心绞痛的分型与处理

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1、 第14章 心绞痛的分型与处理心绞痛是冠心病最常见的一种临床表现类型。它的发生是由于心肌的需氧与冠状动脉的供氧失去平衡，致使心肌缺血缺氧所致。绝大多数心绞痛的发作是由于冠状动脉（冠脉）本身粥样硬化所致的管腔狭窄及（或）管壁功能障碍所引起，约占心绞痛发病的90%左右。其他引起心绞痛发作病因还有：主动脉瓣狭窄；肥厚型或扩张型心肌病；甲状腺功能亢进（甲亢）、贫血、发热、快速型心律失常等。本章节主要叙述由冠脉粥样硬化所致的心绞痛。心绞痛可根据病理生理、临床表现的不同特点而分为不同的临床类型。目的是便于理解患者的主要临床特点，更好地指导治疗和判断预后。第一节 心绞痛的分型一、心绞痛的分型在心绞痛的分型方

2、面，目前仍主要采用WHO的心绞痛分型和Braunwald心绞痛分型二种。WHO将心绞痛分为两型：1）劳力型心绞痛；2）自发型心绞痛。其中劳力型心绞痛又分为初发劳力型心绞痛（病程在一个月内）、稳定劳力型心绞痛（病程稳定一个月以上）、恶化劳力型心绞痛（稳定劳力型心绞痛基础上病情突然加重）三型。而自发型心绞痛根据发作时ST 段压低还是抬高分为单纯自发型心绞痛（ST 段压低）和变异型心绞痛（ST 段抬高）。Braunwald心绞痛分型：1）稳定性心绞痛；2）不稳定性心绞痛。其中稳定性心绞痛即指稳定性劳力型心绞痛，不稳定性心绞痛则包括除稳定性劳力型心绞痛以外的所有类型，实际上是一组临床心绞痛综合症，包括

3、：1）恶化型劳力型；2）初发劳力型（一个月之内），轻微劳力即可诱发；3）休息时（自发型）心绞痛，也可因轻微劳力诱发；4）梗死后心绞痛；等。变异性（Prinzmetals）心绞痛虽可归为不稳定性心绞痛的范畴，但因其发病学及临床上的显著特点，Braunwald将其另辟讨论。这两种心绞痛分型各有所长，目前较为流行的是采用稳定性和不稳定性心绞痛的分型，其优点较为实用，但在反映心绞痛的发病机制和病生理特点方面仍较欠缺，过于笼统。主要表现在：1）不稳定性心绞痛的发病机制较复杂，实际上是包括不同病理生理特点的多种类型的临床心绞痛综合症；2）指导心绞痛的药物治疗不够明确；3）不稳定性心绞痛的内容尚不统一。在不

4、稳定性心绞痛新的分型中，一些劳力型心绞痛患者当其缺血相关血管的狭窄达90%左右时，可因冠状动脉生理性张力变化因素而发生夜间休息时心绞痛。这时并不一定代表病变不稳定。实际上病情稳定与否更主要取决于斑块是否稳定，而Braunwald按心绞痛发作状态的新的分型也不能充分反映这一特点。因此即使在诊断不稳定性心绞痛后，临床医生仍需要弄清心绞痛发作的性质，这样才能在调配治疗药物方面做到更有针对性。另外，1985年Maseri提出混合型心绞痛这一概念。是指在具有一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者，如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时，可称为混合型心绞痛。属于不稳定性心绞痛的范畴。 卧位型心绞痛因

5、其发作系由心肌耗氧增加促发，应属于劳力型心绞痛的范畴。为了临床上更具体地认识和理解不同心绞痛的发作特点并指导治疗，根据阜外医院多年来的实践经验，我们综合WHO和Braunwald二种心绞痛分型，提出如下分型方法：1) 劳力型心绞痛，包括初发、稳定、恶化劳力型心绞痛及卧位型心绞痛；2）自发型心绞痛，包括单纯自发型和变异型心绞痛；3）混合型心绞痛；4）梗死后心绞痛，该型可根据发作性质先归为三型中的某一型，再在心绞痛类型前冠以“梗死后”即可。该分型方法中除稳定劳力型心绞痛属Braunwald分型中的稳定性心绞痛外，其它型均可归为其不稳定性心绞痛的范畴。根据现在流行的理念，在本章中，我们将心绞痛分为：

6、1）稳定性心绞痛；2）不稳定性心绞痛 ；及3）变异型心绞痛3节来叙述。在“不稳定性心绞痛”一节中，除对其总体临床诊治进行叙述外，还另辟篇幅对各型不稳定性心绞痛的诊治特点进行简要专述。另外，关于心绞痛的另外两种特殊类型:1)X 综合症及2）无症状性心肌缺血，请参阅本书的有关章节。二、心绞痛临床危险度分层 危险性主要取决于左心功能状况，冠状动脉病变程度。1.稳定性心绞痛的危险度分层（见表14-1-1）主要依据运动试验的结果。诱发心肌缺血、心绞痛发作的运动量越低，缺血范围越大，其危险度也就越高。表14-1-1稳定性心绞痛临床危险度分层组别加拿大心脏病学会心绞痛分类（-）运动实验指标（Bruce或ME

7、T方法）发作时心电图低危险组、级或6METS以上ST段压低1mm中危险组、低于级或6METS心率130次/分ST段压低1mm高危险组、低于级或4METS心率130次/分ST段压低1mm2.不稳定心绞痛危险度分层（见表14-1-2）不稳定心绞痛危险度分层主要依据心绞痛类型、心绞痛发作持续时间和缓解方式以及心电图缺血性改变多项指标进行综合判断。其中最重要的指标是心绞痛类型和发作的持续时间。恶化劳力型心绞痛伴48小时之内反复休息时发作的患者最重要，静息心绞痛发作时ST段压低并且持续时间20分钟，当左心室射血分数（LVEF）40%，心肌对缺血的耐受性明显降低，猝死发生率增加。心绞痛发作时并发急性左心功

8、能不全，二尖瓣返流或低血压等。表14-1-2 不稳定性心绞痛临床危险度分层组别心绞痛（AP）类型发作时心电图肌钙蛋白低危险组a.初发、恶化劳力型、无静息时发作ST段压低1mm持续时间20分钟阴性中危险组a.1个月内出现的静息心绞痛，但48h内未再发作者（多数由劳力型心绞痛进展而来）b.梗死后心绞痛ST段压低1mm持续时间20分钟阴性或弱阳高危险组a.48h内反复发作静息心绞痛b.梗死后心绞痛ST段压低1mm持续时间20分钟常呈阳性第二节 稳定性心绞痛稳定性心绞痛或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在1个月以上。心

