《水与电解质紊乱》ppt课件

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1、水电解质代谢紊乱,Producer 笱晓葵,复习：正常水、钠代谢 一 、体液的容量和分布,ICF 40%,血浆 5%,1 水钠代谢紊乱,ECF 20%,水的功能 反应的埸所 良好的溶剂 调节体温 润滑作用 结合水,钠的功能 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢,复习：正常水、钠代谢 二、水钠的功能,进,出,饮水 1200ml/d,食物水 1000ml/d,食盐 Na+ 100mmol/d,代谢水 300ml/d,呼吸蒸发 350ml/d,皮肤 蒸发 500ml/d Na+,粪便 排出 150ml/d,尿 1500ml/d Na+,复习：正常水、钠代谢 三、水钠的平

2、衡,水钠摄入=水钠排出,40%BW,15%BW,5%BW,Interstitial,Plasma,ICF,吸收水分,Kidney(urine) 1500ml Intestine(feces) 150ml Lung(water vapor) 350ml Skin(sweat and evaporation)500ml,排出水分,Intake,Output,消化道,营养物质氧气,Osmotic pressure of this lost water?,水 的 平 衡,细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血 5% 液,第三间隙液,40% K+ HPO42-,Ka+,HPO42-,Na+

3、,Cl-,Pro,电解质 de 平衡,细胞外液,存储量,代谢 产生的水,代谢 消耗的水,Inside Body,环境摄入,排 泄,平衡的概念: 入量-出量=存储量/损耗量,1.循环血量 激活RAASALd肾小管重吸收NaCl 刺激容量感受器ADH集合管水通道插入重吸收水 刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受ADH 心房利钠肽（ANP） 2.血浆渗透压 刺激口渴中枢 刺激渗透压感受器ADH,反之则反,（一）体液容量及渗透压的调节,Na+降低, 血容量减少,肾脏灌注减少,近曲小管,肾素,Ang I Ang II,远曲小管/集合管,增强 Na+的重吸收和K+的排泄,交感神经 兴奋,b receptor

4、s,1.肾脏对水钠的调节,ADH的调节,ADH 释放,BP/血容量,+,容量感受器、压力感受器,+,血浆渗透压,+,渗透压感受器,ADH 提高肾小管对水的重吸收.,300 moSm,300 moSm,ADH缺乏 水的重吸收停止,多尿,ADH 促进水的重吸收,H2O into blood,尿液产生减少,大量 低渗尿,Function of ADH,少量 高渗尿,Water Channels 水通道蛋白2003 Chemistry Nobel Prize,口渴中枢 in 视丘下部.,刺激物: 血浆 Na+ 增高 有效循环血量减少 ANGII,2.口渴中枢的调节,1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱

5、水。 2.等容量性低钠血症：一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度 升高主要见于ADH分泌异常综合征。 3. 高容量性低钠血症：见于全身水肿、水中毒。,新课 一 、水、钠代谢紊乱的分类,（一）低钠血症：血清钠浓度130mmol/L,（二）高钠血症：血清钠浓度150mmol/L,1.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水。 2.等容量性高钠血症：一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性 高钠血症，渗透调定点上移。 3.高容量性高钠血症：见于盐摄入过多或盐中毒。,（二）正常血钠：血清钠浓度130150mmol/L,1.低容量性血钠正常：又称为等渗性脱水。 2.高容量性血钠正常：常为医源性，见于快速输注生

6、理盐水。,分 类,Volume,低容量性 等容量性 高容量性, 130 低渗性脱水 水中毒 低钠血症,Na+ （mmol/L）,130-150 等渗性脱水 Normal 水肿 正常血钠, 150 高渗性脱水 盐中毒 高钠血症,脱水: an excessive loss of body fluid.,1.特点：失钠失水，血清Na+ 130mmol/L,血浆 渗透压280mOsm/L,细胞外液减少。 2.原因与机制： 肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚：如大量腹水 3）经皮肤失液 肾脏 1）高效利尿剂 2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足 3）肾实质疾病 4）肾小管性酸中毒,（一）低

