[临床医学]急性呼吸窘迫综合征课件

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1、A Acute cute R Respiratoryespiratory D Distress istress S Syndrome(ARDS)yndrome(ARDS)山东省立医院山东省立医院SICU SICU 鞠远荣鞠远荣第1页，共36页。2023/9/81ARDS 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述概述 是是属属于于急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，临临床床上上以以进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫、顽顽固性低氧血症固性低氧血症和和非心源性肺水肿非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：为特征。近几年的研究表明：ARDS不不是是一一个个病病理理过过程程，仅仅仅仅限限于于肺肺部部的的独

2、独立立的的疾疾病病，而而是是全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。在肺部的一种严重表现。是是一一个个连连续续的的病病理理过过程程，其其早早期期阶阶段段表表现现为为急急性性肺肺损损伤伤（ALI），），重度的重度的ALI，即称为即称为ARDS！ARDS晚晚期期多多发发展展为为或或合合并并多多脏脏器器功功能能障障碍碍综综合合征征（MODS），甚至），甚至多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（MOF），），故病死率很高，为临床常见的急、故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。危重症之一。第2页，共36页。2023/9/82ARDS 一、一、ARDS的的概念：概念：是指机体是指机体遭受遭受

3、多种原因或诱因多种原因或诱因所致的损伤后，所致的损伤后，出出现现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导致以致以肺水肿和微小肺不张肺水肿和微小肺不张为病理特征。为病理特征。临临床床表表现现为为：呼呼吸吸窘窘迫迫和和顽顽固固性性低低氧氧血血症症为为突突出出表现的全身炎症反应综合征。表现的全身炎症反应综合征。ALI-ARDS。其其实实，从从ALI发发展展到到ARDS的的时时间间短短促促，在在临临床床中无法将中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。第3页，共36页。2023/9/83ARDS 二、二、ARDS 病因病因已已报报道道引引起起ARDS

4、的的原原发发病病因因多多达达100余余种种，涉涉及及临临床床各各系统疾病系统疾病/各科室病人。各科室病人。有有的的学学者者曾曾从从不不同同临临床床或或病病理理角角度度命命名名ARDS，使使ARDS的的同同义义词词多多达达30余余种种，如如创创伤伤性性湿湿肺肺、休休克克肺肺、呼呼吸吸机肺机肺、脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征和和成人肺透明膜病成人肺透明膜病等等。等等。总总之之，根根据据导导致致ARDS的的原原发发病病或或高高危危因因素素不不同同，可可将将病因分为两类病因分为两类：直接损伤直接损伤因素因素/间接损伤间接损伤因素因素。第4页，共36页。2023/9/84ARDS 二、二、1.-1.-直接

5、损伤直接损伤（因素）（因素）1）、包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。2 2）、弥弥漫漫性性肺肺部部感感染染（包包括括细细菌菌、病病毒毒、囊囊虫虫感感染染和和粟粟粒粒性性肺肺结结核核）或或其其它它部部位位的的感感染染（周周围围组织）。组织）。3 3）、吸吸入入氯氯气气、光光气气、二二氧氧化化硫硫和和烟烟雾雾等等毒毒性气体性气体4 4）、各种原因的）、各种原因的外伤所致肺挫伤外伤所致肺挫伤等。等。第5页，共36页。2023/9/85ARDS 二、二、2.-间接损伤（间接损伤（全身性因素全身性因素）1）、各各种种原原因因所所致致的的休休克克、脓脓毒毒症症综综合合征征

6、、严严重重的的非非胸胸部部创创伤伤、多多发发性性骨骨折折、脂脂肪肪栓栓塞塞，急急诊诊大量输血（液）大量输血（液）、重症胰腺炎重症胰腺炎等是常见的原因；等是常见的原因；2 2）、体体外外循循环环心心内内直直视视手手术术后后偶偶可可引引起起ARDS。胸外科胸外科开胸手术开胸手术等；等；3 3）、重重症症感感染染，脓脓毒毒症症综综合合征征即即使使没没有有临临床床低低血血压压，或肺外感染的征象，亦常并发或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。第6页，共36页。2023/9/86ARDS 三、临床表现三、临床表现 (一一)起病情况起病情况：ARDSARDS的的症症状状多多在在各各种种原原发发疾疾病病过过程程

