动脉血气分析的临床应用文档资料

血气的定义血气的定义是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。氧气氧气 氧从大气到细胞的旅行氧从大气到细胞的旅行氧降阶梯氧降阶梯O2瀑布瀑布 气道气道肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管动脉血动脉血混合静脉血混合静脉血1591491051009540l 大气压（PB）=760mmHg l FBO2为21%l FBN为79%l PBO2=76021%=159mmHg l PBN=76079%=601mmHgl吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg,l吸入气氧分压（PiO2）=(760-47)21%=150mmHg,比PBO2约低10mmHg.人常说高山氧气稀薄，是这样吗？实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。海平面：PB=760mmHg FiO2=21%PiO2=150mmHg高 原:PB=240mmHg FiO2=21%PiO2=(240-47)21%=40mmHg.相反，高压氧舱治疗时PB变 大，定 为 3 个 大 气 压（7603=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg。l 与吸入气的氧分压不同，因为CO2不断地从血液排入肺泡，这部分自然使PAO2变小。理论上可用下面公式计算：理论上可用下面公式计算：PAO2=PiO2 CO2等影响气体交换的成分=PiO2 PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHg PAO2比PiO2低50mmHg.l比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差。PaO2=100-0.3年龄5 正常值：95100mmHgP(A-a)O2=100-95=5mmHg 意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）。l40mmHg A V A-VA V A-VPaOPaO2 2 100 40 60C-OC-O2 2 20 15 5SOSO2 2 98 75 23l每分钟产生CO2 200ml,消耗O2 250ml.200/250=0.8(R)lP(A-a)O2/PaO2=0.10.37 若大于1 表明弥散障碍 V/Q失调。lPaO2/FiO2=100/21%=500 小于300 表明弥散障碍 V/Q失调。lPaO2/PAO2 l大于0.75 表明弥散障碍多见于肺间质纤维化。二氧化碳与肺泡通气量二氧化碳与肺泡通气量肺泡通气量肺泡通气量PaCO2环境环境肺泡水平气体交换lVA=VE-VD=(VT-VD)R=(500-150)15=4.5l/minl呼吸深度与呼吸频率对VA的影响lVT 3 0 0 m l R 2 0 次/m i n VA=(300-150)20=3L/minlVT 6 0 0 m l R 1 0 次/m i n VA=(600-150)10=4.5L/min结论结论：深而慢的呼吸VA比浅而快的呼吸要大。PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了。PaCOPaCO2 2=0.863VCO2ml/min/Val/min=0.863200ml/4.5=38mmHgPaCO2与肺泡通气量（VA）成反比反比:PaCO2肺泡通气量不足PaCO2-肺泡通气过度lP(A-a)O2=PAO2-PaO2=150 PaCO2/0.8 PaO2=150 40/0.8 95=5 15 提示换气功能障碍答：答：PaCO2PaCO2为为80mmHg 80mmHg 肯定有肺肯定有肺泡通气不足。泡通气不足。P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(正常正常)结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起。治疗：不用给氧，应辅助通气。例例2 PaO2 PaO2 2 45mmHg PaCO 45mmHg PaCO2 2 60mmHg 60mmHg 低氧的原因？低氧的原因？解：解：PaCOPaCO2 2 说明有肺泡通气不足说明有肺泡通气不足 P(A-a)OP(A-a)O2 2=150-60/0.8-45=30(15)=150-60/0.8-45=30(15)结论：患者不仅有肺泡通结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气气不足，也有肺泡水平气体交换障碍。体交换障碍。治疗：治疗：给氧给氧 +改善通气一起进行。改善通气一起进行。如果见到低氧血症的患者如果见到低氧血症的患者（吸室内空气条件），应（吸室内空气条件），应区分是肺泡通气量低（区分是肺泡通气量低（PaCO2PaCO2上升）上升）引起的，还是肺泡水平气引起的，还是肺泡水平气体交换障碍（体交换障碍（AaDO2AaDO2增大）引起的，增大）引起的，还是与两者都有关。这对判断还是与两者都有关。这对判断是否给予氧是重要的。是否给予氧是重要的。氧浓度与氧分压的关系氧浓度与氧分压的关系1 1、FiOFiO2 2 增加增加 1%PaO1%PaO2 2 上升上升7mmHg FiO7mmHg FiO2 2=21+4=21+4氧流量氧流量/L /L PaCO PaCO2 2 如变化如变化8mmHg PaO8mmHg PaO2 2 反方向变化反方向变化10mmHg.10mmHg.