7、容量性低钠血症（低渗性脱水）,ADH尿多、比重低；晚期尿减少 口不渴：血浆渗透压 组织间液脱水征 细胞水肿（脑、肺） 休克/外周循环衰竭 晚期严重患者：血容量ADH口渴 尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L 肾外失钠，尿钠10 mmol/L,3.对机体 的影响,ECF 减少 ECF 细胞内 Blood 浓缩,Cell edema,重度 脱水,Effects on the body,对机体 的影响,4.低渗性脱水的临床表现,1）防治原发病、除去病因。 2）恢复正常的血钠浓度与血容量： 原则上给予等渗液体。 血容量伴血Na+120130mmol/L者可口服或静滴生理盐水。 血容量伴血Na+120

8、mmol/L或伴有明显症状，需用5% 高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使其达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L 或稍高）。然后慢速输入钠，再于2448小时内使血钠浓度达正常水平。否则高血浆渗透压可能使脑组织脱水和损伤。 测定血清钠浓度以确保恰当的纠正。 3）如已发生休克，要及时积极抢救。,4.防治的病理生理基础,1.特点：失水失钠，血清Na+ 150mmol/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内、外液均减少。 2.原因与机制： 1）水摄取减少：成人一日不饮水，约失水1200ml（占体 重2%，婴儿可达10%）。

9、 2）水丢失过多： 经消化道失液：呕吐、腹泻。 经皮肤失液：高热、大量出汗。T每升高1，皮肤不 显性蒸发增加约500ml/d 。 经肾失水：渗透性利尿剂、尿崩症。 经呼吸道失水：过度通气（不含电解质）。,（二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）,多尿的原因 中枢原因: 烦渴 中枢性尿崩症 肾脏和肾上腺: ARF 多尿期 肾浓缩功能不良 渗透性利尿 (甘露醇, 糖尿病) 肾性尿崩症 利尿剂 继发性/药物导致的醛固酮减少症,1）ADH尿少、比重高 2）口渴：ECF高渗渗透压感受器 3）细胞脱水：脑细胞脱水CNS症状；脱水热 4）组织间液脱水征 5）严重晚期休克 6）尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高，晚期严

10、重患 者尿钠 ,3.对机体 的影响,渴！渴！ 渴！,ECF 减少 ICF 转移至细胞外 Blood 浓缩,Cell dehydration,对机体 的影响,口渴,ADH 释放,血 Na+,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。,ICF,Interstitial,Plasma,1）防治原发病，除去病因。 2）恢复正常的血钠浓度与血容量： 口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。 待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（

11、L.h），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。,4.防治的病理生理基础,1.特点：失钠=失水，血Na+ 130150mmol/L, 血浆渗透压280310mOsm/L,细胞内、外液均。 2.原因与机制： 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚：如大量腹水 3)血浆丢失：大面积烧伤、严重创伤 3.机体变化：兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。,（三）等渗性脱水 isotonic dehydration,高渗性 等渗性 低渗性 特 征 失水失钠 失水=失钠 失水失钠 血Na+mmol/L 150 130150

12、130 血浆渗透压 310 280310 280 细胞内液 细胞外液 口渴感 明显 有 早期无，严重者有 体温 升高 有时升高 不升高 尿量 减少 严重者 晚期 血压 严重者 容易 易，可发生休克 眼窝凹陷 早期不明显 明显 明显,*三种脱水的比较*,低渗性脱水 细胞水肿,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。,ICF,Interstitial,Plasma,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。,。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。

13、 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。,ICF,Plasma,高渗性脱水 细胞脱水,Interstitial,王香，女 ，30岁。 主诉：腹痛、呕吐二天。 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。接受过静脉滴注10%葡萄糖液等治疗。 体检：BP110/80 mmHg , P86次/分。腹压痛，有包块，肠鸣音亢进。 化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L。,你认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？如何处理 ？,肠梗阻,低渗性脱水,?,答：,EDEMA,水肿,2 水肿 EDEMA,Produc