9、绞痛这一术语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括心肌缺血引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状一、稳定性心绞痛的病理生理对于正常心脏，心肌的需氧与冠状动脉的供氧始终保持动态平衡状态。在冠状动脉病变的基础上，上述的需氧与供氧失去平衡，致使心肌缺血缺氧，导致心绞痛发作。（一）暂时性氧供减少所引起的心绞痛1.心肌供氧量的决定因素心肌的供氧决定于两个因素：血液的携氧能力和冠脉血流量。血液的携氧能力主要由血液中血红蛋白含量及系统氧饱和度来决定。在没有贫血或肺病的情况下，血液的携氧能力保持相对恒定。然而，冠脉血流量则处于不断的变化之中。心肌的供氧量主要通过调节冠

10、脉血流量来完成。2.稳定劳力型心绞痛患者氧供减少的因素稳定劳力型心绞痛患者的冠状动脉均有固定性阻塞病变，至少1支大冠状动脉的狭窄在50%以上。以往一直认为其胸痛发作与心肌耗氧量的增加有固定的关系，即诱发心绞痛的阈值是相对固定的。然而近些年来，特别是动态心电图的广泛应用，发现稳定劳力型心绞痛患者的心绞痛阈值也常在一定范围内波动。有证据表明，不仅不稳定性心绞痛，稳定性心绞痛者也可因冠脉收缩致氧供减少而引发心绞痛。这种心绞痛者有时称为“氧供心绞痛”。冠脉床的神经分布丰富，一旦受到刺激即可改变冠脉张力。非阻塞性冠脉内栓子是另一个引起氧供下降及心肌缺血的原因，它通常导致自发心绞痛而不是稳定性心绞痛发作。

11、依据潜在的固定性充盈缺损及血管张力程度的不同，氧供减少引起的心绞痛包含一系列不同的临床症状。在典型的稳定性心绞痛患者中，固定狭窄的程度在运动诱发氧耗增加时足以造成冠脉血流减少而诱发心绞痛。然而在此基础上，冠脉暂时性收缩可引起冠脉流量储备的进一步下降。少数没有器质性阻塞病变的患者，严重的冠脉收缩本身即可诱发心肌缺血或心绞痛（如变异型心绞痛）除了冠状动脉疾病之外，还有其它一些情况也可降低心肌氧供，引起心肌缺血。这些情况是：主动脉灌注压降低（例如由低血压或主动脉瓣反流引起）；血液携氧能力严重下降（如贫血或低氧血症）。比如：上消化道大量出血，血红蛋白大量丢失，血液向组织释氧量明显减少，即使在没有冠心病

12、的情况下，也能引起心肌缺血及心绞痛发作。（二）由于氧耗量增加引起的心绞痛 1.心肌耗氧量的决定因素心肌耗氧量主要由3个因素决定：心室壁张力；心率；心肌收缩力（肌力状态）。另外，非常少量的氧气将被用于维持心脏的基础代谢及电除极过程。1）心室壁张力心室壁张力是一种作用于心肌纤维的切向力量，该力量趋于使心肌纤维间相互分离，需消耗大量能量用于对抗这种力量。室壁张力()与心室内压（P）、心室半径（r），及室壁厚度（h）有关。可以近似地用LaPlaces关系式表示：=Pr/2h也就是说，室壁张力与左心室半径成正比。任何增加左心室充盈的情况（如：二尖瓣或主动脉瓣反流）都将增加心室半径，从而增加室壁张力及氧耗

13、量。相反，任何使左心室充盈和大小降低的生理或药理措施（如：硝酸盐治疗）都将降低室壁张力及心肌氧耗量。室壁张力也与收缩期心室压力成正比。任何增加左心室压力的情况（如：主动脉瓣狭窄或高血压等）将增加室壁张力及心肌氧耗量。降低左心室压力的情况（如抗高血压治疗等）将减少心肌氧耗量。室壁张力与心室壁厚度成反比，因为应力在较大的心肌质量中扩散开来而使单位体积心肌所受的应力减小。一个肥厚的心脏每克组织所受的室壁张力及其耗氧量明显低于一个室壁变薄的心脏。因此，当由于慢性压力超负荷（如主动脉瓣狭窄）心肌变肥厚时，它起着代偿性降低氧耗量的作用。2）心率第二个决定氧耗量的因素是心率。当心率加快时，每分钟心脏收缩的次

14、数及ATP消耗量增加，氧的需要量亦增加。相反，减慢心率（如应用阻滞剂）可降低ATP的利用及氧耗量。3）心肌收缩力第三个心肌耗氧量的决定因素是心肌收缩力，一个衡量收缩力量的指标。循环中的儿茶酚氨及应用正性肌力药物将直接增加收缩的力量，并增加氧利用。相反，副性肌力药物（如阻滞剂）将减少心肌氧耗量。2.引起稳定性心绞痛心肌耗氧量增加的因素稳定性劳力型心绞痛（有时称为需氧心绞痛）患者在运动、情绪激动的情况下，氧供量相对固定，而氧耗量（MVO2）增加。MVO2增加通常源于肾上腺神经末稍所释放的肾上腺素引起。运动、情绪激动或者精神受到打击均可激发肾上腺素释放。对MVO2最重要的东西是任何诱因所进行的“速率

15、”。“赶紧”特别易于诱发心绞痛。情绪激动影响氧供氧需的机制较复杂。精神打击可增加肾上腺素能神经张力，降低迷走神经张力，并增加血压。而愤怒可在不影响需氧的情况，仅仅引起有固定狭窄的冠脉发生收缩而诱发心绞痛。其他引起有固定狭窄患者氧耗量上升而诱发心绞痛的因素还包括饭后运动、寒颤、发热、甲亢、心动过速及低血糖。在另一方面，若心肌氧耗量显著增加，即使不存在固定狭窄或其它损害心肌氧供的情况时，也可引起心肌缺血。比如：主动脉瓣严重狭窄时，由于左心室收缩压显著升高，室壁张力剧烈增加，可引起心肌缺血。动态心电图监测发现，有固定狭窄的稳定性心绞痛患者，氧耗量上升（特别是心率上升）是诱发该型心绞痛的主要因素。在这

16、些患者，其发作机制与不稳定性心绞痛显著不同，心率增快是促发缺血发作的原因，缺血发作与否与心率增快程度与持续时间呈正相关。以上所有状况下，常存在固定狭窄。其他因素（如劳力、情绪激动或发热）则在此固定及有限心肌氧供的情况下，增加氧耗而促发心肌缺血和胸部不适。（三）固定阈值与变化阈值心绞痛的比较稳定性心绞痛患者心绞痛阈值是不同的。由耗氧增加所诱发的固定阈值的心绞痛患者，可能有时亦有轻微血管收缩因素参与。其诱发心绞痛的运动量是相对固定的。这些患者可预测诱发心绞痛所需的活动量。血压和心率的乘积可用于估测心肌耗氧量，在固定阈值者，需氧心绞痛发作的特定阈值是心肌氧耗的一个函数。随着左室活动的增加，当到达某值

