神经病学：第八章脑血管疾病

《神经病学：第八章脑血管疾病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经病学：第八章脑血管疾病（266页珍藏版）》请在装配图网上搜索。

1、第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases本章重点u 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状u 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法u 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现u 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别u 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现u 脑出血的治疗原则u 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症&预防n 脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍n 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性&弥漫性脑功能缺损的临床事件概念要点提示卒卒中中抑郁：卒中后抑郁：卒中后50%出现抑郁出现抑郁不良结局Lancet Neur

2、ol 2009 8:345-54依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中脑血管疾病分类依据病情严重程度 小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke)脑血管疾病分类依据病理性质n 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死X 脑血栓形成X 脑栓塞n 出血性卒中(hemorrhagic stroke)X 脑出血X 蛛网膜下腔出血脑血管疾病分类表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986,简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤II 脑梗死(颈动脉

3、系统&椎-基底动脉系统)颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成III短暂性脑缺血发作脑动脉硬化症脑血液供应图8-2 大脑半球内侧面血液供应图8-3 大脑半球外侧面血液供应(1)颈内动脉系统(前循环)n 供应大脑半球前3/5v 眼动脉(眼部)v 脉络膜前动脉(纹状体海马外侧膝状体 大脑脚乳头体灰结节等)v 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环)v 大脑前动脉v 大脑中动脉n 主要分支脑血液供应1.脑动脉系统大脑前动脉 颈内动脉的终支 在视交叉上方折入大脑纵裂 在大脑半球内侧面延伸 眶前动脉 眶后动脉 额极

4、动脉 额叶内侧动脉 胼周动脉 胼缘动脉主要分支(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统n 左&右大脑前动脉-前交通动脉相连n 大脑前动脉皮质支供应X 大脑半球内侧面前3/4X 额顶叶背侧面上1/4皮质&皮质下白质n 深穿支供应 内囊前肢 部分膝部尾状核豆状核前部(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统n 大脑中动脉主要分支u 大脑半球背外侧2/3u 额叶顶叶颞叶岛叶u 内囊膝部&后肢前2/3u 壳核苍白球尾状核 眶额动脉 中央沟动脉 中央沟前动脉 中央沟后动脉 角回动脉 颞后动脉供应(1)颈内动脉系统(前循环)脑血液供应1.脑动脉系统 供应大脑半球后2/5(枕叶&颞叶内

5、侧)丘脑内囊后 肢后1/3全部脑干&小脑n 椎动脉 (锁骨下动脉根部发出)C6C1横突孔入颅,脑桥下缘合成n 基底动脉图8-4 脑基底部动脉脑血液供应1.脑动脉系统(2)椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统1.脑动脉系统图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位)脊髓后动脉 脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉X 椎动脉分支X 基底动脉分支 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉(2)椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应1.脑动脉系统n 大脑后动脉分支n 深穿支 丘脑穿通动脉 丘脑膝状体动脉 中脑支n 后脉络膜动脉n

6、大脑后动脉是基底动脉终支n 皮质支 颞下动脉 距状动脉 顶枕动脉(2)椎-基底动脉系统(后循环)脑血液供应1.脑动脉系统脑血液供应2.丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应v 颈内动脉-椎-基底动脉:脑底动脉环(Willis环)v 颈内-颈外动脉分支间:(颈内A)眼动脉-(颈外A)颞浅动脉 (颈外A)脑膜中动脉-(大脑前中后A)软脑膜动脉 椎动脉锁骨下动脉-颈外动脉侧支循环 大脑前中后动脉分支间吻合v 深穿支吻合较少,代偿作用较差n 脑血液供应的特点1.中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄1.血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸

7、形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致脑卒中病因2.心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常,特别是房颤4.其他病因v 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子v 脑血管痉挛受压外伤等v 病因不明3.血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等)脑卒中病因危险因素危险因素年龄(age)5575岁 家族史(heredity)高血压(hypertention)高血脂心脏病(heart disease)眼底动脉硬化糖尿病(diabetes)血液学因素无症状性颈动脉杂音 吸烟(sm

