病理学课件：3.细胞和组织的损伤

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1、细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 P P1212一一 变变 性性 P P4949变性变性（degenerationdegeneration）指细胞或细胞间质）指细胞或细胞间质受损伤候因受损伤候因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。并伴有功能下降。 一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。往不能恢复而发展为坏死。（一）（一） 细胞水肿细胞水肿 P P494

2、9原因：原因： 感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧发生机制：发生机制： 缺氧时线粒体损伤，缺氧时线粒体损伤，ATPATP合成减少，细胞膜上的合成减少，细胞膜上的Na+_K+ Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内泵功能障碍，导致细胞浆内Na+Na+、水增多。、水增多。 （2 2） 病理变化病理变化1)1) 水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊。边缘外翻、颜色苍白而混浊。2)2) 电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网等肿胀成囊泡状。等肿胀成囊泡状。3)3) 光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见

3、细小光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清凉，称为气球样变性。染、清凉，称为气球样变性。（3 3）结局）结局: :通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。则可能形成脂肪变性甚或坏死。 （二）脂肪变性（二）脂肪变性 P P5050概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质的脂肪成分是与蛋白质结合的，并不形成或仅见少

4、量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时，则称为脂肪变性。滴明显增多时，则称为脂肪变性。是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞多发生于肝细胞、心、心肌细胞和肾小管上皮细胞。肌细胞和肾小管上皮细胞。 病理变化病理变化 （1 1） 肝脂肪变性：肝脂肪变性：1)1) 肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油腻感，称脂肪肝。腻感，称脂肪肝。2)2) 光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小，光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小，可融合为一个大空泡。重度脂肪

5、变肝细胞，其胞核可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退；肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退；重度脂肪变的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。重度脂肪变的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。心肌脂肪变性心肌脂肪变性1 1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹，称纹，称“虎斑心虎斑心”，常出现在严重贫血或长，常出现在严重贫血或长期中等程度的缺氧时。期中等

6、程度的缺氧时。2 2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列成串珠状。较细小，排列成串珠状。指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HEHE染染色中呈现色中呈现均质、红染、毛玻璃样均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。半透明的蛋白质蓄积。 （三）玻璃样变性（三）玻璃样变性 （透明变性）（透明变性） P P51511.1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。纤维结缔组织的生理性、病理性增生。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、均质、半透明、较坚韧。均质、

7、半透明、较坚韧。光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。的索状、片状结构。 2.2.血管血管壁玻璃样变：常见于缓壁玻璃样变：常见于缓进进性高血压和糖尿病性高血压和糖尿病患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。脉壁。3.3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。而伴有明显蛋白尿时。在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质则的红染玻璃样物质 Mall

8、oryMallory小体小体。为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性变为纤维素样变性纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。周围炎等变态反应性疾病。 （四）（四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） P P5151组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性组织间质内出现类粘液的积聚称为粘

9、液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）。）。常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下 （五）（五）粘液性变性粘液性变性 P P5151正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷磷酸钙酸钙，其次为碳酸钙。，其次为碳酸钙。

10、1)1) 营养不良性钙化营养不良性钙化2 2） 转移性钙化转移性钙化 （六）（六）病理性钙化病理性钙化 P P5353二、二、坏死坏死 P P5353概念：概念： 活体内局部组织、细胞死亡。活体内局部组织、细胞死亡。 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和融解。可促进坏死的发生和融解。 （一一） 病理变化病理变化1. 1. 细胞核的变化细胞核的变化核浓缩核浓缩(pyknosis) (pyknosis) 核碎裂（核碎裂（karyorrhexisk

11、aryorrhexis）核溶解（核溶解（karyolysiskaryolysis）2. 2. 细胞质的变化细胞质的变化3. 3. 间质的变化间质的变化（二）类型（二）类型 1)1) 凝固性坏死凝固性坏死 特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界。健康组织分界。光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存但组织结构的轮廓依然保存。 干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主干酪样坏死：是

12、特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样麻风。结核样麻风。肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红染的无定形、颗粒状。染的无定形、颗粒状。 2)2) 液化性坏死液化性坏死组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏死。死。常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多而蛋白成分少，坏死后能形成半流体物，称而蛋白成分少，坏死后能形成

13、半流体物，称脑软化脑软化。化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性坏死。坏死。 （二）类型（二）类型 脂肪坏死：脂肪坏死：A A外伤性外伤性 乳腺外伤乳腺外伤B.B.酶解性酶解性 急性胰腺炎急性胰腺炎 肉眼观为脂肪组织内有不透肉眼观为脂肪组织内有不透明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的颗粒状物（钙皂）。颗粒状物（钙皂）。 指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死组织呈黑

14、褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫化氢，与血红蛋白中的化氢，与血红蛋白中的FeFe2+2+ 结合，形成硫化铁，使结合，形成硫化铁，使组织变为黑褐色。组织变为黑褐色。（二）类型（二）类型 3.3.坏疽坏疽(1)(1)干性坏疽干性坏疽干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果。的结果。部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。病因：动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，病因：动脉受阻而静脉