17、时，狭窄远端的灌注不足以为所供应之心肌提供足够的氧。心肌缺血及心绞痛随之发生。然而这一关系被冠脉张力（作用于心肌氧供）所调节。大多数变化阈值心绞痛的患者存在动脉粥样硬化性狭窄病变，但是冠脉收缩所致的动力型狭窄在该型心绞痛的发作中有时也起重要作用。这些患者在能够进行足够量活动时常有“好日子”，而当这类患者只能进行轻微活动或休息时常有心绞痛发作（或ECG上发现心肌缺血）时则有“坏日子”。通常，在同一天，某个时间可进行大运动，而在另一个时间上只能进行轻微活动。变化阈值心绞痛患者其心绞痛发作常有时相性变化，早晨易发作。运动时及有时在休息时发作的心绞痛，可因气温低、情绪激动及精神打击所促发。冷环境可在休

18、息或劳力时增加周围血管阻力，动脉压力增加，通过增加氧需，降低心绞痛发作的阈值。另一种解释就是寒冷可导致冠脉收缩。餐后运动耐量的降低可能与餐后运动时MVO2增加更迅速有关，当然餐后冠脉收缩可能是另一个原因。二、临床表现（一）稳定劳力型心绞痛的发作特点1.诱因劳力最为常见，如走路快、上楼、爬坡、顶风骑车等。亦可为情绪激动或精神打击所诱发。2.性质：钳夹样、收缩样、挤榨样、烧灼感、喝辣椒水样、沉重感、挤压、令人窒息样、憋气样或压石样等等。常伴有焦虑和濒死的恐惧感。有些患者的感觉很难用言语说清楚：如轻度压迫样不适，或不舒服的麻木样感觉。等同症状有：呼吸困难，全身软弱，疲乏，嗳气（打嗝儿）常见。老年患者

19、尤其多见。不正常的劳力性呼吸困难可能是冠心病的一种早期症状，即使在还没有心绞痛症状或显现心肌缺血证据的时候。3.部位：通常位于胸骨后，范围常为手掌或拳头般大小。也可仅位于牙床下颌骨或喉咙（嗓子眼）。疼痛放射较常见：可放射至左臂内侧，右臂，双臂的外侧面，腕部或手指。放射至下颌以上及上腹部以下者较少见。4.持续时间；多为35分钟。短者亦可为30秒钟，长者可达20分钟。心绞痛的症状是逐渐加重的，需数分钟达高峰。心绞痛很少在数秒钟其程度即达高峰。5.缓解方式：休息（静止）或含化硝酸甘油。后者常为有用的诊断工具，尽管食道疾病或其它引起胸痛的病症有时亦可通过含化硝酸甘油而缓解。硝酸甘油对劳力型或自发型心绞

20、痛均有良好的疗效，其特点为：缓解心绞痛的作用是迅速的，一般在35分钟之内或更短。缓解心绞痛的作用是完全的，而不是部分的。口含硝酸甘油可预防心绞痛的发作，并能增加心绞痛患者的运动耐量。对于一些冠状动脉固定性狭窄90%的患者，若自发性心绞痛发作时伴有血压明显升高，这种心绞痛的持续时间往往较长，硝酸甘油的缓解作用较差，常需含硝苯地平粉使其血压迅速下降才能使心绞痛得以缓解。一般而言，有动力性阻塞因素参与的心绞痛对硝酸甘油的反应均较好，没有动力性阻塞因素参与的心绞痛对硝酸甘油反应的好坏取决于冠状动脉机械性阻塞的严重程度，阻塞程度越重则硝酸甘油的疗效越差，因此硝酸甘油能否迅速缓解心绞痛可作为粗略判断血管固

21、定性狭窄程度的指标。含化硝酸甘油后510分钟后胸痛仍不缓解者，常提示：1) 胸痛不是心肌缺血所致；2）心肌缺血严重。心绞痛患者发作时喜静止、坐位及停止步行是其一特点。某些患者在步行中出现心绞痛，但继续行走心绞痛反而缓解，被称为“走过心绞痛”。关于这种心绞痛的发生机制有两种可能：其一可能与血管痉挛和收缩因素有关；其二代谢产物扩张侧支循环血管使缺血区血流增多，多见于有严重冠状动脉固定性狭窄伴有良好的侧支循环的患者。也有学者认为，这是一种缺血预适应现象。仔细地询问病史是正确诊断的关键，特别在当前只注重各种辅助检查的医学时代。症状典型者，根据临床病史即可诊断，可避免因作一些不必要的检查而花许多冤枉钱。

22、稳定劳力型心绞痛的典型描述为“走路快或上楼时出现胸骨后压榨样疼痛，需停止活动，休息或含化硝酸甘油数分钟或很快缓解”。（二）非心绞痛的胸痛特点 1、短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的隐痛、闷痛。 2、胸痛部位不是一片，而是一点，可用一、二个手指指出疼痛的位置。 3、疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时。 4、胸痛与呼吸或其它影响胸廓的运动有关。 5、胸痛症状可被其它因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。6、口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。（三）胸痛的鉴别诊断许多疾病可导致心绞痛类似症状，需加以鉴别1、 食道疾病：有痛性食道疾病，常见者为食道返流及食道动力异常。（包括弥漫性痉

23、挛等），这些疾病可刺激心绞痛发生，亦可与心绞痛并存。经典的食道痛的特点是“烧心”，与体位改变及用餐有关。食道痉挛可引起胸骨后持续疼痛。2、 胆绞痛：慢性胆囊炎或胆石症患者可由于胆囊或胆管的阻塞致胆囊压力增高而产生胆绞痛，疼痛多表现在右上腹，局部可有压痛，但亦可表现在上腹部或心前区。疼痛持续时间多在24小时之间，常伴有恶心，呕吐，严重者可伴有巩膜黄染，发热，白细胞增高。既望病史中常有消化不良，胀气和厌油的情况。腹部B超可明确诊断。3、 颈，胸脊神经根病变：所有累及颈，胸脊神经根的疾病均可引起胸痛，其部位和放射范围与心绞痛相似，疼痛的发生常与颈部和脊椎的动作，平卧或提重物有关，有时可伴有感觉缺失。

24、此类疾病有椎间盘病变，颈椎病和胸廓出口综合症等。4、 胸壁神经，软组织来源的疾病：包括扭伤，肋间神经炎和肋软骨炎等。其胸痛的共同特点是：1）疼痛固定于病变局部，并有明显的压痛；2）胸廓运动，如深呼吸，咳嗽和举臂，可使疼痛加重。5、 肺动脉高压性疼痛：疼痛可发生在所有能引起肺动脉高压疾病的情况下，如二尖瓣狭窄，存在左向右分流的艾森曼格氏综合症，原发性肺动脉高压，肺动脉栓塞和由于慢性肺部疾病所致的肺原性心脏病。胸痛的产生与肺动脉压的高低无关，也不是由于肺动脉扩张所致，主要是与右室肥厚使心肌需氧量增加而产生心肌相对供血不足有关。这种胸痛也多发生在活动时，常伴有气短，头晕和晕厥症状。物理检查可发现胸骨