7、中中逐逐渐渐出出现现，因因而而起起病病隐隐匿匿，易被易被误认为是原发病的加重误认为是原发病的加重。如如并并发发于于严严重重创创伤伤者者，可可突突然然出出现现症症状状，呈呈急急性性起起病病、症症状大多（状大多（8080）在原发病病程的）在原发病病程的242448h48h出现出现.但但全全身身重重症症感感染染/脓脓毒毒症症并并发发的的ARDSARDS ，h h以以内内即即可可发发生生，患者往往多无肺部疾患史。患者往往多无肺部疾患史。ARDSARDS继继发发于于粟粟粒粒性性肺肺结结核核、金金葡葡菌菌肺肺炎炎者者屡屡有有报报道道！在在原原发发肺肺疾疾患患基基础础上上，发发生生的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭

8、竭，亦亦应应考考虑虑ARDSARDS的的可能。可能。第7页，共36页。2023/9/87ARDS (二二)症状和体征症状和体征：典典型型的的症症状状为为呼呼吸吸频频数数增增加加，呼呼吸吸窘窘迫迫。呼呼吸吸频频率率常常28/min，-进行性加快，最快可达进行性加快，最快可达60/min以上。以上。随随着着呼呼吸吸频频率率的的加加快快，呼呼吸吸困困难难逐逐步步明明显显，以以致致所所有有的的辅辅助助呼吸肌均参与呼吸运动，呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为表现为呼吸窘迫。呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出少痰，晚期可咳出典型的典型的血水痰血水痰。缺缺氧氧明明显显，口口唇唇、甲甲床

9、床发发绀绀。为为了了维维持持正正常常的的血血氧氧分分压压，必必须须不不断断提提高高吸吸入入氧氧浓浓度度；或或吸吸入入纯纯氧氧亦亦难难纠纠正正缺缺氧氧，-称称为为顽固性低氧血症顽固性低氧血症。患者极度烦躁患者极度烦躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等等神经精神症状。神经精神症状。第8页，共36页。2023/9/88ARDS（三）（三）体体 格格 检检 查查 1、早期除早期除呼吸频数快呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现、随着病情进展，出现呼吸窘迫的呼吸窘迫的“三凹征三凹征”，3、唇、甲、唇、甲发绀发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，、晚期肺

10、部可闻及支气管呼吸音，干性罗音干性罗音，捻发音以至，捻发音以至水泡水泡音音。应注意查找。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床体征。原发病或并发症有关的临床体征。5、原发病的临床体症原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并肺部感染，可有畏寒、，可有畏寒、发热、咯痰发热、咯痰等症状。等症状。等等。等等。第9页，共36页。2023/9/89A

11、RDS(四四)临床经过和分期临床经过和分期 ARDS的的病病程程多多呈呈急急性性经经过过。但但有有些些病病例例，虽虽经经积积极极治治疗疗，病病程程较较长长。典典型型的的ARDS临临床床过过程程可可分分为为四期：四期：第第一一期期：原原发发病病急急性性损损伤伤期期，即即ARDS的的高高危危因因素素作作用用于于机机体体，引引起起机机体体直直接接的的急急性性损损伤伤过过程程。本本期期可可无无ARDS特特异异的的表表现现，仅仅少少数数人人可可有有过过度度通通气气所所致致的的低低碳碳酸酸血血症症和和呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒，PaO2仍仍可可正常正常。第10页，共36页。2023/9/810ARDS 第二

