肥厚型梗阻性心肌病与麻醉课件

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1、肥厚型梗阻性心肌病与麻醉肥厚型梗阻性心肌病与麻醉浙一医院麻醉科黄素琴心肌病l原发性心肌病分为三型：原发性心肌病分为三型：1.扩张性心肌病扩张性心肌病 原因不明的各种心肌疾病的最后原因不明的各种心肌疾病的最后结局，以心腔高度扩张和明显的结局，以心腔高度扩张和明显的心搏出力降低（心力衰竭）为特心搏出力降低（心力衰竭）为特征。征。2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病 室间隔不匀称肥厚引起流出道狭室间隔不匀称肥厚引起流出道狭窄，心肌细胞异常肥大，排列方窄，心肌细胞异常肥大，排列方向紊乱以及收缩期二尖瓣帆向前向紊乱以及收缩期二尖瓣帆向前移动，心肌壁顺应性降低，心室移动，心肌壁顺应性降低，心室充盈阻力增加。充盈阻

2、力增加。3.限制性心肌病限制性心肌病 以心室充盈受限制为特点。典型以心室充盈受限制为特点。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。降低，心腔狭窄。概述概述l肥厚性心肌病是以心肌非对称性肥厚、肥厚性心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，分为梗阻型和非心室腔变小为特征，分为梗阻型和非梗阻型。梗阻型。通常将安静时左室流出道压通常将安静时左室流出道压力阶差大于（或等于）力阶差大于（或等于）30毫米汞柱者毫米汞柱者称有意义梗阻。称有意义梗阻。l本病常为青年猝死的原因。本病常为青年猝死的原因。l肥厚性梗阻型

3、心肌病（肥厚性梗阻型心肌病（Hypertrophic obstructive cardiomyopthy,HOCM)，又称肥厚型心肌病、肌性主动脉瓣又称肥厚型心肌病、肌性主动脉瓣下狭窄下狭窄l特点为室间隔肥厚引起流出道狭窄。特点为室间隔肥厚引起流出道狭窄。分型分型病因病因l不十分明确。不十分明确。l约半数的病人有家族遗传性的特点，约半数的病人有家族遗传性的特点，具有常染色体显性遗传的特征。具有常染色体显性遗传的特征。l散发的病人可能是心肌细胞散发的病人可能是心肌细胞上上受体受体对肾上腺能物资具有超常的反应所致。对肾上腺能物资具有超常的反应所致。病理改变（一）病理改变（二）病理改变（三）细胞核异

4、常、巨大病理改变（四）淀粉样变 It is a nightmare for anesthesiologists when intractable arrhythmias occur during surgery on such patients.显微镜下检查其特征为肥厚的心肌心肌纤维排列紊乱，病理生理（一）病理生理（一）l肥厚的心肌累及室间隔肥厚的心肌累及室间隔的上部，呈非对称性、的上部，呈非对称性、向左心室突出，使左室向左心室突出，使左室的流出道产生不同程度的流出道产生不同程度的狭窄。的狭窄。l一些病例左心室游离壁一些病例左心室游离壁也有不同程度的增厚。也有不同程度的增厚。l累及右室间隔及右

5、心室累及右室间隔及右心室的极为少见。的极为少见。l左侧室间隔肥厚，乳头左侧室间隔肥厚，乳头肌常被推移位，而使二肌常被推移位，而使二尖瓣发生关闭不全。尖瓣发生关闭不全。病理生理（二）病理生理（二）l二尖瓣关闭不全：二尖瓣关闭不全：由于乳头肌的移位，对二由于乳头肌的移位，对二尖瓣的牵拉不紧，以及二尖瓣的牵拉不紧，以及二尖瓣前叶在收缩期前移尖瓣前叶在收缩期前移（systolic anterior motion,SAM)，二尖瓣常常关闭，二尖瓣常常关闭不全。不全。l主动脉瓣提前关闭：主动脉瓣提前关闭：心室强有力的收缩使心室心室强有力的收缩使心室迅速排空，主动脉瓣提前迅速排空，主动脉瓣提前关闭。关闭。病