14、er 笱晓葵,水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称 为水肿。 积液：过多的液体积聚在体腔。如腹水。,腹水,肺水肿,一、Edema的概念与分类,按发生的范围分类：全身性水肿 局部性水肿 按发生的原因分类： 心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 淋巴性水肿 营养不良性水肿 炎症性水肿 特发性水肿 按发生的器官分类： 肺水肿 脑水肿 皮下水肿,水 肿 de 分 类, 血管内外液体交换失平衡, 体内外液体的交换失平衡,Transcellular fluid,ICF40% ECF20%,Plasma 5%,二、发病机理, 毛细血管流体静压增高, 血浆胶体渗透压降低, 微血管壁通透性增加, 淋巴回流受阻

15、,（一）血管内外液体交换失平衡,有效滤过压: 动脉端 0 促进组织液生成 静脉端 0 促进组织液回流,有效滤过压=(Pc+T) (PT+ C),毛细血管流体静压 组织间流体静压 血浆胶体渗透压 组织间胶体渗透压,维持组织液生成和回流动态平衡的主要因素有三： 平均有效流体静压（驱使血管内液体向外滤出的力量） =毛细血管流体静压组织间流体静压=20mmHg(10mmHg)=30mmHg 有效胶体渗透压（促使液体回流到毛细血管内的力量） =血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压=25mmHg15mmHg=10mmHg 因为：平均有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压=3010=20(mmHg) 所以：组织

16、液的生成略大于回流 淋巴回流：组织液回流的剩余部分经淋巴回流进入血液循环，120ml/h。,动脉端,静脉端,有效滤过压 =(Pc+T)-(PT+C) 组织液生成,有效滤过压 =(Pc+T)-(PT+C) 组织液重吸收,1.毛细血管流体静压 组织液生成重吸收+淋巴回流,机制：c (Pc+T)(PT+ C) 组织液生成 原因：蛋白质合成障碍：肝硬化、营养不良 蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：慢性消耗性疾病,2.毛细血管胶体渗透压 ,重度炎症 毛细血管壁通透性血浆蛋白滤出 血浆胶压、组织间胶压溶质和水分滤出,3.毛细血管壁通透性 组织间胶体渗透压,丝虫病,淋巴干道阻塞的原因： 1）恶性肿

17、瘤 2）丝虫病,4.淋巴回流受阻, 肾小球滤过率（GFR）下降 肾小管重吸收水钠增多（水钠潴留）,水钠的重吸收,GFR 重吸收,肾小球肾炎,（二）体内外液体交换失平衡,球 管 失 衡,EDEMA,1.肾小球滤过率（GFR）下降,1）近曲小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（FF）：心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征 有效循环血量肾血流量（出球小动脉收缩 入球小动脉收 缩）FF近曲小管重吸收钠水 心房肽（ANP排水钠、抑制Ald分泌）分泌近曲小管重吸收钠 水 2)远曲小管、集合管重吸收钠水增多： 醛固酮（Ald）分泌、灭活 抗利尿激素（ADH）分泌释放：见下图,2.肾小管重吸收钠水增多,心房肽ANP

18、分泌减少,血容量增多 血压增高 心房肽 分泌 肾 水钠排泄,醛固酮Ald分泌增多,肾素 血管紧张素原 血管紧张素转换酶 血管紧张素 醛固酮,ADH分泌释放增加,B Ald分泌 远曲小管重吸收钠 血钠增高 （血浆晶体渗透压） 下丘脑渗透压感受器 ADH分泌释放 肾小管（远曲小管） 水的重吸收 尿量,A 各种原因 有效循环血量 左心房 胸腔大血管 压力感受器 刺激减弱 ADH分泌释放 肾小管（远曲小管） 水的重吸收 尿量,水分积聚 组织间隙,循环 血量,水钠 潴留,ADH Ald ANP,干扰血管内外 液体交换,毛细血管 流体静压,后果,右心 衰竭,GFR,Right Heart failure,

19、?,想一想,Edema,答案,Treatment,1. First, treat the underlying disease. 2. Decrease sodium intake, either dietary or intravenous. 3. Increase excretion of sodium and water a. Diuretics - remember, these are palliative, not curative. b. Bed rest, local pressure,Treatment,维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参与动作电