例例 吸室内空气时吸室内空气时 PaOPaO2 2 为为59mmHg 59mmHg PaCOPaCO2 2 42mmHg 42mmHg 要求把要求把PaOPaO2 2提高到提高到80mmHg 80mmHg 需要吸入多少氧浓度？需要吸入多少氧浓度？解：解：FiOFiO2 2 1%PaO 1%PaO2 2 7mmHg 7mmHg 80-59=21mmHg FiO80-59=21mmHg FiO2 2 3%3%即可即可 即为即为 FiOFiO2 2 24%.24%.PaOPaO2 2与与 SaOSaO2 2的关系曲线的关系曲线-氧解离曲线：氧解离曲线：lPaO2 30mmHg时时 SaO2 60%lPaO2 60mmHg时时 SaO2 90%l PaO2在在 60mmHg以上时，以上时，SaO2可维可维持在持在90%以上；以上；lPaO2在在60mmHg以下时，解离曲线以下时，解离曲线陡直下降。故把陡直下降。故把PaO2为为60mmHg时时作为给氧指征的原因。作为给氧指征的原因。PaO2在在100mmHg时已有时已有97.5%的的Hb与与O2结合，因此结合，因此PaO2升高升高100 mmHg以上并非以上并非有益。有益。酸中毒、高热、酸中毒、高热、2 2、3-DPG 3-DPG 解离曲线右移解离曲线右移有利于组织释放氧。有利于组织释放氧。碱中毒、低体温、碱中毒、低体温、2 2、3-DPG3-DPG解离曲线左移解离曲线左移加重组织缺氧。加重组织缺氧。l正 常 血 红 蛋 白 的正 常 血 红 蛋 白 的 P5 0为为27mmHg,P50曲线右移；曲线右移；l P50曲线左移。曲线左移。原因原因 PaCO2P(A-a)O2 给予氧给予氧肺泡通气低肺泡通气低正常正常原则上不给氧原则上不给氧 辅助通气辅助通气换气功能障碍换气功能障碍正常正常可可混合型混合型可（注意可（注意CO2 麻醉）麻醉）影响影响PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2的因素的因素要要因因因素因素PaO2PaCO2病因病因治疗治疗环环境境1大气压（大气压（Pa）+_高原高原高 压 氧高 压 氧疗法疗法2吸入氧浓度（吸入氧浓度（Fi）+_ 缺氧环境缺氧环境吸入氧吸入氧肺肺泡泡通通气气量量3 肺泡通气量（肺泡通气量（Va）潮气量（潮气量（V1）呼吸频率（呼吸频率（R）死腔量（死腔量（VD）+l l 呼吸中枢异常呼吸中枢异常l l 给予呼吸抑制剂（给予呼吸抑制剂（麻醉药、安眠药给予高麻醉药、安眠药给予高浓度氧）浓度氧）l l 疾病引起的呼吸功疾病引起的呼吸功增加与呼吸肌疲劳增加与呼吸肌疲劳呼 吸 兴呼 吸 兴奋 剂 呼奋 剂 呼吸肌吸肌肺肺泡泡水水平平气气体体交交换换4通 气 血 流 比通 气 血 流 比（Va/Qc）+_痰潴留、肺炎等痰潴留、肺炎等 5气 体 弥 散 能 力气 体 弥 散 能 力（DL）+_肺淤血、间质性肺肺淤血、间质性肺炎炎 6静 脉 性 分 流 率静 脉 性 分 流 率（Qs/QT）+_ 肺 水 肿、肺 不 张肺 水 肿、肺 不 张（初期）（初期）结论：结论：PaCO2仅取决于肺泡通量仅取决于肺泡通量一种因素，而一种因素，而PaO2要复杂得多，要复杂得多，PaO2不仅受肺泡通量的影响，而不仅受肺泡通量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换重且受环境、肺泡水平气体交换重要因素的强烈影响。要因素的强烈影响。许可低氧血症到什么程度许可低氧血症到什么程度A 仅由肺泡通气量低引起的低氧血症辅助通气 b 仅由P(A-a)O2引起的低氧血症大胆采用氧疗。C 混合型慎重给氧l急性呼衰急性呼衰 PaOPaO2 2 70mmHg 70mmHg 是给氧指征。是给氧指征。l慢性呼衰慢性呼衰 PaOPaO2 2 55mmHg 65mmHg 65mmHg是相对适应症。是相对适应症。lPaOPaO2 2达到的目标应使达到的目标应使 SaOSaO2 2维持在维持在90%90%l通气衰竭通气衰竭-型呼衰型呼衰l换气衰竭换气衰竭-型呼衰型呼衰l氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHgl 有分流有分流静脉性分流。静脉性分流。l(肺水肿、肺不张等）肺水肿、肺不张等）血气如何测定血气如何测定：直接测定的内容：直接测定的内容：PH、PaO2、PaCO记算所得内容：记算所得内容：SaO2、HCO3-、BE推算其它内容：推算其它内容：P(A-a)O2、CaO2lPaO2 95100mmHg lSaO2 95%lPaCO2 40(3545)mmHglPH 7.357.45(7.4)l人类可能生存的范围人类可能生存的范围?lHCO3-2226(24)mmol/l BE 3mmo/l AB(实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐)-受呼吸、代受呼吸、代 谢影响。谢影响。SB(标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐)-不受呼吸影不受呼吸影响，仅表示代谢性因素响，仅表示代谢性因素正常时：正常时：AB=SB AB SB-代碱代碱 AB SB-代酸代酸 ABSB-呼酸呼酸 AB 代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例例1：血气：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3-15 mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例2：血气：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 