15、仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色。色。特点：特点：a a）与周围健康组织之间有明显的分界线）与周围健康组织之间有明显的分界线 b b）腐败菌感染一般较轻。）腐败菌感染一般较轻。 (2) (2)湿性坏疽湿性坏疽部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠等），也可见于四肢部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠等），也可见于四肢病因：动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时。病因：动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时。特点：特点：a)a)与周围健康组织分界不清与周围健康组织分界不清 b)b)腐败菌感染严重腐败菌感染严重 c)c

16、)可引起严重的全身中毒症状。可引起严重的全身中毒症状。 气性坏疽：气性坏疽：为湿性坏死的一种特殊类型为湿性坏死的一种特殊类型部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤病因：产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌病因：产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。特点：气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，特点：气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。需紧急处理。 （三三）结局）

17、结局1 1）. .溶解吸收溶解吸收2 2）分离排出）分离排出3 3）. .机化由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他机化由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。异物如血栓等）的过程称为机化。4 4）. .包裹、钙化包裹、钙化和囊肿形成和囊肿形成（四（四）后果）后果 1)1) 坏死细胞的生理性重要性坏死细胞的生理性重要性2)2) 坏死细胞的数量坏死细胞的数量3)3) 坏死细胞所在器官的再生能力坏死细胞所在器官的再生能力4)4) 发生坏死的器官的再生能力发生坏死的器官的再生能力凋亡凋亡 (apoptosis) (apoptosis) P P2929概念：概念：基因控制的基因控制

18、的程序性死亡。程序性死亡。 Apoptosis is a more orderly process of cell death in which there is individual cell necrosis, not necrosis of large numbers of cells. In this example, liver cells are dying individually (arrows) from injury by viral hepatitis. The cells are pink and without nuclei. 第三节第三节 损伤的修复损伤的修复 P

19、P5656一、再生与修复一、再生与修复（一）概念（一）概念由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生(regeneration)(regeneration)。 完全再生完全再生 不完全再生不完全再生（二）（二）组织的再生能力组织的再生能力 1.1.不稳定细胞不稳定细胞（labile cellslabile cells）细胞的再生能力相当强）细胞的再生能力相当强如：表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生如：表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等

20、2.2.稳定细胞稳定细胞(stable cells) (stable cells) 在生理情况下，这类细胞增殖现在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显象不明显如：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分如：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。叶细胞及其分化出来的各种细胞。3.3.永久性细胞永久性细胞（permanent cellspermanent cells）出生后都不能分裂增生，）出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。

21、一旦遭受破坏则成为永久性缺失。 如：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。如：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 （三）（三）肉芽组织肉芽组织 概念：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成概念：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 肉芽组织的结构肉芽组织的结构 镜下：镜下： 可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形

22、成袢状弯曲的毛细血管网。周围形成袢状弯曲的毛细血管网。 在毛细血管周围有许多新生的成纤维母细胞，其在毛细血管周围有许多新生的成纤维母细胞，其中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝。中一些成纤维细胞的胞浆中含有细肌丝。 肉芽组织中常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞肉芽组织中常有大量渗出液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞细胞, , 因此肉芽组织具有抗感染功能。因此肉芽组织具有抗感染功能。 肉芽组织的作用肉芽组织的作用 抗感染及保护创面；抗感染及保护创面； 填补伤口及其它组织缺损；填补伤口及其它组织缺损； 机化血

23、凝块、坏死组织及其他异物；机化血凝块、坏死组织及其他异物； 二、二、创伤愈合创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程1.1. 创口的早期变化创口的早期变化2.2. 创口收缩创口收缩3.3. 肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成二、二、创伤愈合创伤愈合（二）类型（二）类型（1 1）一期愈合（）一期愈合（healing by first intentionhealing by first intention） 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。

24、（2 2）. .二期愈合（二期愈合（healing by second intentionhealing by second intention） 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。合，或伴有感染的伤口。 这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同： 由于坏死组织多，或由于感染，继续引由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。开

25、始。 伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。 三、三、骨折愈合骨折愈合1 1血肿形成血肿形成2 2纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成3 3骨性骨痂形成骨性骨痂形成4 4骨痂改建和再塑骨痂改建和再塑四、四、影响骨折愈合的因素影响骨折愈合的因素（一）（一）全身性因素全身性因素 （1 1）年龄年龄（2 2）营养营养（3 3）激素和药物）激素和药物（二）（二）局部因素局部因素 (1)(1)感染感染 (2)(2)异物异物(3)(3)局部血液供应局部血液供应和和神经支配神经支配 1 1掌握细胞、组织的损伤和修复、代偿、适应、凋掌握细胞、组织的损伤和修复、代偿、适应、凋亡的有关概念。亡的有关概念。2 2掌握损伤的病理变化。熟悉细胞组织损伤的原因、掌握损伤的病理变化。熟悉细胞组织损伤的原因、发生机制和基本病理过程。发生机制和基本病理过程。3 3掌握组织损伤的修复过程。掌握组织损伤的修复过程。 目的要求目的要求