20、位形成 参与新陈代谢,钾的生理功能,3 钾代谢紊乱,一 钾 的 体 内 分 布 与 平 衡,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,钾的摄入 与排泄,K,K+,钾 的 跨细胞转移 与 平 衡,Influencing Factors,影响钾的跨细胞转移的主要因素 1.ECF的K+：ECFK+可直接激活K+-Na+泵K+移入细胞。 2.细胞外液pH：pH（碱中毒） K+移入细胞血清K+； （酸中毒） K+移出细胞血清K+。 3.激素： 1）胰岛素/胰高血糖素：胰岛素可直接激活K+-Na+泵 2）儿茶酚胺：受体兴奋K+移

21、出细胞血清K+； 受体兴奋K+移入细胞血清K+。 3）甲状腺激素：激活K+-Na+泵K+移入细胞。 4.渗透压：ECF渗透压急剧K+移出细胞血清K+。 5.运动：反复肌肉收缩K+移出细胞血清K+。 6.机体总钾量 7.其它 肾排钾能力、缺氧、体温下降,肾单位与集合管,Cl-,Na+/K+ATPase(Mg2+ activated),Na+/K+ATPase,H+- K+ ATPase,1,3,钾的滤过、重吸收与分泌,4,醛 固 酮,2,肾对钾排泄的调节,内 腔,血 液,远曲小管和集合管调节 钾平衡的机制,调节因素： 1.细胞外液的钾浓度 2.醛固酮 3.远曲小管的原尿流速 4.酸碱平衡状况,l

22、umen,blood,Principal Cell,K+,Na+,Na+,K+,Cl-,Cl-,K+,K+ ,CO2,HCO3-,Cl-,Cl-,H+,K+,CO2,Intercalated Cell,H+ ,远曲小管和集合管对K+ 的作用及影响因素,1.摄入如: 禁食+未补或补钾不够+继续失钾 2.排出（丢失过多） 3.钾向细胞内转移,2.丢失过多 1）胃肠道失钾：呕吐、腹泻。 丢失大量含钾消化液 丢失大量消化液Ald 呕吐代碱 2）皮肤失钾：如大汗失钾 + 未补钾 3）肾排K+：见下图。,二、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度3.5mmol/L （一）原因与机制,3）肾排K+

23、远曲小管和集合管排泌K+ Na+-K+-ATP酶活性：Ald分泌（大量利尿） 尿速： 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：急性肾功衰多尿期 、糖尿病、甘露醇 达到远肾单位Na+：利尿远肾单位Na+Na+-K+交换 肾小管上皮细胞内K+：如：碱中毒 肾小管细胞管腔面跨膜电位差：如近端肾小管酸中毒（型） 近端肾小管重吸收HCO3-能力K+外排 肾小管上皮细胞吸收K+ 镁缺失Na+-K+ATP酶失活髓袢升枝K+吸收 远端肾小管酸中毒（型）：H+泵功能障碍K+吸收,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,K+,H+,H+泵, K+, K

24、+, K+, K+, K+, K+, 肾 排 K+ 增 加,机制1：细胞膜Na+-K+ATP酶活性细胞外钾内移。,3.钾向细胞内转移,胰岛素,甲状腺素,-受体 激动剂,Na+-K+ATPase 活性 ,细胞摄取K+,机制2：碱中毒H+K+交换（维持体液电中性）,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,K+,K+,H+,H+,K+,机制3：细胞内糖原、蛋白质合成需钾。,糖原、蛋白质合成：例如糖原合成时，大量葡萄糖分子进入到细胞内，而且一分子葡萄糖分子进入到细胞时，能够使两个钾离子进入到细胞内。,K+,K+,K+,K+,K+,K+

25、,K+,K+,K+,K+,机制4：钾通道阻滞细胞内钾不能细胞外。如 钡和棉酚中毒，钾从细胞内流出受阻。,其他：低钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）。,ATP酶,K+,碱中毒 H+,胰岛素 甲状腺素 受体激动剂 +,K+跨膜转移 异常 示意图,1.骨骼肌 1）肌无力弛缓性麻痹 2）骨骼肌溶解 2.胃肠道平滑肌：肌无力麻痹 3.心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 心律失常和对洋地黄类药物敏感性增加。 4.肾脏 1）尿浓缩功能：多尿，低比重尿 2）缺钾性肾病 ：肾小管上皮损伤 5.代谢性碱中毒：H+向细胞内移动；肾排NH3增多。,（二）对机体的影响 低钾血症大多数情况下，伴体钾总量。,1.对

