《泌尿系统疾病》PPT课件.ppt

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1、泌尿系统疾病 19:46 本章将要讲授的疾病 肾小球肾炎 肾盂肾炎 肾功能衰竭 19:46 正常肾脏 19:46 正常肾单位 肾小球 肾小管 肾球囊 毛细血管丛 内皮细胞 基 底 膜 系膜细胞 壁层上皮细胞 足突 细胞 19:46 肾小球 由血管球和肾球囊构成 19:46 滤过膜 : 内皮细胞 基底膜 足突细胞 19:46 肾 小 球 小 叶 模 式 图 19:46 肾小球肾炎概述 主要累及肾小球 分原发性和继发性 是变态反应性炎症 临床表现： 蛋白尿 血尿 水肿 高血压 19:46 一、 病因及发病机理 是 抗原 -抗体 反应引起的免疫损伤 1、原位免疫复合物形成 2、循环免疫复合物沉积 1

2、9:46 二、常见的肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎 慢性 硬化性 肾小球肾炎 19:46 毛细血管内增生性肾炎 概述 病变弥漫 累及双侧肾脏大量肾小球 与 A族乙型溶血性链球菌有关 多见于儿童，预后好 19:46 病理变化 1、肉眼观 ： （双侧） 肾体 积增大，表面 光滑，颜色较 红 。 故又称为 “ 大红肾 ” ， 若有出血点， 称为“ 蚤咬 肾 ” 。 19:46 内皮细胞 中性白细胞 2、肾小球镜下病变 增生 系膜细胞 渗出 变质 纤维素样坏死 光镜 19:46 19:46 19:46 肾小管病变： 上皮细胞变性腔内可见管型 . 肾间质： 充血水肿 中性白细

3、胞浸润 19:46 临床病理联系 1、尿的改变 ： 量变 少尿 无尿 系膜细胞 内皮细胞 增生 毛细血管受压 肾缺血 滤过率降低 少尿 无尿 19:46 临床病理联系 尿 性 状 改 变 血尿 蛋白尿 管型尿 红细胞管型 蛋白管型 19:46 2.水肿： 全身性，先见于眼睑 （ 1）钠水潴留 （ 2）毛细血管通透性增加 3.高血压： 钠水潴留，血容量增加 19:46 结 局 绝大多数完全痊愈 少数可转变为 慢性肾炎 新月体性肾小球肾炎 19:46 新月体性肾小球肾炎 概述 起病急、进展快、病情重 肾小球内有大量新月体形成 大多数原因不明、发病机理不清 此型少见，好发于中青年 19:46 病理变

4、化 1、肉眼： 双肾对称肿 大、苍白、 皮质内可有 点状出血 19:46 肾小球囊壁上皮显 著增生形成 新月体 2、肾小球镜观： 光镜 增生 单核细胞 渗出 纤维蛋白 中性白细胞 纤维素样坏死 变质 19:46 19:46 3.肾小管病变： 上皮细胞肿胀、脂肪变性，部分萎缩消失。 4.间质： 纤维组织增生，淋巴、单核细胞浸润 19:46 临床病理联系 病因不同则表现不同，但常表现为 快速进行性肾炎综合征 ，先出现血尿、 蛋白尿，后快速发展为少尿、无尿、氮 质血症，最后发展为肾功能衰竭。 结局 预后较差，一般与新月体的数量有关。 19:46 慢性硬化性肾小球肾炎 是各型肾炎发展到晚期的共同结果

5、。 病变 特点是 大量肾小球发生玻璃样变和硬化 ， 又称 慢性肾小球肾炎 。 病因和发病机制： 部分有明显肾炎的病史； 约 30%的病例 无明确肾炎的病史 。 19:46 病理变化 肉眼观 ： 双肾对称 性缩小， 颜色苍白， 质地变硬， 表面呈细 颗粒状。 19:46 镜观： 大部分肾小球纤维化和玻璃样变 性，其所属肾小管萎缩消失，间质纤维组 织增生。 19:46 临床病理联系 慢性肾炎综合症 进行性贫血 、 持续性高血压 、 多尿 、 夜尿和低比 重尿 、 氮质血症 ， 最后发展为尿毒 症 。 结局： 多数病变缓慢进展 ， 积极治疗可控 制发展 ， 晚期可形成肾衰 、 心衰等 。 19:46

6、 肾盂肾炎 由 感染 引起的累及 肾盂 、 肾间质 和 肾小管 的炎性疾病。 多见于 20 40岁的女性，为男性 的 9 10倍。 可分为急性和慢性两种类型。 19:46 急性肾盂肾炎 由 细菌感染 引起的 肾盂 、 肾间质 和 肾小管 的 化脓性炎症 ，是尿路感染 的重要部分。其发生一般与下尿路 感染有关。 病因： 多由 大肠杆菌 引起。 19:46 感染途径： 1.上行性 感染 2.血源性 感染 诱 因 1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短 19:46 病理变化 肾脏充血 肿大，表 面有大小 不一的黄 白色脓肿 肉眼观： 19:46 镜观：灶状的间质化脓性炎或脓肿