12、期第二期：潜伏期，潜伏期，又称又称外观稳定期外观稳定期。在在原原发发病病引引起起的的急急性性损损伤伤后后48内内，患患者者似似乎乎已已经经恢恢复，心肺功能亦似稳定；复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续但过度通气仍然持续，常常可可发发现现PaO2（PaO2/Fio2）、肺肺血血管管阻阻力力及及血血pH等等有异常有异常 胸胸片片常常可可见见因因间间质质性性肺肺水水肿肿而而形形成成的的细细网网状状浸浸润润影影。因因此此，本本期期患患者者需需密密切切监监护护，寻寻找找可可能能发发生生ARDS的的潜潜在在证证据据。-是收治是收治ICU监护指正监护指正!第11页，共36页。2023/9/811ARDS

13、 第三期第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期。患者患者突然呼吸增快突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力、呼吸困难，呼吸费力 出现出现顽固性低氧血症顽固性低氧血症。胸片见胸片见双肺双肺弥漫浸润弥漫浸润而而呈面纱征（呈面纱征（hazy appearance）。）。双肺双肺可闻及湿罗音可闻及湿罗音。此时作出。此时作出ARDS的诊断多不困难。的诊断多不困难。由由于于肺肺内内分分流流/肺肺水水肿肿，低低氧氧血血症症不不能能用用提提高高FiO2来来纠纠正正；而需要而需要机械通气机械通气支持支持。本期可短可长。本期可短可长。第12页，共36页。2023/9/812ARDS 第四期第四期：终末期，又称终末期，又称

14、严重生理功能异常期严重生理功能异常期。在在第第三三期期基基础础上上病病情情进进一一步步恶恶化化，出出现现高高碳碳酸酸血血症症，提提示示病情危重病情危重，但并非表明发生不可逆的肺功能损害。但并非表明发生不可逆的肺功能损害。-有一定可逆性有一定可逆性由由于于肺肺功功能能改改变变恢恢复复较较慢慢，呼呼吸吸机机支支持持常常需需持持续续数数周周至至数数月之久。月之久。亦亦一一些些患患者者，低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症对对机机械械通通气气支支持持治治疗疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。第13页，共36页。2023/9/813ARDS 四、实验室检

15、查四、实验室检查(一一)外周白细胞计数与分类外周白细胞计数与分类1、ARDS早早期期，由由于于中中性性粒粒细细胞胞在在肺肺内内聚聚集集、浸浸润润，外外周周白白细细胞胞常常呈呈短短暂暂的的、一一过过性性下下降降，最最低低可可109/L，杆杆状状核核粒粒细胞细胞10。2、随着病情的发展，外周白细胞随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常很快回升至正常；3、由于、由于合并感染合并感染或其它应激因素，亦可显著或其它应激因素，亦可显著高于高于正常。正常。4、作作为为SIRS的的一一部部分分，其其诊诊断断标标准准之之一一就就是是外外周周白白细细胞胞计计数数12109/L，或或109/L，或杆状核，或杆状核

16、10。第14页，共36页。2023/9/814ARDS (二二)血气分析血气分析 1、低氧血症低氧血症是突出的表现。是突出的表现。PaO2PaO260mmHg60mmHg，但有进，但有进行性下降趋势时，即应警惕行性下降趋势时，即应警惕！。！。此时可以计算此时可以计算氧合氧合指数（指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2），），因其能较好地反映吸氧情况下机因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，体缺氧的情况，2 2、早期早期PaCO2PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若于正常；若PaCO2PaCO2升高，则提示病情危重。升高，则提示病情危重。3 3

17、、酸酸碱碱失失衡衡方方面面，早早期期多多为为单单纯纯呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒；随随着着病病情情进进展展，可可合合并并代代谢谢性性酸酸中中毒毒；晚晚期期，可可出出现现呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，甚甚或或三三重重酸酸碱碱失失衡衡。此此时时预预后后极极差。差。第15页，共36页。2023/9/815ARDS(三三)线检查线检查(四四)呼吸系统总顺应性测定呼吸系统总顺应性测定（床边）第16页，共36页。2023/9/816ARDS 五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断 目目前前ARDS的的临临床床诊诊断断主主要要依依据据病病史史、呼呼吸吸系系统统临临床床表表现现及及动动脉脉血血气气分分析析等等进进行行综