25、旁抬举性搏动，第二心音亢进以及心电图显示右心室肥厚的特点。6、 急性心肌梗死：胸痛时间常30分钟，心电图及心肌酶学检查有利于鉴别诊断。7、 肺栓塞：主要症状为呼吸困难，但也可伴有胸痛。胸膜痛可能提示肺梗塞。吸气时胸痛加重、可闻及胸膜摩擦音等特点可与心绞痛鉴别。8、 急性心包炎：很多情况下很难与心绞痛鉴别。然而，心包炎多发于年轻的患者，可闻及心包摩擦音，胸痛常突然发生，程度较重，持续时间较长，咳嗽，吞咽及吸气可加重胸痛可与心绞痛鉴别。坐位及往前靠可减轻胸痛，心电图上ST段改变较广泛。有些心包疾病的患者仅主诉一种说不清的不适，而无其它胸膜、心包炎症的特异症状，且与劳力无关。肝充血可能使临床病史复杂

26、化。通过仔细询问病史及体格检查，常可将上述病症与心绞痛区别开来。然而，冠心病常可与这些病症并存，这些病症亦可诱发心绞痛发作，如呼吸暂停综合症可诱发夜间心绞痛。（四）稳定劳力型心绞痛的分级1972年，加拿大心血管病学会对劳力型心绞痛制定了分级标准。加拿大分级，类似于纽约心功能分级：1级，一般在日常活动不引起心绞痛。2级，日常体力活动稍受限制。3级，日常体力活动明显受限。4级，轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时亦有。该分型的缺点：分级依赖于对病人的仔细观察；另外患者对病状的耐受性变异很大。（五）体格检查1.全身检查体格检查（物理检查）通常被认为对冠心病（CAD）的诊断没有帮助。的确，稳定性心绞痛患者

27、体格检查可完全正常。但仔细检查有时也能发现一些诊断CAD的线索或确定一线危险因素。在心绞痛发作时及发作不久行物理检查可提高其检查价值。检查不仅限于心脏方面，也应注意检查是否有合并症存在。这些合并症可能与CAD预后有关，也与血管重建治疗的危险性及效果有关。眼部及皮肤检查可能发现黄色瘤。眼科检查还可显示角膜环，后者与年龄及胆固醇（低密度脂蛋白）呈正相关。黄色瘤可能与TG高 及HDL低有关。耳垂对角纹（diagonal earlobe crease）与冠心病有一定关系（除美国印第安土著民及亚细亚人外）。年轻者常出现于单耳，而随年龄增长双耳均有。也可于心绞痛发作时血压增加（伴心率增快）。血压增高可促发

28、心绞痛，也可因心绞痛而血压增加。其他重要检查还有动脉搏动及静脉系统的异常。周围动脉疾病与CAD之间的关系已被证实。触诊与听诊发现周围动脉疾病或颈动脉病则高度提示胸痛可能为心肌缺血所致。对腿部静脉的仔细检查可能对CAD日后冠状动脉旁路移植术（CABG）用材选择有帮助。2.心脏物理检查梗阻性肥厚型心脏病及瓣膜病所致杂音的检出，可能提示心绞痛并非CAD所致，或者这些疾病与CAD共同引起。在发作期进行物理检查可发现第3心音或肺部罗音。第二心音反常分裂可于心绞痛发作时闻及，可能因缺血所致左心室收缩不同步或延长致主动脉延迟关闭引起。如果没有其他心脏病，第三心音或响亮的第四心音常提示胸痛为心肌缺血所致。中重

29、度左室功能不全可表现为心尖部持续搏动。暂时性心尖区收缩期杂音可能因缺血所致乳头肌功能不全所致。该杂音若持续存在，可能因乳头肌纤维化（常是心内膜下心肌梗死或局部室壁运动异常的一种表现）所致。中期喀啦音，随之收缩末期杂音，亦可见于CAD。舒张期杂音或连续杂音偶尔见于CAD，该杂音由冠脉近端狭窄所形成的涡流所致。三、无创检查（一）心电图 1.静态心电图近一半稳定性心绞痛者ECG 正常，静态ECG正常者也可能有严重心绞痛，但他们通常无广泛心肌梗死病史。最常见的心电图异常表现是非特异性STT改变伴有或不伴有以往Q波心肌梗死。 STT异常在普通人群中亦很常见，男性为8.5%、女性7.7%。年龄大、高血压、

30、糖尿病、女性及吸烟者STT改变更多见。除了心肌缺血外，STT改变可见于左室心肌肥厚及扩张、电解质紊乱、神经调节性及抗心律失常药物者。然而，在CAD患者出现STT异常可能与潜在的心脏病严重性有关，包括所涉及的病变支数及存在左心室功能不全等。这可解释在这些病人中STT改变为何预后差。而ECG正常者预后则较好。但总的来说，静息心电图STT异常对稳定性心绞痛患者的诊断价值有限。 多种传导阻滞。常见者为左束支阻滞及左前分支阻滞，可见于稳定性心绞痛者，而且常与明显左室功能受损有关，代表多支病变及以前有过心肌损伤。稳定性心绞痛者，异常Q波是以往有过心肌梗死的一个相对特异但不敏感的指标。稳定性心绞痛者亦可有各

31、种心律失常（特别是室早）出现，但诊断的特异性及敏感性均较差。间隔心电图可能显示发生过Q波心肌梗死，但目前已消失，临床无人知晓。动态心电图检测发现，许多有症状心肌缺血的患者亦存在无痛性心肌缺血的发作 。后者在日常活动中无从知晓。2.运动心电图（心电图运动试验）冠心病的诊断：作为一项筛查试验，运动试验是有用的，因为他相对的简单、便宜，尤其对那些胸痛症状具有中等CAD可能性及心电图（静态）正常的患者（假如他们能达到适当的运动负荷）。运动试验对那些CAD患病率高或低的患者有价值。运动试验还可提供有关缺血的严重程度、功能受限程度及愈后方面的有用及更多的信息。运动试验所诱发的某些症状、ECG及血液动力学方