l阴离子间隙（阴离子间隙（AG）定义：定义：AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：参考值：816mmol 意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症其它阳离子其它Na+阴离子 Cl-HCO3-阴离子隙=（其它阴离子）-（其它阳离子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=122 mEqL（正常值）血中阳离子与阴离子的总量相同例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析分析 单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合，但结合电解质水平，电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒l潜在潜在HCO3-定义：高定义：高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内 应有的应有的HCO3-值。值。意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析分析：实测：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值，需计算潜在需计算潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。l代偿公式代偿公式 1)代谢代谢(HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+8 2 代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡相比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，）的，同时测电解质，计算计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD l判断原发因素判断原发因素 分析分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发失衡呼酸是原发失衡，而而HCO3-的升高为继发性代的升高为继发性代偿。偿。l选用相关公式选用相关公式 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3 AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol =140-116 =24 mmol 潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG =36+8 =44mmoll酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3-，判断酸碱失衡判断酸碱失衡 实测实测HCO3-为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08内，但潜在内，但潜在HCO3-为为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。l 单纯性单纯性l 混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）l 三重性三重性l代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟羟 丁酸丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰肾衰 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS 4）高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二类二类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高）对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则防治原则：去除病因；补碱【：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙补钾补钙 l代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：原因：原因：1）H+丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮质激素过多盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；的库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2O、NaCL)3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交换（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原则防治原则：1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低低钾低 氯，予氯，予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。