8、oking)饮酒(alcoholism)饮食因素(food)超重(overweight)口服避孕药u 高血压(hypertention)u 心脏病 糖尿病(diabetes)u TIA&脑卒中史u 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)u 高脂血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他:体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等脑卒中危险因素n 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率n 可干预的危险因素脑卒中危险因素X 高龄X 性别X 种族X 气候X 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括 缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷

9、(clopidogrel)脑卒中预防 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 针对脑卒中主要危险因素综合防治第二节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA概念 n 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍n 短暂性脑缺血发作(TIA)v 发作持续数min,通常30min恢复v 超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损v CTMRI大多正常v 24h内恢复 病因&发病机制 颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落n 病因不清1.微栓子学说(Fisher,1954)血流分层平流反复将微

10、栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通临床症状缓解n 微栓子来源 血液成分改变:真性红细胞增多症 血小板增多症白血病高凝状态 血流动力学改变:低血压心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病椎动脉受压病因&发病机制2.脑血管痉挛学说 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛3.其他 5070岁多发,男性较多 发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症 反复发作,每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等临床表现n 共同特点 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现临

11、床表现1.颈内动脉系统TIA 通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死(1)常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫)1.颈内动脉系统TIA(2)特征性症状v 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)临床表现临床表现1.颈内动脉系统TIA(3)可能出现的症状对侧偏身麻木&感觉减退对侧同向性偏盲(较少见)E 持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死临床表现2.椎-基底动脉系统TIA 眩晕平衡障碍,大多不伴耳鸣

12、,少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1)常见症状跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起临床表现(2)特征性症状v 脑干网状结构缺血2.椎-基底动脉系统TIA短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia,TGA)临床表现(2)特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常2.椎-基底动脉系统TIA双眼视力障碍临床表现(2)特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA小脑性共济失调临床表现

13、(3)可能出现的症状急性发生的吞咽困难饮水呛咳构音障碍一&双侧面口周麻木交叉性感觉障碍意识障碍伴&不伴瞳孔缩小眼外肌麻痹&复视交叉性瘫痪2.椎-基底动脉系统TIA椎椎-基底动脉系统基底动脉系统TIA 常见症状常见症状 眩晕、平衡失调，多不伴耳眩晕、平衡失调，多不伴耳鸣鸣 特征性症状特征性症状 跌倒发作跌倒发作(drop attack)双眼视力障碍双眼视力障碍 短暂性全面性遗忘症短暂性全面性遗忘症 可能出现的症状可能出现的症状 吞咽障碍、构音不清吞咽障碍、构音不清 共济失调共济失调 复视复视 意识障碍伴或不伴瞳孔缩小意识障碍伴或不伴瞳孔缩小 1.血常规&生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常

14、部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等辅助检查2.彩色经颅多普勒(TCD)X 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测辅助检查X PET可显示局灶性代谢障碍X SPECT可发现局部脑灌流量减少程度&缺血部位诊断&鉴别诊断1.诊断 n TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据n 心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死要点提示n 颈内动脉系统TIA n&表现一过性黑矇的椎-基底动 脉系统TIA易发生脑梗死n TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素n 近期频繁发作的TIA是

15、脑梗死的特级警报n 4%8%的完全性卒中发生于TIA后重视卒中的一个重要先兆重视卒中的一个重要先兆TIATIAl“短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIA）”，也称小卒中，可视，也称小卒中，可视为卒中预警。它可产生卒中样症状，但不持续。因病情迅为卒中预警。它可产生卒中样症状，但不持续。因病情迅速好转，患者及家属常忽视，但它却是卒中的重要先兆。速好转，患者及家属常忽视，但它却是卒中的重要先兆。lTIATIA患者患者7 d7 d内的卒中风险为内的卒中风险为4 41010，90d90d卒中风险卒中风险为为10102020(平均为平均为1111)。l从本质上来说，从本质上来说，TIATIA和脑梗死是

16、缺血性脑损伤这一动和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续30 min30 min者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4 45 5 h h内应考虑溶栓治疗。内应考虑溶栓治疗。(1)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)&小卒中2.鉴别诊断 神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全&近于完全消失诊断&鉴别诊断 局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease)晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经