6、理生理（三）病理生理（三）l心肌收缩性：心肌收缩性：心肌收缩性愈强，压力差愈大。洋地黄、心肌收缩性愈强，压力差愈大。洋地黄、异丙肾上腺素可使心肌收缩性增强，压力异丙肾上腺素可使心肌收缩性增强，压力差也增大；差也增大；受体阻滞剂则可能减弱心肌收缩力，使受体阻滞剂则可能减弱心肌收缩力，使压差减小。压差减小。病理生理（四）病理生理（四）l前负荷的影响：前负荷的影响：增大回心血量的措施增加前负荷，排血增大回心血量的措施增加前负荷，排血时间延长，保持梗阻部位扩张，压力差时间延长，保持梗阻部位扩张，压力差减小。减小。反之，硝酸甘油等静脉扩张剂或屏气用反之，硝酸甘油等静脉扩张剂或屏气用力时回心血量减少，心室

7、腔内血容量小，力时回心血量减少，心室腔内血容量小，收缩排血时间短，压力差增大。收缩排血时间短，压力差增大。病理生理（五）病理生理（五）l后负荷的影响：后负荷的影响：硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂降低后硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂降低后负荷，使流出道狭窄部位的远端压力降负荷，使流出道狭窄部位的远端压力降低，使压力差增大。低，使压力差增大。反之，升压药物使周围血管阻力增高，反之，升压药物使周围血管阻力增高，迫使梗阻部位张开，压力差则减小。迫使梗阻部位张开，压力差则减小。病理生理（六）病理生理（六）l心肌舒张功能不全：心肌舒张功能不全：异常肥厚的心肌或代偿性肥大的心肌异常肥厚的心肌或代偿性肥大的心肌舒

8、张功能均减退。舒张功能均减退。左室舒张期压力增高，在有梗阻的病左室舒张期压力增高，在有梗阻的病人左房压力也有不同程度的增高。人左房压力也有不同程度的增高。临床特点l病人多为青、中年，以病人多为青、中年，以2030岁为多见。岁为多见。l病人的寿命长短取决于肥厚造成的梗阻病人的寿命长短取决于肥厚造成的梗阻程度。出现晕厥或左、右心衰者预后不程度。出现晕厥或左、右心衰者预后不良。良。症状（一）症状（一）l病人多为青、中年，以病人多为青、中年，以2030岁为多见。岁为多见。l呼吸困难：劳累后出现，由于左心室顺应性减呼吸困难：劳累后出现，由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高、继而肺静脉压升高，肺低，舒张末

9、期压升高、继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。全可加重肺淤血。l心前区痛：多在劳累后出现，似心绞痛，但可心前区痛：多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状动脉供血相对不足所致。脉供血相对不足所致。症状（二）l乏力、头晕与昏厥：由于心率加快，进一步缩短左乏力、头晕与昏厥：由于心率加快，进一步缩短左心室舒张期，加重充盈不足，心排血量减低。活动心室舒张期，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使心肌收缩力加强，或情绪激动时由于交感神

10、经作用使心肌收缩力加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。l心悸：由于心功能减退或心律失常所致。心悸：由于心功能减退或心律失常所致。l心力衰竭：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心力衰竭：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。合并心房颤动。体征体征l心界向左扩大，心尖搏动向左下移位，有抬心界向左扩大，心尖搏动向左下移位，有抬 举性冲动。举性冲动。l收缩期喷射性杂音，向心尖传播，可伴有收收缩期喷射性杂音，向心尖传播，可伴有收 缩期震颤。缩期震颤。l第

