酮通络胶囊 0.5 口服 2/日; 感冒退热颗粒 9g 口服 3/日; 抗病毒口服液 20ml 口服 3/日; 缬沙坦氢氯噻嗪片1片 口服 1/日;,活血化瘀、改善循环、抗血小板,脑保护、防治并发症等治疗,老年人使用他汀类药物治疗的监测,肌酸激酶,ALT AST,TC TG LDL HDL,肝功能,血脂,肌酶,不稳定斑块,稳定斑块,他汀治疗,逆转斑块,减少脂质核心: 降低LDL-C,降低事件,他汀通过多种途径稳定/逆转斑块,脑梗死区周围常伴有脑水肿,脑水肿又可加重脑缺血,减轻脑水肿对缩小梗死面积、预防病残有一定作用。脑水肿高峰期一般在脑梗塞后48h-5d。 常用脱水药:20%甘露醇、甘油果糖注射液、 羟乙基淀粉,(二)抗脑水肿、降颅高压治疗,羟乙基淀粉,适应症:治疗和预防血容量不足,急性等容血液稀释(ANH)。 禁忌: 液体负荷过重(水分过多),包括肺水肿 少尿或无尿的肾功能衰竭 接受透析治疗病人 颅内出血 严重高钠或高氯血症 已知对羟乙基淀粉和/或本品中其他成份过敏,2013年6月24日,FDA在官网上发布声明指出,由于羟乙基淀粉可以增加死亡率和出血风险并造成严重的肾脏损伤,FDA将对羟乙基淀粉发出黑框警告。 FDA给医生提出以下建议: 不要给成人危重患者使用羟乙基淀粉(HES),这包括败血症和ICU患者; 肾功能不全的患者避免使用;患者一旦出现肾功能不全,应停用HES; 体外循环的开胸手术患者应避免使用; 一旦出现凝血功能障碍,应立即停用;,(三)改善脑血循环治疗,溶栓 降纤 抗凝 抗血小板 扩容 中药治疗药物,尽快恢复缺血区供血,阻止脑梗死进展,不推荐使用扩容治疗,药物:巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶 时间窗:脑梗死早期(特别是12h以内) 推荐意见:不适合溶栓并将过严格筛选的脑梗死患者,特别是高纤维蛋白原血症患者选用降纤治疗。,2010缺血性脑卒中诊治指南中指出:很多研究表明脑梗死急性期血浆纤维蛋白原与血液粘滞度增高,蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原,并有轻度溶栓和抑制血栓的作用。,2010缺血性卒中诊治指南认为,超早期抗凝不应代替溶栓疗法。 为防止血栓扩大、进展性卒中、溶栓后再闭塞,可短期应用。溶栓24h后,可使用小剂量的肝素、低分子肝素、华法林等。 凝血酶抑制剂,如阿加曲班,与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。而且有实验表明症状性出血也无显著增高。 对于卒中的预防:伴有房颤的患者,推荐适当剂量的华法林口服抗凝治疗,但须定期监测INR值:1.5-3.0,2. 氯吡格雷(Clopidogrel): 药理作用:抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。 用法:75 mg ,与或不与食物同服。,具有明确疗效的神经保护剂,1 钙离子拮抗剂 由于钙离子在细胞生理、病理中的特殊作用,钙通道阻滞剂在其中起到防止神经元内钙超载,减轻细胞水肿的作用。代表药物如尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪等已广泛用于临床治疗,且作用明显。 2 谷氨酸拮抗剂 细胞外过量的谷氨酸通过刺激特异性受体兴奋突触后神经元,使钙离子内流,后者又可激活酶类,最终损害细胞。阻断NMDA受体,同时降低钙离子内流,从而保护神经元。这些拮抗剂包括依利罗地等。 3 谷氨酸释放抑制剂 阻断钠离子通道,抑制突触前兴奋性氨基酸的释放。动物实验证实,缺血前后给药均可有效缩小梗死体积。常见:芦贝鲁唑。,4 GABA受体激动剂 GABA是脑内主要的抑制性神经递质,它的作用在于对兴奋性氨基酸递质起平衡调节作用。GABA受体激活后能抑制兴奋性神经毒作用。如蝇蕈醇、MK-801等。 5 自由基清除剂 缺血缺氧导致脑组织发生一系列还原反应,其中脂质产生的氧自由基是再灌注脑损害的重要因素。超氧化物歧化酶(SOD)、维生素E、维生素C、谷胱甘肽甘露醇等都有抗自由基作用。 6 细胞膜稳定剂 动物实验和临床证实,胞二磷胆碱可恢复促进缺血时神经细胞磷脂的合成,抑制磷脂酶A1、A2的活性,减少花生四烯酸聚集和乳酸合成,恢复Na+-K+-ATP酶活性,从而稳定和保护神经细胞膜。,血液采集 血浆分离 血浆净化 血浆回输,六字诀: 稳(稳定情绪) 防(防止便秘) 低(饮食低脂、低盐) 忌(饮食过饱、看电视时间过久、随意突然停药) 练(坚持适度锻炼) 诊(早治“小卒中”),预防措施,小结,1、常用的他汀类降脂药 2、羟乙基淀粉的注意事项 3、溶栓常用的药物及时间 4、抗血小板的治疗 5、常用的神经保护剂,- 配套讲稿:
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- 脑梗死 病例 分析
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