18、综合合判判断断，各国尚无统一的诊断标准。各国尚无统一的诊断标准。对对ARDS早早期期诊诊断断、早早期期预预防防干干预预，成成为为当当今研究的热点之一。今研究的热点之一。第17页，共36页。2023/9/817ARDS（一）（一）临床诊断临床诊断ARDS的主要依据的主要依据；（专题讨论会）（专题讨论会）1、具有可引起具有可引起ARDS的原发疾病的原发疾病（重症感染严重创伤大手术重症感染严重创伤大手术）；）；2、呼吸频数（呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，、低氧血症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa（60 mm Hg）或或氧氧合合指指数数（PaO2/FiO

19、2）300（mmHg）-150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状斑片状/大片渗出性浸润阴影大片渗出性浸润阴影。在在上上述述条条中中，胸胸部部线线表表现现缺缺乏乏特特征征性性，仅仅作作为诊断的参考条件，余条则为诊断为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件必备条件。第18页，共36页。2023/9/818ARDS (二二)早期诊断问题早期诊断问题 自自1967年年首首次次报报道道ARDS 临临床床病病例例以以来来，虽虽经经大大量量的的实实验验及及临临床床研研究究，ARDS的的病病死死率率仍

20、仍高高于于50。主主要要原原因因-就是缺乏就是缺乏早期诊断指标早期诊断指标。由由于于其其起起病病隐隐匿匿，待待临临床床表表现现典典型型，动动脉脉血血气气分分析析和和胸胸部部线线改改变变明明显显时时，做做出出诊诊断断虽虽无无困困难难，但但病病情情已已发发展展至至中中、晚晚期期。因因此此，必必须须在在出出现现典典型型的的临临床床症症状状之之前前，警警惕惕并并预预报报ARDS的发生。的发生。-早期诊断尤为重要！早期诊断尤为重要！对对于于有有高高危危因因素素的的患患者者，应应严严密密监监视视，尤尤其其是是发发病病的的2448内内。多多主主张张收收进进ICU重重点点监监护护。动动态态监监测测动动脉脉血血

21、气气、计算氧合指数，是较早发现计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。的有效方法。第19页，共36页。2023/9/819ARDS(三三)鉴别诊断：鉴别诊断：1.心源性肺水肿心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功左心功能衰竭能衰竭，致致肺循环流体静压升高，肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血液体漏出肺毛细血管，管，故故水肿液蛋白含量不高。水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细

22、血时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。含量较高。第20页，共36页。2023/9/820ARDS 2.非非心心源源性性肺肺水水肿肿：ARDS属属非非心心源源性性肺肺水水肿肿的的一一种种，但但非非心心源源性性肺肺水水肿肿决决非非仅仅为为ARDS，尚尚可可见见于于多多种种情情况况：如如输输液液过过量量，血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压降降低低如如肝肝硬硬化化、肾肾病病综综合合征征等等。还还可可见见于于由由于于胸胸腔腔抽抽液液、抽抽气气过过多多、过过快快，或或抽抽吸吸负负压压过过大大，引引起起的的复复张张后后肺肺水水肿肿等等，此此类类患患者者的的特特

23、点点是是，有有明明确确的的病病史史；肺肺水水肿肿的的症症状状、体体征征及及线线征征象象出出现现较较快快，治治疗疗后后消消失失也也快快；低低氧氧血血症症一一般般不不重，重，吸氧较易纠正吸氧较易纠正。第21页，共36页。2023/9/821ARDS 3.急急性性肺肺栓栓塞塞：各各种种原原因因导导致致的的急急性性肺肺栓栓塞塞，患患者者亦亦可可突突然然呼呼吸吸急急促促，烦烦躁躁不不安安，发发绀绀或或咯咯血血。血血气气分分析析PaO2和和PaCO2。与。与ARDS颇为相似。颇为相似。但但，急急性性肺肺栓栓塞塞患患者者，多多有有深深静静脉脉血血栓栓形形成成、肿肿瘤瘤、羊羊水水栓栓塞塞等等病病史史，多多有有