32、面的反应，可提示一支或多支冠脉存在显著阻塞（狭窄）。对于检出CAD（尤其是多支病变）者最有用的指标是在运动及恢复期ST段移位。如果运动期间典型胸痛发作伴有ST段水平型或斜下型压低，则CAD诊断的准确性为90%。如果典型胸痛伴ST段压低超过 2 mm，则实际上可以诊断CAD。若无典型胸痛、但ST段压低1mm，则预测CAD的可能性为90%。运动早期即发生ST 段压低、运动停止后压低仍持续较长时间、斜下至及水平型压低、低运动耐量及运动时间都强烈提示多支病变。运动诱发的QRS延长也是运动诱发缺血的一种表现，并与运动诱发的节段性收缩异常的范围有关。考虑到运动试验在CAD诊断中总的敏感性较低（75%），阴

33、性者并不能排除CAD。但阴性者患左主干及多支病变的可能性显著下降，敏感性的主要限制因素是许多人不适合做ECG运动试验，包括不能达到最大负荷运动量，如服用受体阻滞剂、感觉疲劳、腿抽筋、呼吸困难、基础ECG已有异常（如服用地高辛者）。对这些患者可行影像学（核素，超声）运动或药物负荷试验来检测。抗心绞痛药降低运动试验的敏感性。受体阻滞剂尤其明显，它可增加运动时间，抑制、消除或延缓ST段压低的发生，因而影响运动试验的价值。因此运动实验前应停用受体阻滞剂45个半衰期，此期间除了严重的心绞痛者12天舌下含服硝酸盐即足以控制症状。长效硝酸盐、钙拮抗剂及短效阻滞剂头一天停用即可。（二）核素检查1.运动心肌灌注

34、显象这种技术是在运动高峰或出现心绞痛或呼吸困难时静脉注射同位素。之后再运动30-45秒以确保在运动峰值时心肌同位素初始摄入状况。接着让病人休息 数分钟后采集图像。评价心肌存活和缺血方面的重要进展：24小时延迟重分布显像；静息鉈201再注射方案。另外，鍀99心肌灌注显像亦是一大进展。运动心肌显像同时作心电图观察要优于单纯ECG运动试验。表现在以下方面：检出冠心病；多病变的检出；判定病变血管；局部室壁运动异常（有无Q波）的心肌存活状况。 不论静态心电图是否正常，同位素运动心肌显像敏感性约为82%，特异性为88%，而ECG运动试验的敏感性在50-80%之间。当静态心电图异常时，同位素心肌灌注显像对C

35、AD的诊断尤有帮助。静态ECG异常主要包括左室肥厚，左束支传导阻滞等。 由于同位素运动心肌显像费用较高（约10倍于ECG运动试验），以下几点需注意：同位对胸痛伴有正常ECG者，进行CAD筛查时首选ECG运动试验；对低、中度CAD发病可能的患者不宜先选同位素运动心肌显像作为筛选核查；在检出CAD方面，核素心肌显像较平板运动试验更敏感，特别对单支冠脉病变者。2.药物同位素负荷试验不能适当运动，特别是老年及周围血管病或有呼吸困难运动受限者，可采用潘生丁或腺苷同位素负荷试验来检测冠心病。对于哮喘者，多巴酚丁胺同位素负荷试验有用且安全（与潘生丁或腺苷比较）。（三）超声心动图1.运动超声心动图二维超声心动

36、图(UCG)通过测定有无缺血时整体或节段性左室功能状态，对评价CAD患者有用。他还可确定左室肥厚及伴随的瓣膜病。UCG相对不贵且安全。偶尔，食道UCG可检出冠脉堵塞。运动UCG，是让患者运动后立即作UCG检查，来发现因缺血而诱发的节段性室壁运动异常。85%患者可获满意图像，且该检查的重复性高。尽管不能在运动高峰时采集图像，但因为缺血所诱发的室壁运动异常并不会在停止运动后很快恢复，因此并不影响超声检查。多个研究表明，运动UCG检测CAD的准确性与同位素运动心肌显像相似，而且比平板运动试验更佳。2.药物负荷UCG不能运动或运动中或运动后UCG图像质量不佳的患者可行药物负荷UCG试验。这包括带食道U

37、CG的食道起搏，高剂量潘生丁注射，腺苷注射或多巴酚丁胺UCG负荷试验。起搏及多巴酚丁胺负荷UCG试验较潘生丁敏感。阿托品增加多巴酚丁胺负荷UCG试验的准确性，特别在服用受体阻滞剂的患者。 研究表明：经食道食多巴酚丁胺UCG负荷试验对诊断心肌缺血是可行、安全并且准确的，可用于那些经胸视窗不佳的患者。 尽管运动UCG或多巴酚丁胺负荷试验在诊断CAD方面较心电图运动试验优越，甚至可以与同位素运动试验媲美，但并不主张在那些能做平板运动试验的患者中常规使用。用哪种负荷试验检测CAD，除考虑经费外，还应根据病人的特点和所在医院不同科室专家的水平和经验来决定。（四）无创检查的临床应用1.冠心病诊断的性别差异

38、 早期研究证实，女性运动试验假阳性者多于男性。于是通常认为运动试验对女性患者不如男性可靠。这主要是因为研究中的女性患者冠心病患病率低的缘故。但当运动试验应用于患病率相似的男性和女性群体时则运动试验的预测性相差不大。同位素灌注显像检查时女性的软组织（如乳房），可造成人为衰减而影响其诊断的正确性。核池扫描对女性CAD的诊断价值较小，因为 女性在做运动实验时EF可降低。然而在以往无心肌梗死病史的女性中，运动超声检查检测CAD准确性优于运动心电图试验。2.高危患者的判定（1） 高危运动试验指针：ST段压低2mm；在 级运动状态时，ST段压低1mm；多导联ST段压低；恢复期（运动后）ST段压低超过5分钟

39、；小于4METS的运动负荷或低的最大运动心率（即有症状或ST段压低）；异常血压反应（血压下降）；室性心律失常。（2） 高危心肌灌注显像指标：一支以上冠脉灌注区缺损（缺损加上可逆缺损）；反映运动诱发左室功能不全的鉈201肺摄取增加；运动后暂时性左室腔增大（扩张）。 不管症状严重与否，高危指标的出现代表冠心病的可能性很大。若无禁忌症，可行冠脉造影。这些患者即使无症状也很可能患有左主干或三支血管病变伴有左心室受损。他们发生心脏事件的危险性大，常可通过搭桥术改善预后。相反运动试验阴性（即使有症状），则预后良好，常不需进一步行冠脉造影检查。3.无症状的患者无症状的患者或不典型胸痛者，若运动试验阴性，临床

40、上可基本排除缺血性心脏病（冠心病）。然而，这些患者若运动试验阳性，则有以下几种情况：阳性但不属“高危”，且运动耐量良好，则左主干或多支病变的可能性小，预后良好，患者不需进一步检查。若运动试验“高危”，则需进一步行冠脉造影检查，以决定患者是否为左主干或多支血管病变。若患者为中度危险，则需进一步核素灌注显像，可以提供进一步信息，若患者亦为阳性，但非“高危”，则CAD的可能性为90%。四、冠脉造影及左心室造影 （一）冠脉造影尽管通过典型的临床表现及无创检查结果对诊断稳定性心绞痛很有价值，并且对总体评价患者状况很有帮助。然只有冠脉造影才对稳定性心绞痛有确诊价值，并且可明确显示病变的部位、严重程度。稳定