11、二音可呈反常分裂，是由于左心室喷血受第二音可呈反常分裂，是由于左心室喷血受 阻，主动脉瓣延迟关闭所致。阻，主动脉瓣延迟关闭所致。心电图变现lSTT改变：见于改变：见于80以上患者，少数以上患者，少数异常、巨大倒置的异常、巨大倒置的T波。波。l左心室肥大：见于左心室肥大：见于60患者。患者。l异常异常Q波：波：V3、V5、aVL、I导联上有深导联上有深而不宽的而不宽的Q波。有时在波。有时在、aVF、V1、V2导联上也可导联上也可有有Q波。波。l左心房波形异常，可能见于左心房波形异常，可能见于14患者。患者。l部分患者合并预激综合征。部分患者合并预激综合征。心电图变现Figure 1.(a)Bas

12、eline12-leadelectrocardiogram(ECG)ofthepatientatage23years,demonstratingashortPRintervalandbroadQRSwithslurredupstroke,consistentwithventricularpre-excitation.(b)ECGatage26years,showingatrialflutterwithaslowventricularresponseasaresultofpooratrioventricularnodeconduction.Thepatientwasnotreceivingany

13、medications.超声心动图l室间隔肥厚：多呈非对称性。部分病人合并高血室间隔肥厚：多呈非对称性。部分病人合并高血压，或由于代偿性肥厚，左室游离壁也有一定程压，或由于代偿性肥厚，左室游离壁也有一定程度的增厚。度的增厚。l收缩期二尖瓣前叶前移动致使二尖瓣关闭不全。收缩期二尖瓣前叶前移动致使二尖瓣关闭不全。l左心室腔缩小，流出道狭窄。左心室腔缩小，流出道狭窄。l左心室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充左心室舒张功能障碍，包括顺应性减低，快速充盈时间延长，等容舒张时间延长。盈时间延长，等容舒张时间延长。l主动脉瓣提前关闭。主动脉瓣提前关闭。X线及心室造影l心脏轻度增大，左房扩大。心脏轻度增大

14、，左房扩大。l造影可见左室流出道狭窄，左室腔造影可见左室流出道狭窄，左室腔变形。变形。诊断诊断l超声心动图或心导管检查可以确诊。超声心动图或心导管检查可以确诊。l超声心动图：超声心动图：室室间间隔隔与与左左室室后后壁壁均均肥肥厚厚，但但室室间间隔隔更更厚厚，其比值大于其比值大于1.3，其诊断特异性，其诊断特异性90%以上。以上。室间隔厚度达室间隔厚度达15mm或以上也可诊断。或以上也可诊断。鉴别诊断鉴别诊断l非对称性室间隔肥厚可见于少数正常儿童非对称性室间隔肥厚可见于少数正常儿童或某些心脏病病人，如肺动脉狭窄、原发或某些心脏病病人，如肺动脉狭窄、原发性肺动脉高压的病人，但其室间隔多不向性肺动脉

15、高压的病人，但其室间隔多不向左突出。左突出。l高血压病人也偶有室间隔肥厚超过左室下高血压病人也偶有室间隔肥厚超过左室下壁者。壁者。治疗（一）治疗（一）l一般性治疗：一般性治疗：病变轻微者，无心律失常，不必服药治疗。病变轻微者，无心律失常，不必服药治疗。应避免剧烈的活动。应避免剧烈的活动。有明显症状，尤其是有梗阻者，要慎用心有明显症状，尤其是有梗阻者，要慎用心血管活性药物。血管活性药物。治疗（二）治疗（二）l受体阻滞剂：受体阻滞剂：本病使用本病使用受体阻滞剂所需剂量较大，而且受体阻滞剂所需剂量较大，而且治疗的时间较长。应从治疗的时间较长。应从 30mg/d开始，逐渐开始，逐渐加量，达到加量，达到