17、疾病诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病v 严重心律失常可引起晕倒&意识丧失 无局灶性神经症状体征,心电图可明确诊断 室上性&室性心动过速 心房扑动 多源性室性早搏 病态窦房结综合征诊断&鉴别诊断X 慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍2.鉴别诊断(3)MS脑膜瘤胶质瘤脑脓肿脑内寄生虫等X 偶见类似TIA症状,机制不清X 特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率急剧变化短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍诊断&鉴别诊断治疗 短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的消除病因减少&预防复发保护脑功能 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压

18、 心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1.病因治疗 治疗 阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚餐后服2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗 氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗 2.药物治疗 盐酸噻氯匹定(ticlopidine)125250mg,12次/d(1)抗血小板聚集药n 副作用 皮疹腹泻

19、偶发严重中性粒细胞减少症治疗 2.药物治疗 小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d(1)抗血小板聚集药治疗 2.药物治疗 预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中(2)抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗 2.药物治疗 低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d(2)抗凝药物 华法令612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗 2.药物

20、治疗 v 麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注(3)血管扩张药v 扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗 2.药物治疗(4)降纤药物r 高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗 2.药物治疗 X 血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3.手术治疗 X DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变X 颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA&发生卒中风险治疗 第三节 脑血栓形成Cerebral Thrombosis,CT 是缺血性卒中(ischemic stroke

21、)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%X 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)脑梗死最常见的类型 颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以

22、上)常见部位1.动脉粥样硬化 动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)药源性(可卡因安非他明)病因&发病机制u 罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等v 少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等1.动脉粥样硬化病因&发病机制X 脑血管痉挛X 来源不明的微栓子X 抗磷脂抗体综合征X 蛋白C&蛋白S异常X 抗凝血酶缺乏X 高凝状态等 2.不明病因超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2

23、448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊病理&病理生理1.病理 脑缺血性病变病理分期存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理病理生理 X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶病理&病理生理2.病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应

24、 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念减轻再灌注损伤应积极进行脑保护抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓1.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮治疗(1)对症治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/61

25、2h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d治疗(1)对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 治疗(2)超早期溶栓治疗尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100

26、ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L)治疗(2)超早期溶栓治疗n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清 治疗(2)超早期溶栓治疗 D

27、SA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次 降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(4)降纤治疗 急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(t

28、iclopidine)氯吡格雷(clopidogrel)自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡q 基底动脉脑桥支破裂q 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间临床表现(3)脑桥出血n 小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹

29、 可无意识障碍,可恢复较好临床表现n 中脑出血n 罕见n 轻症:一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber 综合征n 重症:深昏迷四肢弛缓性瘫,迅速死亡,CT可 确诊 n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4)小脑出血临床表现(4)小脑出血 小量出血:一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震 大量出血:1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡 暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别+占脑出血的3%5%+脑室内脉络

30、丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5)原发性脑室出血n 小量脑室出血(多数)头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH,可完全恢复,预后好n CT检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1.CT检查 脑干出血脑干出血男24岁，头晕伴视物成双1周余。(1)脑干片状高信号，界清，脑干不膨大，第四脑室顶受压；(2)T2像上述病灶呈长T2信号；(3,4)增扫病灶周边强化。表8-3 高血压性脑出血临床特点部位昏迷瞳孔眼球运

31、动运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常向病灶侧偏斜主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小,光反射迟钝向下内偏斜主要为偏身感觉障碍可短暂出现不常见脑叶少见正常正常或向病灶侧偏斜轻偏瘫或偏身感觉障碍常见常见脑桥早期出现针尖样瞳孔水平侧视麻痹四肢瘫无无小脑延迟出现小,光反射存在晚期受损共济失调步态无无临床表现2.常见临床类型&特点(表8-3)分辨45w的脑出血(CT不能辨认)区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2.MRI检查 n 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间超急性期(02h):T1WI低信号,T2WI高信号 与脑梗死不易区别急性期(248h):T1WI等信号,T

32、2WI低信号亚急性期(3d3w):T1T2WI均高信号慢性期(3w):T1WI低信号,T2WI高信号 辅助检查2.MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3.数字减影脑血管造影(DSA)检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4.CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1.诊断(1)高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干&小

33、脑梗死 (CT,MRI)r 发生于受冲击颅骨下&对冲位r 诊断线索-外伤史r 额极&颞极常见r CT可显示血肿(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断,线索-(3)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率+安静卧床+重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+加强护理,保持肢体功能位1.内科治疗治疗Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗

34、死高血压可使脑水肿恶化治疗(1)血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg)n 脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消退 ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4)(2)控制血管源性脑水肿治疗表8-4 脑水肿的药物治疗药物药物剂量剂量&途径途径适应证适应证&备注备注皮质类固醇皮质类固醇地塞米松副作用较低,对脑肿瘤或脑脓肿伴发的水肿有效,对脑出血可能有效,对脑梗死可能无效地塞米松1020mg,i.v滴注或口服,然后4mg/次,4次/d泼尼松40mg,p.o,然后15m

35、g/次,4次/d甲基泼尼松60mg,i.v滴注&p.o,然后20mg/次,4次/d渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇2030min起效,维持46h;冠心病、心功能和肾功能不全者慎用;副作用为电解质失衡;复方甘油作用较缓和,用于轻症,副作用为恶心和呕吐20%甘露醇125250ml i.v滴注&注射,1次/68h,连用710d10%复方甘油500ml,i.v滴注,1次/d,36h(输液过快易发生溶血)利尿药利尿药速尿40mg,i.v注射,2次/d常与甘露醇合用提高胶体渗透压提高胶体渗透压10%血浆白蛋白50ml,i.v滴注,12次/d作用较持久治疗 高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(6ml 血肿破

36、入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血,特别是AVM所致&占位效应明显者(1)手术适应证治疗 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病(2)手术禁忌证治疗小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术:中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血)(3)常用手术方法治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复,提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3.康复治疗治疗第七节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage,SAH 自

37、发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔概念 SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉畸形:约占10%,多见于青年人 90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见梭形动脉瘤:高血压动脉粥样硬化所致Moyamoya病:占儿童SAH的20%其他:霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%病因&发病机制1.病因 粟粒样动脉瘤+可能与遗传有关+约80%患者Willis环动脉壁

38、弹力层&中膜发育异常+受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响+动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤+动脉瘤直径57mm易出血,3mm较少出血病因&发病机制2.发病机制 脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2.发病机制 蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用(50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)血液吸收后脑室可恢复正常病理&病理生理 病理生理 血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常血

39、液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征病理&病理生理 病理生理 1.粟粒样动脉瘤破裂多发生于4060岁,两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病,男女发生率2:1 临床表现n动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重 2.发病诱因-激动用力排便等.血压急骤上升.最初2周脑膜刺激可引起体温升至39.短暂意识丧失,伴呕吐畏光项背&下肢疼痛.严重者突然昏迷并短时间死亡临床表现 后交通动脉瘤-引

40、起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤,脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪临床表现n 动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现临床表现 脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征)20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失 临床表现3.老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重

41、 常以精神症状起病临床表现4.常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血n 动静脉畸形患者急性期再出血较少见临床表现脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)+严重程度与蛛网膜下腔血量相关+可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值+迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因+确诊用TCD&DSA临床表现扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天

42、幕疝临床表现5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断临床表现SAH的辅助检查n CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊n 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度出血征象1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAHY CT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤Y MRI可检出

43、脑干小AVMY 须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH,nA-SAH)MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100%分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉 2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失+注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 AVM的 DSA表现3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等

44、图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查 发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者,12w后再检查 可发现动脉瘤辅助检查n 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征诊断&鉴别诊断1.诊断 n 临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血(1)高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆 CT&

45、DSA可鉴别(表8-5)颅内感染Y 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征,先有发热Y CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别Y SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别 诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断(1)一般处理u住院监护,绝对安静卧床46wu避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂u高血压患者审慎降压至160/100mmHgu头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂u

46、保证正常血容量&足够脑灌注u低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注u心电监护防止心律失常u注意营养支持,防止并发症治疗1.内科治疗(2)ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流治疗1.内科治疗(3)预防再出血n 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g+0.9%NaCl 100ml i.v滴注,1530min滴完,再以1g/h剂量静滴 1224h,之后24g/d,持续37d,逐渐减量至 8g/d,维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成治疗1.内科治疗 止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注,2次/d 立止血(R