24、较较剧剧烈烈的的胸胸痛痛、发发热热，查查体体可可发发现现心心动动过过速速、肺肺部部湿湿罗罗音音、胸胸膜膜摩摩擦擦音音或或胸胸腔腔积积液液体体征征，以以及及P2或分裂或分裂,或黄疸等。或黄疸等。胸胸部部线线检检查查肺肺内内可可见见典典型型的的楔楔形形或或圆圆形形阴阴影影。典典型型者者心心电电图图可可出出现现典典型型的的SIQT改改变变。选选择择性性肺肺动动脉脉造造影影和和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。胸片结合肺核素扫描可确诊本病。第22页，共36页。2023/9/822ARDS 4.特特发发性性肺肺间间质质纤纤维维化化：此此病病原原因因不不明明，临临床床突突出出表表现现为为干干咳咳，进进行行性性

25、呼呼吸吸困困难难，持持续续性性低低氧氧血血症症，可与可与ARDS相混淆。相混淆。但但，本本病病多多属属慢慢性性起起病病，少少数数呈呈亚亚急急性性；临临床床上上肺肺脏脏检检查查可可闻闻及及爆爆裂裂性性细细湿湿罗罗音音，是是本本病病的的一一个个特特征征；线线胸胸片片可可见见肺肺部部以以网网状状/多多发发结结节节影影为为主主；病病理理上上以以广广泛泛的的间间质质性性肺肺炎炎和和肺肺间间质质纤纤维维化化为为特特点点；肺肺功功能能检检查查可可见见限限制制性性通通气气障障碍碍和和弥弥散散功功能能降降低低。据据此此可与可与ARDS相鉴别。相鉴别。第23页，共36页。2023/9/823ARDS 六、六、AR

26、DS 治疗治疗：-至今尚无特效的治疗方至今尚无特效的治疗方法法。根据其病理生理改变和临床表现，根据其病理生理改变和临床表现，采取针对采取针对性或支持性性或支持性综合治疗综合治疗措施措施，积极治疗原发病，特别积极治疗原发病，特别是控制感染是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，功等，是目前治疗是目前治疗 ARDS的主要方法的主要方法。第24页，共36页。2023/9/824ARDS ；(一一)原发病治疗原发病治疗 尽早尽早去除去除导致导致ALIALI和和ARDSAR

27、DS的的原发病及诱因原发病及诱因，特别强调感，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。；(二二)控制感染控制感染 严严重重感感染染是是ARDSARDS的的首首位位高高危危因因素素，也也是是其其高高病病死死率率的的主主要要诱诱因因。ARDSARDS患患者者常常并并发发院院内内感感染染，部部位位多多在在肺肺脏脏和和腹腹腔腔，比比较较隐隐匿匿；加加之之原原发发病病和和ARDSARDS本本身身病病情情的的影影响响，应应仔仔细细查查找找感感染染灶灶。及及时时合合理理选选用用有有效效抗抗生素。生素。第25页，共36页。2023/9/82

28、5ARDS；(三三)机械机械通气支持治疗通气支持治疗 -是是纠纠正正缺缺氧氧的的主主要要措措施施。鼻鼻塞塞（导导管管）和和面面罩罩吸吸氧氧多多难难奏奏效效。当当吸吸氧氧浓浓50%，PaO260mmg，SaPO290时时，应应予予机机械械通通气气指指正正。+PEEP 是是常常用用的的支支持持模模式式。PEEP能能扩扩张张萎萎陷陷的的肺肺泡泡，纠纠正正肺肺V/Q比比值值失失调调，增增加加功功能能残残气气量量和和肺肺顺顺应应性性，有有利利于于氧氧通通过过呼呼吸吸/弥弥散散。因因此此，+PEEP能能有有效效提提高高PaO2，改改善善动动脉脉氧氧合合，降降低低FiO2。目目前前治治疗疗ARDS的的呼呼吸