16、120mg/d或或 更多。更多。治疗（三）治疗（三）l钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：减少钙离子进入心肌细胞使肥厚心肌的过强减少钙离子进入心肌细胞使肥厚心肌的过强收缩减小，静脉注射异搏定或口服可改善症收缩减小，静脉注射异搏定或口服可改善症状，提高运动的耐受性和减小心脏的大小。状，提高运动的耐受性和减小心脏的大小。对室性心律失常的病人应优选胺碘酮、心律对室性心律失常的病人应优选胺碘酮、心律平等。平等。治疗（四）治疗（四）l心力衰竭心力衰竭：表明疾病到了晚期。表明疾病到了晚期。可给予利尿剂。可给予利尿剂。试用小剂量的试用小剂量的ACEI制剂。制剂。受体阻滞剂和受体阻滞剂和受体兴奋剂是较为合理的受体兴奋

17、剂是较为合理的治疗用药。治疗用药。应尽量避免洋地黄类或其他强心药物。应尽量避免洋地黄类或其他强心药物。治疗（五）治疗（五）l外科手术治疗：对内科治疗无外科手术治疗：对内科治疗无效的重度梗阻病人可以手术治效的重度梗阻病人可以手术治疗，手术切除和切断肥厚的心疗，手术切除和切断肥厚的心肌。肌。scalpel.movl经皮腔内间隔心肌化学消融术经皮腔内间隔心肌化学消融术（PTSMA）：）：由英国医师由英国医师Sigwart于于1995年首次应用于年首次应用于临床。临床。Mitral012.movMitral012.mov麻醉处理麻醉处理l一般原则：一般原则：减轻左室流出道梗阻，减小其压力差。减轻左室流

18、出道梗阻，减小其压力差。尽量避免低血容量、心动过速、外周血管扩尽量避免低血容量、心动过速、外周血管扩张及心肌收缩力增强等加重梗阻因素。张及心肌收缩力增强等加重梗阻因素。麻醉期间应维持窦性心律、适当的循环容量、麻醉期间应维持窦性心律、适当的循环容量、体循环阻力。体循环阻力。加重梗阻的因素加重梗阻的因素l增加心肌收缩力：增加心肌收缩力：交感神经系统兴奋；交感神经系统兴奋；洋地黄；洋地黄；心动过速；心动过速；l减低前负荷：减低前负荷：减少心输出量；减少心输出量；血管扩张剂；血管扩张剂；l降低后负荷：降低后负荷：减少全身血管阻力；减少全身血管阻力；血管扩张剂；血管扩张剂；减轻梗阻的因素减轻梗阻的因素l

19、减少心肌收缩力：减少心肌收缩力：受体阻滞剂；受体阻滞剂；挥发性麻醉剂；挥发性麻醉剂；l增加前负荷：增加前负荷：增加血管内液体容量；增加血管内液体容量；l增加后负荷：增加后负荷：受体激动剂；受体激动剂；增加血管内液体容量；增加血管内液体容量；麻醉方式的选择麻醉方式的选择l硬膜外麻醉：硬膜外麻醉：不推荐使用，因因为为硬硬膜膜外外麻麻醉醉可可使使腹腹腔腔血血管管床床扩扩张张，使使心心脏脏前前、后后负负荷荷均均降降低低，加加重左室流出道梗阻。重左室流出道梗阻。l全身麻醉：全身麻醉：推荐全麻。宜选择对循环影响轻微的药物。宜选择对循环影响轻微的药物。硬膜外阻滞麻醉硬膜外阻滞麻醉l国外有文献报道成功地用于剖

20、腹产手术。国外有文献报道成功地用于剖腹产手术。l术中应严密观察，加强监测，麻醉效果确术中应严密观察，加强监测，麻醉效果确实。实。l避免内源性儿茶酚胺释放和使用避免内源性儿茶酚胺释放和使用肾上腺肾上腺素能受体激动剂。素能受体激动剂。全身麻醉（一）全身麻醉（一）l麻醉前准备：麻醉前准备：术术前前用用药药应应减减轻轻病病人人恐恐惧惧和和交交感感神神经经兴兴奋奋。阿阿托托品品可可加加快快心心率率导导致致心心搏搏量量减减少少，应避免。可给予东莨菪碱。应避免。可给予东莨菪碱。全身麻醉（二）全身麻醉（二）l麻醉诱导：麻醉诱导：可选用苯二氮卓类或乙托咪脂。可选用苯二氮卓类或乙托咪脂。挥挥发发性性麻麻醉醉药药可