41、性心绞痛患者冠造结果为：单支病变、双支病变及三支病变各占25%，左主干病变占5%10%，约15%的患者无显著冠脉病变（狭窄程度50%）。 慢性稳定性心绞痛（SAP）与AMI者冠造结果有所不同。AMI者病变支数较少。而SAP者却相反。且有心肌梗死病史的SAP者，在一支或多支冠脉上存在慢性完全闭塞者较多。反映了两者之间在发病病理生理及血栓形成倾向上的不同。（二）病史特点（临床特点）与冠脉造影的关系有人报道，中年患者典型心绞痛与不典型心绞痛或非心绞痛性胸痛患者冠脉造影上证实为冠心病的概率分别为90%、50%及15%。而无症状者的概率仅为3%-4%。尽管CAD（包括自发心绞痛、夜间心绞痛及餐后心绞痛）

42、的临床表现在多支病变者较单支病变者严重。但胸痛的严重性、持续时间、性质及促发因素都与冠脉造影所示病变无明显关系。症状与冠造不符的典型例子就是无症状心肌缺血及变异型心绞痛，尽管后者症状很严重，但病变常较轻甚至无明显狭窄病变。（三）左心室造影左心室造影可评价病变对左心室功能的影响。左室舒张未压的增高常先于心绞痛发作之前或ST 段压低之前。有心梗史者可发现节段性室壁运动障碍，无心肌梗死史者亦可有节段性室壁运动障碍，可能主要因为该节段长期缺血所致“心肌冬眠”所致。另外还可见节段性室壁运动代偿性增强表现。除此之外，还可发现二尖瓣脱垂。继发于左心室扩大的二尖瓣返流可见于稳定性心绞痛和缺血性心肌病。四、其它

43、实验室或辅助检查（一）生化检查 心肌酶正常，以区别于急性心肌梗死。年轻的稳定性心绞痛患者常有血脂或血糖等代谢异常现象，如高胆固醇血症，血脂异常，糖耐量异常及胰岛素抵抗等。所有怀疑或诊断CAD者都应测定血脂全套及空腹血糖。（二）胸片稳定性心绞痛者胸片常正常。当有陈旧性心梗史、高血压病史合并瓣膜病或心肌病史时，心脏可增大。X线透视有时可发现冠脉钙化。对于准备行有创诊治的患者，胸片还可发现诸如阻塞性肺病，肺部感染或肿瘤等影响心绞痛诊治方案的疾病。（三）电子束CT或超高速CT冠脉钙化是冠脉动脉粥样硬化的标志之一。超高速CT可敏感地检测到冠脉的钙化情况。若超高速CT 未检测到钙化常代表冠脉无显著的动脉硬

44、化。但超高速CT 检测到钙化程度并不能预测冠脉病变的严重程度，也没有预后价值。尽管这一技术可能有很大的潜能，但目前临床上并不推荐常规使用。 （四）多断面CT（MDCT）除可检测冠状动脉钙化外，还可对冠脉进行三维重构（显示冠脉管壁及管腔的情况）。被认为是一种有前途的非侵入性冠脉成像技术。目前推荐：该技术可用于检测那些临床判断冠心病可能性低（10%），且平板运动试验（或同位素运动心肌显像）结果尚不确定的患者。（五）核磁共振（MRI）应用于心脏的MRI与MDCT相似。也可用于非侵入性冠脉成像。可较好地检测心室壁运动状况。但目前多用于研究，尚未被推荐应用于临床。五、稳定性心绞痛的治疗（一）稳定性心绞痛

45、的处理原则1.确定并治疗诱发因素：如缺血、未控制的高血压、甲亢、心动过速、未控制的充血性心衰及合并性瓣膜性心脏病。2.开始治疗危险因素，适当的运动及改善生活方式。3.开始阿司匹林治疗，并舌下含化硝酸甘油，后者用于消除症状及并可作为预防性用药（如在运动前含化，可增加运动耐量）。4.许多患者，仅舌下含硝酸甘油即可控制缺血，但当每周发作多于二或三次时，应加用-阻滞剂或钙拮抗剂。加用-阻滞剂或钙拮抗剂并不完全取决于心绞痛发作的频度及严重性。有高血压或有陈旧性心梗史者，可加用两药之一（即使心绞痛发作并不频繁）。5.若心绞痛症状未得到控制，可加用一种长效硝酸盐制剂，以使剂量呈不对称性而防止硝酸盐耐受。心绞

46、痛类型及发作时间常常指导用药时机（Timing）。6.尽管联用两种药物，仍有心绞痛发作者，可加用第三种抗心绞痛药。尽管在满意用药的情况下仍有顽固性心绞痛发作者，可考虑行冠脉造影以行血管重建术。无创检查显示“高危” 的患者或生活方式需较多活动的患者，亦应行冠脉造影。（二）一般处理1.戒烟，不提倡过量饮酒。2.控制伴随的危险因素，如高血压病，糖尿病等。3.合理膳食，控制过于油腻食物的摄入。4.缓解生活及工作中的压力。5.适当运动，不宜过劳。6.帮组患者认清病情，提高患者改变生活方式及服药的顺应性。（三）常用改善心绞痛预后药物简介1.抗血小板药常用药有阿司匹林及氯吡格雷（波力维）。最新和最强的抗血小

47、板药为b/a受体拮抗剂。阿司匹林通过抑制血栓素A2的生成，降低血小板聚集而发挥抗血小板作用。大规模临床试验证明：阿司匹林在冠心病的一级及二级预防中，均可降低心肌梗死及死亡的发生率。常用剂量为80-325mg/天波力维通过抑制血小板聚集的ADP途径而发挥抗血小板作用。与阿司匹林合用，有协同抗血小板作用。用法：300mg冲击一次，以后75mg/天。对阿司匹林过敏或抵抗者可单用波力维。b/a受体拮抗剂，通过抑制血小板聚集的最后通路而发挥抗血小板作用。是最强抗血小板制剂。目前尚未将其口服制剂常规用于临床。2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床试验证实，ACEI可改善高血压、左心功能不全、陈旧心肌梗