7、形成和肾小管坏死。 19:46 临床病理联系 1、 寒战、发热、白细胞增多。 2、腰部胀痛和肾区扣击痛。 3、 膀胱刺激症状（尿频、尿急、 尿痛）。 4、 脓尿、菌尿和蛋白尿、管型尿。 19:46 慢性肾盂肾炎 病因：同急性肾盂肾炎 发病机制： 1、慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发 生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。 2、慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀 胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染， 导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。 19:46 病理变化： 两肾大小不对称，肾体积变小， 质地硬，表面有不规则凹陷性疤痕。 19:46 镜观：部分肾小球球囊壁增厚 ，纤维化，所

8、 属肾小管萎缩，间质纤维组织增生 ，有炎细 胞浸润 。 19:46 临床病理联系 1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾 炎症状的间隔性发作 2.多尿、夜尿 3.低钾、低钠和代谢性酸中毒 4.高血压 5.氮质血症和尿毒症 19:46 肾功能不全 当各种病因引起肾功能严重障碍时， 人体内环境就会发生紊乱，其主要 表现为代谢产物在体内蓄积，水、 电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿 量和尿质的改变以及肾脏内分泌功 能障碍，引起一系列病理生理变化， 这就是 肾功能不全 。 19:46 概念： 指各种原因引起肾脏泌尿功能 急剧降低， 肾小球滤过率急剧减少 肾小管发生变性、坏死 以致机体内环境出现严重紊乱的一种急

9、性病理过程； 临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性 酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。 急性肾功能衰竭 19:46 原 因 （一）肾前性因素： 常见于各种原因导致的肾 血流灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病 变。如各种原因所致的大失血；胃肠道的液 体丢失； 充血性心衰等。 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。 19:46 （ 二）肾性因素 常见于各种原因导致的肾脏实质损伤 : 1.急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭 的 75%。 肾缺血 肾中毒 （三）肾后性因素 主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗 阻，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死 组织阻塞、腹膜

10、后肿瘤压迫、前列腺肥大 和肿瘤等引起。 19:46 少尿型急性肾功能不全 （一）分期 1.少尿期 ： 尿量 400ml/d（少尿）甚至 100ml/d（无尿）。 2.多尿期： 随着肾小管坏死得到及时正确 的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复， 尿量明显增多至 400ml以上。 3.恢复期： 一般在发病后一个月左右进入 恢复期，但肾功能完全恢复约需 3-12月。 19:46 （二）少尿期的代谢紊乱 1.氮质血症 实质上是指血中尿素、 尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（ BUN） 作为氮质血症的指标。 BUN的正常平均值 为 3.577.14mmol/L。 2.代谢性酸中毒 体内分解代谢 ，酸性代谢

11、产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 19:46 3.水中毒 .肾排水减少 .ADH分泌增多 .体内分解代谢增强，内生水增多 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 4.高钾血症 是少尿期最严重的并发症， 为少尿期一周内病人死亡的最主要原因 ，造 成高血钾 原因有： .钾排出减少 .组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸 中毒、钾从细胞内释出等 19:46 尿毒症 尿毒症是 ARI和 CRI发展到最严 重的阶段，代谢终产物和内源性 毒性物质在体内潴留，水、电解 质和酸碱平衡发生紊乱以及某些 内分泌功能失调，从而引起一系 列自体中毒症状，称为尿毒 症。 19:46 （一）功能代谢变化 1.消化

12、系统 最早出现异常，主要表现为食 欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、 消化道出血等。 2.神经系统 尿毒症脑病 表现为体倦无力、易激惹、 注意力不集中、记忆力减退等，严重者可出 现惊厥和昏迷。 周围神经病变 主要表现为下肢疼痛、 灼痛和痛觉过敏，运动后消失的运动神经病 变，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。 19:46 3.心血管系统 心血管系统的并发症甚为常见，主要包 括：高血压、充血性心力衰竭 、尿毒症性心 包炎 。 4.呼吸系统 因免疫功能低下，易发生肺部感染。 尿毒症时因酸中毒可有呼吸加深加快， 严重时因呼吸中枢兴奋性降低可表现为潮式 呼吸或 Kussmaul呼吸，呼出的气体中有一种 氨味。 19:46 5.内分泌系统 除了肾素、前列腺素、 EPO和 1， 25-（ OH） 2D3的生成异常外，尚有甲状腺功能和性腺 功能障碍等。 6.皮肤变化 表现为面色苍白或黄褐色、尿素霜、皮肤瘙 痒等。 7.免疫系统 以细胞免疫异常为主。 19:46 19:46