21、可减减轻轻气气管管插插管管刺刺激激引引起起的的交感神经兴奋，可在气管插管前吸入。交感神经兴奋，可在气管插管前吸入。氯氯胺胺酮酮增增加加心心肌肌收收缩缩力力，加加重重梗梗阻阻，不不宜宜使用。使用。全身麻醉（三）全身麻醉（三）l麻醉维持：麻醉维持：应应选选择择对对心心肌肌抑抑制制较较轻轻的的药药物物，尽尽量量维维持持正正常的全身血管阻力。常的全身血管阻力。宜选用挥发性吸入麻醉药、氧化亚氮。宜选用挥发性吸入麻醉药、氧化亚氮。非非去去极极化化肌肌松松剂剂对对循循环环无无影影响响，但但潘潘库库溴溴铵铵可增加心率和心肌收缩力不用。可增加心率和心肌收缩力不用。术中监测术中监测l监测指标：监测指标：动动脉脉直

22、直接接测测压压：及及时时了了解解血血压压及及使使用用血血管管活活性药物。性药物。中心静脉压：指导术中输血输液。中心静脉压：指导术中输血输液。ECG、SpO2、尿量等。尿量等。血管活性药物的使用血管活性药物的使用l低血压处理：低血压处理：使用使用受体激动药（如苯肾上腺素），升高受体激动药（如苯肾上腺素），升高血压并减低左室流出道压力。血压并减低左室流出道压力。一般不使用一般不使用受体激动药（如异丙肾上腺素、受体激动药（如异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、麻黄碱等）。多巴胺、多巴酚丁胺、麻黄碱等）。血管活性药物的使用血管活性药物的使用l高血压处理：高血压处理：增加吸入麻醉药浓度加深麻醉。增加吸入麻

23、醉药浓度加深麻醉。不不宜宜使使用用血血管管扩扩张张药药如如硝硝普普钠钠和和硝硝酸酸甘甘油油因因能能降降低低全全身身血血管管阻阻力力，增增加加左左室室流流出出道道梗阻，导致严重的低血压。梗阻，导致严重的低血压。病例介绍病例介绍l病例病例1：女性，：女性，78岁，腹主动脉瘤岁，腹主动脉瘤l病例病例2：女性，：女性，82岁，股骨头骨折岁，股骨头骨折l病例病例3：女性，：女性，26岁，剖腹产岁，剖腹产l病例病例4：女性，：女性，78岁，股骨头骨折岁，股骨头骨折l病例病例5：女性，：女性，79岁，下唇癌根治术岁，下唇癌根治术病例 1l既往患有高血压既往患有高血压5年。年。l术前检查发现患有肥厚性梗阻性心

24、肌病，但无术前检查发现患有肥厚性梗阻性心肌病，但无自觉症状。自觉症状。l辅助检查：辅助检查：ECG显示：显示：ST、V3-6压低，压低，T、V6略低，略低，T、aVL、aVF低平，低平，、aVF呈呈QR型。型。UCG显示：室间隔基部明显增厚（显示：室间隔基部明显增厚（18mm），），左室左室流出道血流增快，最大压差为流出道血流增快，最大压差为22.7mmHg，左室舒左室舒张功能减低，二尖瓣轻度关闭不全。张功能减低，二尖瓣轻度关闭不全。病例 1l术前药：东莨菪碱术前药：东莨菪碱0.3mg。l麻醉诱导：麻醉诱导：iv 咪唑安定咪唑安定10mg+芬太尼芬太尼50ug+万可松万可松8mg，气管内插管。