26、骨骼肌的影响 1）肌无力弛缓性麻痹 K+2.53.5mmol/L时:四肢软弱无力 K+ 2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹,Nernst 方程式 Em= -60lgK+icf / K+ecf (mv),机制： 骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾：K+i/K+e兴奋性（超极化阻滞） 慢性低钾：K+i/K+e变化不大兴奋性变化不大. 严重低钾：静息电位降至-50-55mv不能形成动作电位 细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性 能量产生与利用障碍,严重缺钾（血清钾2.5mmol/L),血管 不能扩张,糖原 合成,代谢 障碍,骨骼肌 溶解,肌肉细胞内 K+不能释出,1.对骨骼肌的影响 2）骨骼肌溶解

27、,2.胃肠道平滑肌的影响 肌无力 麻痹 机理,肌细胞兴奋性（超极化阻滞）,肠道运动 减弱,肠麻痹、 麻痹性肠梗阻,3.对心肌的影响心肌： 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变导致心律失常和对洋地黄的敏感性增加。 窦性心动过速房性/室性早搏室上性/室性心动过速室颤,兴奋性,自律性,传导性,收缩性 慢性严重低 钾收缩性,低钾血症心肌四性变化,The conducting system of the heart,复习：心肌细胞的静息电位与动作电位（以心室为例） 0期：膜电位由-90mV上升到+30mV（动作电位上升支），主要由Na+内流形成。 1期：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由

28、K+ 外流形成。 2期：1期复极到0mV左右，膜电位下降非常缓慢，主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 3期：膜电位由快速下降到-90mV，历时约100150ms。主要由K+的外向离子流形成。 4期：静息期（K+平衡电位） K+外流。,低钾血症,心肌细胞膜 对K+通透性,细胞内K+外流,静息膜电位,静息膜电位 与阈电位距离,心肌兴奋性,（1）兴奋性,（2）传导性,静息 膜电位,0期去极化速度 幅度,传导性,自律性,（3）自律性,低 钾 血 症,心肌 细胞膜 对K+ 通透性 ,达最大复 极电位后 K+外流 Na+内流相对,Na+内向电流 K+外向电流,心肌细胞自律性的产生依赖于自律细胞在舒张

29、期的自动除极化，即在动作电位的第 4期，须有一净内向电流是细胞逐步去极化，直到阈电位。,自动除极化 速度,（4）收缩A B,低钾血症,复极化期 Ca2+内流加速,K+对Ca2+流入 细胞抑制,心肌 收缩性,慢性或严重 低钾血症,心肌代谢障碍,心肌细胞变性、坏死 ATP产生利用障碍,心肌 收缩性,心电图：,1）传导性,复极化期Ca2+ 内流相对增大,S-T段不能回到基线呈下移,S-T 段 压低,3）复极化 期延长,T波压低， 增宽倒置,2）复极化 期缩短,u波高大,低钾血症或缺钾 时的特征性表现,4.对肾脏的影响 1）尿浓缩功能：多尿，低比重尿。 机 制： (1)远曲小管和集合管对ADH反应性

30、(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收髓质正常渗透压梯度 2）缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。 机 制： 缺钾肾小管上皮细胞NH3生成,1.病史 2.症状体征 3.血清钾测定 4.心电图,（三）诊断的病理生理基础,1.防治原发病，尽早恢复正常饮食。 2.补钾 见尿补钾：尿量30ml/h。 途径：最好口服，如不能口服或有心律失常、软瘫，则应静滴。 剂型：低钾血症均可用KCl，伴酸中毒则可用KHCO3 补钾纠酸。 剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾，在心电监护下进行。 滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/h。 补钾勿操之过

31、急：补入的钾进入细胞内达到分布平衡有时需46 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾1015日以上。 3.纠正水和其它电解质紊乱：低钾血症时常有水、钠、镁等丧失， 应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁， 单纯补钾是无效的。,（四）防治的病理生理基础,王华丽，女，45岁。幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。,1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？,2、治疗的病理生理基础是什么？,1.摄入：如静脉补钾过快或浓度过高 2.排出：主要