3）补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以 纠正；纠正；Cl 可促排可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多 2）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿 慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍（烦躁）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）昏迷）(肺性脑病）肺性脑病）防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-升高的升高的，切忌过急使，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导致，导致呼碱呼碱）3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCO3+H+H2CO3)l呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因：原因：过度通气（过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气人工通气 不当等）不当等）对机体的影响：对机体的影响：眩晕眩晕、感觉意识障碍（、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血管收缩脑血流量减脑血流量减 少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高乳酸增高（氧离曲线左移，（氧离曲线左移，HbO2释释O2少，组织缺氧）少，组织缺氧）防治原则：防治原则：去除病因：如镇静剂去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸加面罩呼吸双重性酸碱失衡：双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸高氯性代酸代酸 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 定义：定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同时有，同时有高高AG代酸代酸和和代碱代碱 分类：呼酸型分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型呼碱型TABD：AG及潜在的及潜在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指标存在的指标呼吸性酸中毒时，肾脏发挥最大代偿增加的 HCO3-为15mmol/l,能最大代偿PaCO2升高的最高值为6570mmHg.呼吸性碱中毒时，肾脏发挥最大代偿降低HCO3-7 mmol/l,但血中的HCO3-不能低于mmol/l。若55mmHg时，为混合性酸碱紊乱。例例1 1：PH=7.36 PaCOPH=7.36 PaCO2 2=25mmHg =25mmHg HCOHCO3 3-=12mmHg =12mmHg 判断酸碱类型？判断酸碱类型？解：解：PHPH为为7.36 7.40 7.36 预计（预计（27.327.3）为代碱。）为代碱。AG16 AG16 为高为高AGAG代酸代酸结论：呼酸并代碱、代酸。如此病例发病结论：呼酸并代碱、代酸。如此病例发病5 5天，天，则按慢性呼酸计算。则按慢性呼酸计算。例例5 5：脑血管意外病人，呼吸频半天入院。脑血管意外病人，呼吸频半天入院。PH=7.55 PaCOPH=7.55 PaCO2 2=28mmHg HCO=28mmHg HCO3 3-=24mmol/l =24mmol/l AG=26 AG=26 判断酸碱紊乱的类型？判断酸碱紊乱的类型？解：解：1.PH=7.55 1.PH=7.55 为碱中毒为碱中毒 PaCOPaCO2 2=28mmHg=28mmHg 为为呼碱呼碱 。2 2 2.2.计算预计值计算预计值 HCOHCO3 3-=24-0.2(40-=24-0.2(40-PaCOPaCO2 2)=24-0.2)=24-0.2(40-28)=21.6 (40-28)=21.6 实测值为实测值为2424，实测值实测值 预计值预计值 为呼碱合并代碱，为呼碱合并代碱，AG=26AG=26为高为高AGAG代酸。代酸。结论：呼碱合并代碱、代结论：呼碱合并代碱、代酸。酸碱平衡治疗的注意点酸碱平衡治疗的注意点 l 血气标本采集的基本要求是：血气标本采集的基本要求是：合理的采血部位合理的采血部位隔绝空气隔绝空气病人安静，抗凝的动脉血病人安静，抗凝的动脉血采血后立即送捡采血后立即送捡采血最好在病人停止吸氧采血最好在病人停止吸氧3030分钟后进行，分钟后进行，若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的浓度浓度l采血操作不当采血操作不当l气泡的影响气泡的影响l肝素的影响肝素的影响l标本溶血、凝血的影响标本溶血、凝血的影响l标本没有摇匀的影响标本没有摇匀的影响l标本放置时间的影响标本放置时间的影响明确原因、治疗原发病。呼酸使用呼吸机时，注意HCO3-值。呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱。只有当PH7.15 HCO3-10 时方可补碱，补碱的公式为HCO3=(24-实测HCO3-)Kg(Wg)0.2=mmol/l 先给半量。（5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l）。补碱量=(24-14)500.2=100mmol/l=166ml.治疗酸中毒时注意低钾血症。治疗碱中毒时考虑补钾。