48、死伴左心功能不全、糖尿病患者的预后（心脏事件发生率降低）。因此，该药亦可有效地用于稳定性心绞痛合并以上病症的患者，以改善预后。3.降脂药多项大规模临床试验证明：他汀类降脂药用于冠心病的一级及二级预防可显著降低急性心肌梗死及死亡等心脏事件的发生率。（四） 常用抗心绞痛（改善症状）药物作用机制简介1.硝酸酯类硝酸酯类通过以下途径发挥抗心绞痛效应：扩张体循环静脉系统，减少回心血量，降低左心室前负荷，从而降低心肌氧耗。扩张冠状动脉，对抗冠脉痉挛，而增加心肌氧供。扩张侧枝循环，增加心肌氧供。大剂量时可扩张体循环动脉系统，降低左心室后负荷，从而降低心肌氧耗。2.-受体阻滞剂-受体阻滞剂通过以下途径发挥抗心

49、绞痛效应：降低心率和心肌收缩力，从而降低心肌氧耗。舒张期延长，增加心肌氧供。降低血压及心排血量，而降低心肌氧耗。3.钙拮抗剂钙拮抗剂通过以下途径发挥抗心绞痛效应：扩张体循环动脉系统，降低血压，左心室后负荷减轻，从而降低心肌氧耗。扩张冠状动脉，对抗冠脉痉挛，而增加心肌氧供。抑制心肌收缩力，从而降低心肌氧耗。地尔硫卓等钙拮抗剂还可通过减慢心率而降低心肌氧耗。4.通过改善心肌能量代谢治疗心肌缺血的药物通过改变心肌缺血时的能量代谢方式来改善心肌缺血是近年来提出的治疗心绞痛的新观念和新领域。临床上使用的曲美他嗪（万爽力）即是此类药物。从理论上来讲该药是用于有心肌缺血发作或有无痛性心肌缺血的患者。以及适用

50、于由心肌缺血所致的左心功能不全的冠心病患者（五） 慢性稳定性心绞痛的用药选择1.一般原则控制劳力型心绞痛症状的主要治疗原则，应是降低心肌耗氧量和增加心肌供血。（1）降低心肌耗氧量 -受体阻滞剂通过减慢心率、减弱心肌收缩力和降低血压而起到明显降低心肌耗氧量的作用，是劳力型心绞痛患者的首选药物。服用-受体阻滞剂使白天安静时的心率降至60次/分左右较为稳妥，如果心绞痛频繁发作，活动耐量很低，还可将静息心率降至50次/分左右，最大限度地减少心绞痛的发作次数。笔者认为最有效的降低心肌耗氧量的药物组合是-受体阻滞剂+钙拮抗剂。（2）增加缺血心肌的供血临床上常用的硝酸盐类药物和钙拮抗剂都是通过其扩张冠状动脉

51、的作用，增加缺血区的血液供应。硝酸盐类和钙拮抗剂在抗心绞痛作用上的另一差别是前者主要扩张静脉系统，减少回心血流量，降低心肌前负荷，使心肌耗氧量减低。后者则主要扩张动脉系统，降低血压和心脏后负荷而减少心肌耗氧量。所以从理论上讲硝酸盐类药物与钙拮抗剂合用在抗心绞痛的治疗上有协同作用。2.受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项稳定性心绞痛患者缺血之病理生理与临床之间的联系对于抗心绞痛药物的应用选择及用法（应用时机）有着重要意义。 稳定性心绞痛的发作主要与心肌氧耗上升有关， 受体阻滞剂为首选药物。尽管钙拮抗剂同样有效（但有潜在副性肌力作用）。作为初始治疗的药物，选择上应注意以下几点：1、有哮喘及/或阻塞性肺

52、病时，应首选钙拮抗剂，阻滞剂应为禁忌。2、病窦综合症，窦缓及明显房室传导阻滞时，首选二氢吡啶类钙拮抗剂（如心痛定等）。3、变异型心绞痛时，首选钙拮抗剂，受体阻滞剂可能加重该型心绞痛。4、伴周围动脉（有明显症状者）病症时首选钙拮抗剂，而阻滞剂可能导致周围动脉收缩。5、抑郁性病症、性功能障碍、睡眠障碍、夜梦、疲乏者应避免使用阻滞剂。6、中重度左心功能不全者用阻滞剂或钙拉抗剂应慎重。7、不稳定心绞痛者不应一开始就单独应用心痛定。初始治疗应用硝酸盐和阻滞剂，以避免因单用心痛定所导致的反射性心率增快，（可能加重心绞痛）。然而长效心痛定加阻滞剂可能有效。8、伴高血压心绞痛者用阻滞剂或钙拮抗剂都可取，因两类

53、药物均有降血压作用。9、动态心电图所监测到的心肌缺血两类药物均有效，联合应用更佳。10、阻滞剂可作为劳力型心绞痛首选，而钙拮抗剂应作为自发性心绞痛首选。3.联合治疗：联合治疗的优点是各自的不良反应可相互抵消，如血管扩张剂反射性增加心率的作用可被-受体阻滞剂所抑制，后者使血管张力和心脏容量增加的不良作用可被血管扩张剂化解。对于稳定性劳力型心绞痛患者，医生习惯使用长效药物，减少患者的服药次数，增加患者的依从性。然而对于不稳定性劳力型心绞痛，如初发劳力型和恶化劳力型心绞痛，短效药物的作用明显优于长效药物，尤其是长效硝酸盐类药物，易产生耐药性使其作用大打折扣。阻滞剂、钙拮抗剂及长效硝酸盐制剂联合应用被

54、广泛用于慢性稳定性心绞痛的治疗。阻滞剂、钙拮抗剂联用时应考虑如下几点：1、加用阻滞剂可加强心痛定及其他二氢吡啶类钙拮抗剂的疗效2、当患者为中重度心功能不全、房室传导障碍、窦缓时应避免两者合用或谨慎地开始应用。当患者为房室传导障碍时，合理的用药为：长效心痛定加-阻滞剂。钙拮抗剂的副性肌力作用在与小剂量阻滞剂合用时没有问题，但与大剂量阻滞剂合用时其负性肌力作用可变得很明显。用高剂量阻滞剂时应选用心痛定及尼卡地平配伍，但仍应小心应用。3、心痛定与长效硝酸盐联用（不用-阻滞剂）不是一种理想的联用方式，因两者均扩张血管（引起反射性心率增快）。（六）稳定性性心绞痛用药的最新观点1.可改善预后（减少AMI或

55、死亡率）的药物(1)有效的药物小剂量（如75mg/日）阿司匹林(ASA)。有禁忌症（如活动性胃肠出血，阿司匹林过敏或不能耐受ASA）者除外。他汀类降脂药，适用于所有冠心病患者。ACEI适用于伴有高血压、心力衰竭、左心室功能不全、陈旧性心肌梗死伴左心室功能不全或糖尿病的患者。-受体阻滞剂，适用于心肌梗死后或伴心力衰竭的患者。(2)倾向于有效的药物ACEI，用于所有心绞痛及确定为冠心病的患者。氯吡格雷替代阿司匹林，用于不能服用ASA(如ASA过敏)者。大剂量他汀类药物，用于高危冠心病患者（年心血管死亡率2%）。2.用于控制症状的药物(1)有效的药物短效硝酸甘油用于发作时缓解症状或某些状况下的预防性