32、原因（肾排钾障碍） 1)肾小球滤过率（GFR）显著下降： 肾功能衰竭 肾血流量减少 2)远曲小管、集合管泌K+减少： 醛固酮分泌不足：肾上腺皮质功能不全 对醛固酮的反应不足：SLE 3.钾向细胞外转移（跨膜分布异常） 4.假性高钾血症：血样溶血,三、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾浓度 5.5mmol/L （一）原因与机制,3.钾向细胞外转移 1)酸中毒：pH每降低0.1，血清钾约升高0.6mmol/L 。 细胞膜H+-K+交换促进细胞内钾细胞外。 2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖造成的高渗、酮体增高 性酸中毒促进细胞内钾细胞外。 3)某些药物：受体阻滞剂、洋地黄中毒干扰Na+-K

33、+泵的 功能，妨碍细胞摄钾；氯化琥珀胆碱增大骨骼肌细 胞膜对钾的通透性细胞外。 4)高钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传病）：发作时血 清钾增高。,受体阻滞剂,洋地黄中毒,肌肉松弛剂 氯化琥珀胆碱,Na+-K+ATPase 活性,细胞 摄取K+,酸中毒,细胞膜 H+-K+交换,对钾的 通透性,K+外出增加,高血钾,示意图,1.心肌：兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 1）心律失常：见下图。 窦性心动过缓、窦性停搏； 传导阻滞； 心脏停搏、心室颤动。 2）兴奋收缩耦联障碍收缩性。 2.骨骼肌：其兴奋性随血钾逐步而呈现先高后低的过 程，表现为肢体刺痛、感觉异常及肌无力、肌麻痹。 3.代谢性酸中毒：

34、1）H+向细胞外转移增多； 2）肾脏排K+增多而排氨（H+）减少。,（二）对机体的影响,重点：对心肌的影响 1.对心肌生理特性的影响： 1）兴奋性： 轻度高钾兴奋性K+外流Em负值、与Mt差值 严重高钾兴奋性Em负值Na+通道失活（去极化阻滞） 2）传导性Em负值Na+内流0期动作电位速度和幅度 3）自律性自律细胞膜K+通透性动作电位4期K+外流 Na+内流自动除极速度 4）收缩性Ca2+内流 2.ECG表现：T波高尖、P波和QRS波振幅降低、QT间期缩短、S 波加深、 PR间期延长、QRS波群增宽；多种心律失常。,传导性,P-R或P-Q间期延长,Q-T或Q-U间期延长,ORS增宽、深宽S波,

35、P波低平,复极化3相K+ 外向电流加速,T波高尖,超常期,u波低平、倒置,ORS波群振幅,高钾血症 心肌四性与ECG 变 化,1.病史 2.症状体征 3.血清钾测定 4.心电图,（三）诊断的病理生理基础,过高的K+会引起致命性心律失常，需要紧急处理！ 1.防治原发病。 2.对抗钾离子的心肌毒性： 5%碳酸氢钠溶液 11.2%乳酸钠 10%葡萄糖酸钙 3.促进K+移入细胞：胰岛素+葡萄糖 4.清除K+： 口服阳离子交换树脂：经过肠道排除K+ 腹膜透析或人工肾血液透析,（四）防治的病理生理基础,SOS,糖尿病人可以出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?,低钾血症: 1.渗透性利尿 2.Ald 3

36、.尿中酮体肾排钾 4.碱性药 胰岛素K+细胞内 高钾血症: 1.细胞分解 2.酸中毒肾排钾 胞内K+外流,答 案 ：,谢 谢,示意图显示兴奋再进入Purkinjef纤维-心室肌 的环行通路,(1) normal,(2) 传导减慢,(3) 单向阻滞,stalk,stalk,stalk,ventricular muscle,ventricular muscle,ventricular muscle,stalk,stalk,branch A,branch B,ventricular muscle,传导减慢,单向阻滞,+,(4),折返冲动导致心 室再次提前激动,AP,monodirectional block,折返冲动,ECG,