25、气管内插管。l麻醉维持：吸入异氟醚麻醉维持：吸入异氟醚+N2O/O2、静脉注射、静脉注射芬太尼。间断注射万可松维持肌松。芬太尼。间断注射万可松维持肌松。l术中监测：直接动脉压、中心静脉压测定，术中监测：直接动脉压、中心静脉压测定，连续连续ECG、SpO2监测。监测。l术中情况：血压平稳，维持在术中情况：血压平稳，维持在110-130/55-70mmHg。l病人转归：术毕送病人转归：术毕送ICU观察。恢复良好。观察。恢复良好。病例 2l既往患有高血压既往患有高血压10年，慢性支气管炎年，慢性支气管炎30年。年。l术前检查发现患有肥厚性梗阻性心肌病，但无术前检查发现患有肥厚性梗阻性心肌病，但无自觉

26、症状。自觉症状。l辅助检查：辅助检查：ECG正常。正常。UCG显示：室间隔增厚（显示：室间隔增厚（14mm），），左室流出道血左室流出道血流速度增快，与左室流出道之间存在压差（最大压流速度增快，与左室流出道之间存在压差（最大压差为差为40.4mmHg），），左室舒张功能减低。左室舒张功能减低。病例 2l术前药：无术前药：无。l麻醉诱导：麻醉诱导：iv 异丙酚异丙酚50mg+芬太尼芬太尼50ug+琥琥珀胆碱珀胆碱100mg，气管内插管。气管内插管。l麻醉维持：吸入异氟醚麻醉维持：吸入异氟醚+N2O/O2、静脉注射、静脉注射芬太尼。间断注射万可松维持肌松。芬太尼。间断注射万可松维持肌松。l术中监测

27、：直接动脉压测定，连续监测术中监测：直接动脉压测定，连续监测ECG、SpO2。l术中情况：血压不稳，维持在术中情况：血压不稳，维持在120-150/60-80 mmHg。重复使用去甲肾上腺素重复使用去甲肾上腺素5ug。l病人转归：术毕清醒，拔管。恢复良好。病人转归：术毕清醒，拔管。恢复良好。病例 3l妊娠前即患有肥厚型梗阻性心肌病。平日妊娠前即患有肥厚型梗阻性心肌病。平日无自觉症状。无自觉症状。l辅助检查：辅助检查：ECG显示：显示：R52.5mV，Sv1+Rv53.5mV，T4-6低平。低平。UCG显示：室间隔明显增厚（显示：室间隔明显增厚（23-30mm），），左左室流出道射流速度加快，最

28、大压差为室流出道射流速度加快，最大压差为21mmHg。病例 3l术前药：无术前药：无。l麻醉诱导：麻醉诱导：iv 2.5%硫贲妥钠硫贲妥钠12ml+琥珀胆碱琥珀胆碱100mg，气管内插管。气管内插管。l麻醉维持：吸入安氟醚麻醉维持：吸入安氟醚+N2O/O2、静脉注射芬静脉注射芬太尼。连续滴注琥珀胆碱维持肌松。太尼。连续滴注琥珀胆碱维持肌松。l术中监测：连续无创血压、术中监测：连续无创血压、ECG、SpO2监测。监测。l术中情况：血压平稳，维持在术中情况：血压平稳，维持在100-120/55-60 mmHg。l病人转归：术毕清醒，拔管。恢复良好。病人转归：术毕清醒，拔管。恢复良好。病例 4l既往