29、吸模模式式几几乎乎都都与与PEEP联联用用，以以改改善善通通气气效效果果。但但，PEEP本本身身不不能能防防治治ARDS，只只是是作作为为一一种种机机械械通通气气支支持持手手段段，延延长长患患者者的的存活时间，为综合治疗赢得机会。存活时间，为综合治疗赢得机会。第26页，共36页。2023/9/826ARDS 使用使用PEEP必须注意：必须注意：一一般般从从3cmH2O开开始始，以以后后酌酌情情增增加加，但但最最高不应超过高不应超过20cmH2O；注注意意峰峰吸吸气气压压（PIP）不不应应太太高高，以以免免影影响响静静脉脉回回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；流及心功能，并减少肺部气压伤的发生

30、；如如PaO2达达到到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定，且稳定12h以上者，可逐步降低以上者，可逐步降低PEEP至停用。至停用。第27页，共36页。2023/9/827ARDS 近近年年来来，在在ARDS机机械械通通气气救救治治过过程程中中，提提出出了了允许性高碳酸血症通气的概念，和液体通气观念允许性高碳酸血症通气的概念，和液体通气观念。，-前前者者是是基基于于高高气气道道压压的的危危害害的的基基础础上上，采采取取低低于于常常规规潮潮气气量量（1212ml/kg）的的小小潮潮气气量量（ml/kg）通通气气，（不不得得不不采采取取）允允许许一一定定的的CO2潴潴留留（PaCO

31、2 606080mmg80mmg）和和呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒（pH7.257.30），因因而而可可防防止止气气压压伤伤，避避免免肺肺损损伤伤加加重重。但但因因酸酸中中毒毒扩扩张张脑脑及及外外周周血血管管，清醒患者多难耐受。清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。第28页，共36页。2023/9/828ARDS ，-液液体体通通气气（liquid ventilation，LV），是是完完全全不不同同于于传传统统机机械械通通气气的的一一种种治治疗疗手手段段。是是向向气气管管内内滴滴入入全全氟氟碳碳液液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg

32、），使使之之完完全全或或部部分分代代替替空空气气进进行行呼呼吸吸。其其机机理理可可能能是是，全全氟氟碳碳液液有有较较高高的的携携氧氧和和二二氧氧化化碳碳能能力力，是是较较理理想想的的肺肺内内气气体体交交换换媒媒介介；而而且且能能降降低低表表面面张张力力，改改善善肺肺V/Q比比值值。晚晚近近的的临临床床实实验验表表明明，-可可改改善肺顺应性，存活率（善肺顺应性，存活率（11/19，58）改善。）改善。第29页，共36页。2023/9/829ARDS(四四)加强液体管理，维持组织氧合加强液体管理，维持组织氧合 1、液体管理是液体管理是ARDS治疗的重要环节。治疗的重要环节。2、对对于于急急性性期期

33、患患者者，应应保保持持较较低低的的血血管管内内容容量量，予予以以液液体体负平衡。负平衡。3、此此期期，胶胶体体液液不不宜宜(过过多多)使使用用，以以免免其其通通过过渗渗透透性性增增加加的的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。4、但但，肺肺循循环环灌灌注注压压过过低低，又又会会影影响响心心输输出出量量，不不利利于于组组织织氧氧合合。一一般般认认为为，理理想想的的补补液液量量应应使使PCWP维维持持在在1416cmH2O之间；之间；第30页，共36页。2023/9/830ARDS(五五)药物治疗，调控全身炎症反应药物治疗，调控全身炎症反应 -应应用用药药物物以以调