56、用药。并指导患者如何用药。试用1-受体阻滞剂，逐渐加至足量，确保24小时有效控制症状。不能耐受-受体阻滞剂时，可考虑单用钙拮抗剂或长效硝酸酯类。若单用-受体阻滞剂尚不能有效控制症状，可考虑加用一种二氢吡啶类钙拮抗剂。(2)倾向于有效的药物不能耐受-受体阻滞剂者，可试用窦房结抑制剂（国内尚未上市）。若钙拮抗剂或联合治疗（钙拮抗剂加-受体阻滞剂）无效时，可试用长效硝酸酯类替代钙拮抗剂。（七）冠状动脉血运重建治疗1.冠脉血运重建的方式及指针目前有两种冠脉血运重建的方式：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（俗称搭桥术，CABG）。冠脉血运重建的指针为：药物治疗不满意。无创检查显示大面积

57、心肌缺血。成功率高，手术并发症及死亡率在可以接受的范围内。病人要求接受介入治疗，并被告知该手术可能存在的风险。2. 冠脉血运重建的疗效对于稳定性心绞痛患者，目前认为：PCI及CABG均可显著改善症状，提高生活质量。PCI对改善预后无显著作用（不降低心肌梗塞及死亡的发生率）。下列情况者，CABG较药物治疗预后好（可降低心肌梗塞及死亡的发生率）：左主干病变。三支血管近段显著狭窄。两支血管病变伴有前降支近段显著狭窄者。3.选择血运重建方法（CABG或PCI）注意事项选择何种血运重建方法（CABG或PCI）应基于以下几点：围手术期及术后并发症。手术成功的把握性，包括具体病变的技术适合性（是否适合PCI

58、或CABG）等因素。再狭窄或闭塞的危险性。是否可以完全血运重建。如果行多支病变的PCI时，则应考虑其是否可以达到完全血运重建或至少可以达到与CABG治疗所能达到的相似的血运重建程度。是否存在糖尿病。当地医院PCI及CABG的经验或水平。病人的意向。4.血运重建的禁忌症血运重建禁忌症包括：前降支近段未被累及的单支或双支病变，且病人症状较轻或无症状，而且病人尚未接受充分的药物治疗或无创检查未发现心肌缺血或缺血范围局限者。非左主干冠脉的临界狭窄（50%70%）病变，且无创检查显示无心肌缺血证据者。无显著狭窄（50%）的病变。手术高危（死亡率10%15%）者，除非手术所获得的生存率益处大于手术的风险，

59、或不做手术则生活质量极差者。第三节 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛是指介于急性心肌梗死和稳定性心绞痛之间的一组心绞痛综合征。除了急性心肌栓死所具备的明确心电图及心肌酶学变化外，以下三者（一种或多种）可称为不稳定性心绞痛： 1）恶化为劳力性；2）初发劳力（一个月之内），轻微劳力即可诱发；3）休息时（自发型）心绞痛，也可因轻微劳力诱发。某些不稳定性心绞痛的发作可有明确的促发因素：贫血、感染、甲亢及心律失常等。由这些因素诱发的心绞痛称为继发性心绞痛。变异型（Prinzmetals心绞痛）心绞痛也在休息时发作，可归为不稳定性心绞痛的范畴，但因其发病学的显著特点而另辟讨论。一、不稳定性心绞痛分级不稳定性心

60、绞痛可根据以下三种情况分级：1）临床表现的严重性；2）不稳定性心绞痛在何种状况下发作；3）缺血发作是否伴有暂时性心电图改变。这一分类注重：1）是否有静息心绞痛发作；2）前48小时内是否有心绞痛发作；3）发作是否有诸如贫血、发热、感染及心动过速等诱因促发。Braunwald也建议将药物治疗的程度考虑在内。一级：2月之内的心绞痛，无休息心绞痛发作。 二级：一个月之内有一至2次休息心绞痛发作，但48小时内无发作。三级：48小时内有1至2次休息 发作。1989年Braunwald从以下3个方面对不稳定性心绞痛进行了新的分类：按临床表现的严重性分为、型；按发生不稳定性心绞痛时的临床情况分为继发性、原发性

61、和梗死后心绞痛3类；按不稳定性心绞痛发生前的临床治疗情况再分为3类（详见表14-3-1）。表14-3-1 Braunwald不稳定性心绞痛分类A有心外因素（继发性）B.无心外因素（原发性）C.心肌梗死后2周内初发或恶化劳力型心绞痛，无休息时发作ABC一个月内的安静性心绞痛，48小时内无上述发作ABC48小时内的安静性心绞痛ABC将心绞痛不稳定化前药物治疗程度分为三组：心绞痛发病前未经任何药物治疗。心绞痛发病前已接受一般药物治疗。心绞痛治疗已十分充分但仍发展至不稳定性心绞痛。变异型心绞痛与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。二、不稳定心绞痛病理生理学大多数不稳定心绞痛患者有严重的冠脉病变，缺

62、血发作可由耗氧量增加及（或）供氧量降低促发。自发型心绞痛可由暂时性血管收缩及（或）血小板血栓使管腔变窄造成心肌血供减少而促发。血压增高及（或）心动过速导致心肌需氧增加亦可促发不稳定心绞痛发作。监测发现：不稳定心绞痛患者冠状窦氧饱和度下降（代表冠脉血流降低），随后ST段压低，伴之胸部不适出现。再随后可能血压增高和心率增快。说明不稳定心绞痛多由氧供减少促发，而不是稳定性心绞痛多由耗氧增加所促发。当然有些不稳定心绞痛发作是由氧供减少和氧耗增加共同促发。严重冠脉狭窄的患者轻微氧供减少及少量氧耗增加即可诱发心绞痛。这可解释在低冠脉储备的患者，清晨易发生严重心绞痛。证据表明： 不稳定心绞痛的发生可由近期冠脉病变迅速进展（如脂质浸润或滋养血管破裂）而引起。但更重要的因素为：1）血小板聚集；2）血栓形成；3）冠脉收缩引起。发病机理与AMI相似。（一）斑块破裂 成熟的动脉粥样硬化斑块是由一个大小不等的脂池和一个覆盖其上的结缔组织基质帽（纤维帽）所组成。脂池中的脂质来源有：含脂丰富的泡沫细胞坏死；血液中脂蛋白沉积于内皮下细胞外间隙。斑块破裂由两个因素决定，即斑块本身的内在特性（决定其易损性）及作用于斑块的外在力量（破裂的促发因素）。1斑块易损性的决定因素斑块的严重程度并不是斑块易损性的决