29、患有高血压既往患有高血压3年，糖尿病年，糖尿病4年，患有肥厚年，患有肥厚性梗阻性心肌病，有时有胸痛，在门诊随诊。性梗阻性心肌病，有时有胸痛，在门诊随诊。l辅助检查：辅助检查：ECG显示：显示：ST、aVF、V4-6下移，下移，T、V3-6低平、双向。低平、双向。UCG显示：室间隔增厚显示：室间隔增厚(17mm)，左室流出道血流左室流出道血流加快，最大压差为加快，最大压差为93mmHg(平均为平均为38.9mm Hg)，左室舒张功能减低。左室舒张功能减低。病例 4l术前药：无。术前药：无。l麻醉诱导：麻醉诱导：iv 咪唑安定咪唑安定9mg+芬太尼芬太尼50ug+万可松万可松4mg，气管内插管。气

30、管内插管。l麻醉维持：吸入异氟醚麻醉维持：吸入异氟醚+N2O/O2、静脉注射、静脉注射芬太尼。间断注射万可松维持肌松。芬太尼。间断注射万可松维持肌松。l术中监测：连续监测无创血压、术中监测：连续监测无创血压、ECG、SpO2。l术中情况：血压平稳，维持在术中情况：血压平稳，维持在120-140/60-80 mmHg。l病人转归：术毕送病人转归：术毕送ICU观察。恢复良好。观察。恢复良好。病例 5l术前药：东莨菪碱术前药：东莨菪碱0.3mg。l麻醉诱导：麻醉诱导：iv 异丙酚异丙酚90mg+琥珀胆碱琥珀胆碱100mg，气管内插管。气管内插管。l麻醉维持：吸入异氟醚麻醉维持：吸入异氟醚+N2O/O

31、2、静脉注射、静脉注射芬太尼。间断注射万可松维持肌松。芬太尼。间断注射万可松维持肌松。l术中监测：连续监测无创血压、术中监测：连续监测无创血压、ECG、SpO2。l术中情况：血压平稳，维持在术中情况：血压平稳，维持在110-130/60-70 mmHg。l病人转归：术毕送病人转归：术毕送ICU观察。恢复良好。观察。恢复良好。Epidural analgesia for labour and delivery in a parturient with congenital HOCM lIt report a parturient delivering vaginally at term with

32、 symptomatic congenital HOCM.lEpidural analgesia was used during labour and delivery and is likely to have made a useful contribution to the successful outcome.lEarly anaesthetic assessment and a carefully managed epidural catheter inserted in early labour can optimize analgesia and minimize the str

33、esses of labour and vaginal delivery provided the risks of reduced preload and afterload are minimized.B.PAIX,A.M.CYNA,et al.Anaesthesia and intensive careGeneral anesthesia for patients with hypertrophic cardiomyopathylGeneral anesthesia was given to six surgical patients with hypertrophic cardiomy

34、opathy from 1990 to 1992.lAnesthetic courses were uneventful in five patients diagnosed previously.A patient without a diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy had intractable cardiac arrest.A slight hypotension caused by epidural anesthesia had a devastating effect on the patient.lThe above experie

35、nces stress the importance of early diagnosis and careful observation in perioperative period.Kuroda S,et al.Masui.1994,43(11):1758-60.PerioperativePerioperative anesthetic risk of anesthetic risk of noncardiacnoncardiac surgery in HOCM surgery in HOCMlReviewed the records of 35 patients with HOCM d

36、iagnosed by cardiac ultrasound and/or catheterization.lGeneral(52)or spinal(4)anesthesia-a total of 56 major surgical procedures.There were no operative or related perioperative deaths and no significant ventricular tachyarrhythmias.lComplications included:MI with heart failure in one patient who ha

37、d spinal anesthesia,arrhythmia requiring therapy in eight,and angina during supraventricular tachycardia in one.lWe conclude that the risk of general anesthesia and major noncardiac surgery is low in patients with HOCM.Spinal anesthesia,which decreases systemic vascular resistance and increases capacitance,may be relatively contraindicated.Concomitant coronary artery disease may increase the risk.Thompson RC,et al.JAMA.1985 Nov 1;254(17):2419-21.lhttp:/www.heartandmetabolism.org/issues/HM32/HM32casereport.asp