47、eptilase)维生素K3等n 止血剂应用有争论n 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险n 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d 治疗1.内科治疗(4)预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist)u 尼膜同(Nimotop)1020mg/d,i.v.滴注1mg/h,共1014du 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症治疗1.内科治疗(5)放脑脊液疗法n 缓慢放出血性CSF,每次1020m1,2次/wn 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证,并密切观察 治疗1.内科治疗 是根除病因防止复发的有效方法(1)动脉瘤常用

48、动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等+患者意识状态与预后密切相关+Hunt&Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6)完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归昏睡(级)&昏迷(级)不能获益(1)手术最适时机选择仍有争议治疗2.手术治疗 未破裂动脉瘤治疗应个体化动脉瘤破裂家族史低手术风险年轻患者宜 手术无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗p血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术早期(出血后2日)手术,可缩短再出血风险可用扩容&升压药治疗血管痉挛治疗2.手术治疗(2)动静脉畸形采用u AVM整块切除术u 供血动脉结扎术u 血管内介入栓塞u g-刀治疗 A

49、VM 早期再出血风险低,可择期手术治疗2.手术治疗 本章重点u 颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状u 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法u 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现u 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别u 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现u 脑出血的治疗原则u 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症&预防 Saturday,October 29 is World Stroke Day 10 月月 29 日，星期六是世界脑卒中日日，星期六是世界脑卒中日l高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病、吸烟和高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病、吸烟和压力是卒中发病的六大危

50、险因素。压力是卒中发病的六大危险因素。l为了唤起公众对脑卒中及其危险因素的关注，为了唤起公众对脑卒中及其危险因素的关注，减少卒中对人类的危害，世界卒中组织于减少卒中对人类的危害，世界卒中组织于2008年正式将每年的年正式将每年的10月月29日设立为世界卒中日。日设立为世界卒中日。青年男患，活动中突发右偏瘫，失语，伴一过性意识障碍及癫痫发作，CT见左大脑中动脉区低密度灶，病人无心脏病。诊断是否可排除脑栓塞并说明?l不能。病人年轻，一过性意识障碍、偏瘫，失语和癫痫发作的发病经过，CT显示的病变部位均支持脑栓塞诊断。对临床征象符合脑栓塞又无心脏病的患者，应注意查找非心源性栓子来源，如败血症、肺感染、

51、寄生虫卵、气栓和瘤细胞栓等。一患者CT显示脑桥出血(血量约9m1)可能有何临床表现?l该患者脑桥出血量约8ml，应为大量出血，可累及双侧脑桥，常破入第四脑室。因此发病时患者可有头痛、恶心、呕吐，面神经交叉瘫或偏瘫，两眼向瘫侧共同偏视，血压增高等；并可迅速发展为四肢瘫、深度昏迷、双眼针尖样瞳孔，以及中枢性高热、中枢性呼吸障碍、呕吐咖啡样物、眼球浮动、去大脑强直发作等，可在48小时内死亡。55岁女患，突发头痛、呕吐、左侧偏瘫和意识障碍，血压180/110mmHgCT显示右侧基底节区高密度病灶，脑室受压及中线移位，呕吐咖啡样物，但双侧瞳孔等大、光反射正常，生命体征平稳。该患者的诊断及治疗?l诊断：1

52、、右侧基底节出血 2、高血压病 3、上消化道出血l治疗：1病人保持安静，呼吸道通畅，可给予面罩输氧；立即给予20甘露醇250ml，l静脉滴注，6小时1次，并可用速尿40mg，静脉注射，2次日；洛赛克静脉滴注；l给予抗生素防治感染；可暂时不用降压药，密切监测意识、瞳孔等生命体征，病情l进展可考虑外科治疗。患者20岁，2周前出现头痛、呕吐。查体颈强、Kernig征(+)，脑脊液黄变，白细胞增高，临床诊断蛛网膜下隙出血，如何与结核性脑膜炎鉴别？l结核性脑膜炎发病较慢，有结核病史或结核中毒症状、发热等，脑脊液细胞数增多、蛋白明显增高，糖、氯化物降低，PCR检查脑脊液结核菌(+)。蛛网膜下隙出血急性起病，无发热，脑脊液糖、氯化物正常，PCR检查结核菌(一)，CT可见脑池内高密度出血征象，MRI可见颅内小动静脉畸形，腰穿检查均匀一致血性脑脊液，可确定SAH诊断。