34、调控控全全身身炎炎症症反反应应，防防止止或或减减轻轻肺肺等等全全身身脏脏器损伤器损伤：是目前：是目前研究研究ARDS的热点之一的热点之一。如如；应应用用布布洛洛芬芬及及其其它它新新型型非非固固醇醇类类抗抗炎炎药药抑抑制制花花生生四四烯烯酸酸代谢产物的产生和代谢产物的产生和PMN的活化的活化，发挥抗炎、控制！，发挥抗炎、控制！应应用用N-乙乙酰酰半半胱胱氨氨酸酸等等抗抗氧氧化化剂剂和和蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂（如如乌乌斯斯他他定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。应应用用抗抗内内毒毒素素单单抗抗，白白介介素素-1受受体体拮拮抗抗剂剂、TNF-及及其其

35、受受体体拮拮抗抗剂剂等等直直接接对对抗抗某某些些介介质质，均均是是从从不不同同环环节节上上减减轻轻炎炎症症反反应应；等等！等等！第31页，共36页。2023/9/831ARDS(六六)关于肺泡表面活性物质（关于肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：替代治疗：在多种在多种ARDS动物模型动物模型和新生儿和新生儿RDS（NRDS）已有）已有不少成功的报道。不少成功的报道。近近年年有有人人尝尝试试用用于于ARDS治治疗疗。用用天天然然提提取取物物（从从支支气气管管肺肺泡泡灌灌洗洗液液和和羊羊水水提提得得）、人人工工合合成成品品或或牛牛、猪猪的的PS滴滴入入气气道道，或或制制气气溶溶胶胶应应用用，能能短短

36、期期改改善善肺肺顺顺应应性性，提提高高PaO2。目目前前，尚尚存存在在过过敏敏反反应应、来来源源困困难难，应应用用不不便等难题！便等难题！第32页，共36页。2023/9/832ARDS (七七)维持重要脏器功能，防止和减少维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生的发生 ARDS常常常常是是MODS的的首首发发衰衰竭竭脏脏器器；亦亦可可导导致致MODS，维维持和保护其它脏器的功能尤为重要！持和保护其它脏器的功能尤为重要！ARDS在在有有效效的的机机械械通通气气支支持持治治疗疗下下，呼呼吸吸衰衰竭竭可可能能不不会会成为成为ARDS的主要死因，的主要死因，多多脏脏器器功功能能损损害害，如如心心功

37、功能能损损害害、肾肾功功能能不不全全、消消化化道道出血以及出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。有时是影响预后或造成死亡的主要原因。所所以以，减减轻轻心心脏脏负负荷荷，加加强强心心肌肌血血供供；保保护护肾肾功功能能；防防治治消消化化道道出出血血；监监测测凝凝血血机机制制和和预预防防DIC的的发发生生是是 ARDS治治疗疗过过程程中中不可忽视的问不可忽视的问题！第33页，共36页。2023/9/833ARDS(八八)加强营养支持：加强营养支持：ARDS患患者者处处于于高高代代谢谢状状态态，即即使使在在恢恢复复期期亦亦持持续续较较长长时时间间，故故应应尽尽早早给给予予强强有有力力的的营

38、营养支持治疗。养支持治疗。第34页，共36页。2023/9/834ARDS 九、预后：九、预后：ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，、脓毒症，持续低血压持续低血压和和骨髓移植骨髓移植等并发的等并发的ARDS预后差；预后差；2、多发外伤、创伤、多发外伤、创伤-，好！，好！2、脂肪栓塞和、脂肪栓塞和体外循环体外循环心内直视手术后引起的心内直视手术后引起的ARDS预后较好预后较好3、各种原因肺部感染各种原因肺部感染-，差！，差！4、对对治治疗疗的的反反应应，以以及及是是否否并并发发MODS，也也明明显显影影响响预预后后。有有人人发发现现，ARDS患患者者机机械械通通气气治治疗疗后后，如如果果血血pH、HCO3和和尿尿素素氮氮基基本本正正常常者者，病病死死率率 40；若若pH7.40、血血清清HCO320mmol/L、血血尿尿素素氮氮23mmol/L，病病死死率率增增加加倍。倍。第35页，共36页。2023/9/835ARDS 谢 谢！第36页，共36页。2023/9/836ARDS