2011年协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭

公司公司徽标徽标第十一章第十一章 呼吸功能不全呼吸功能不全 肺通气肺通气肺换气肺换气1.1.呼吸衰竭（呼吸功能不全）：呼吸衰竭（呼吸功能不全）：外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 ，的病理过程。的病理过程。第一节第一节 概述概述 按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型（低氧血症型（I型）型）PaO2 60 mmHg 伴低氧的高碳酸血症型（伴低氧的高碳酸血症型（II型）型）PaCO2 50 mmHg 按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性2.2.呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类第二节第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制 1 1肺通气障碍的类型：肺通气障碍的类型：限制性通气不足限制性通气不足与与阻塞性通气不足阻塞性通气不足(l)(l)限制性通气不足限制性通气不足 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸一、通气功能障碍一、通气功能障碍 (2)(2)阻塞性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞中央性气道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞(吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难)胸内阻塞胸内阻塞(呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难)外周性气道阻塞外周性气道阻塞 （COPD）中央性气道阻塞中央性气道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 胸内阻塞胸内阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞 （COPD）肺气肿肺气肿肺泡肺泡通气不足通气不足：血气变化血气变化PaO2PaCO2二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 弥散障碍弥散障碍通气血流通气血流比例失调比例失调解剖分流解剖分流增加增加肺换气肺换气功能障碍功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（1）肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少：肺实：肺实变、肺不张、肺叶切除等。变、肺不张、肺叶切除等。（2）肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加：肺水：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。膜形成。血气变化：血气变化：PaO2降低，降低，PaCO2不增高不增高 CO2的弥散能力比的弥散能力比 O2大大20倍，因而血液倍，因而血液中的中的CO2能较快地弥散入肺泡，使能较快地弥散入肺泡，使 PaCO2与与 PCO2取得平衡。取得平衡。第二节第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制 （二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 （呼吸衰竭最常见最重要的机制）（呼吸衰竭最常见最重要的机制）（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 （呼吸衰竭最常见最重要的机制）（呼吸衰竭最常见最重要的机制）1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(VA/Q0.8)血流未减少血流未减少肺泡通气不足肺泡通气不足气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍VA/Q0.8)肺动脉分支栓塞、炎症、肺动脉收缩使肺毛细血管床肺动脉分支栓塞、炎症、肺动脉收缩使肺毛细血管床大量破坏，使流经该部分肺泡的血液明显减少、大量破坏，使流经该部分肺泡的血液明显减少、Q下降，下降，而通气良好、而通气良好、VA不变，不变，VA/Q比值明显升高。该部分肺泡比值明显升高。该部分肺泡的气体未能进入血液，等于无效通气，称之为的气体未能进入血液，等于无效通气，称之为死腔样通气死腔样通气。V VA A/Q/Q比例失调的血气变化比例失调的血气变化换气障碍换气障碍为主：为主：PaO2，PaCO2 不增高，不增高，I 型呼吸衰竭型呼吸衰竭通气障碍通气障碍为主：为主：PaO2 ，PaCO2，型呼吸衰竭型呼吸衰竭 解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真真性分流（真性静脉血掺杂）（吸氧无改善）性分流（真性静脉血掺杂）（吸氧无改善）。（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征四、四、慢性阻塞性肺部疾患（慢性阻塞性肺部疾患（COPD）（1）阻塞性通气障碍：支气管壁痉挛、肿胀、分泌物阻塞；（2）限制性通气障碍：肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损，肺泡表面活性物减少；（3）弥散功能障碍：慢性炎性增生、肺泡受损，导致肺泡膜增厚及弥散面积减少；（4）肺泡通气血流比例失调：气道阻塞肺泡低通气功能性分流；微血栓形成死腔样通气。第三节第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及防护原则防护原则 一、酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡紊乱 （一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒 通气障碍通气障碍 CO2潴留潴留（二）代谢性酸中毒（二）代谢性酸中毒 缺氧缺氧 无氧代谢无氧代谢 乳酸乳酸 （三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒 呼吸衰竭（如呼吸衰竭（如ARDS）:低氧低氧 化学感受器化学感受器 呼吸中枢呼吸中枢 过度通气过度通气 PaCO2低氧血症低氧血症 PaO2,60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 PaO2,50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 PaCO2,80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化（一）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响（一）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响IIII型呼吸衰竭的给氧原则型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给持续给氧氧。使。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。轻度轻度(50mmHg)50mmHg)：头痛、头晕、烦躁。：头痛、头晕、烦躁。重度重度 PaCOPaCO2 2 80 mmHg 80 mmHg，被称为，被称为“COCO2 2麻醉麻醉”肺性脑病肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。主要由于主要由于缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒对对脑血管脑血管的作用和对的作用和对脑细脑细胞胞的损伤所致。的损伤所致。缺氧、高碳酸血症、酸中毒缺氧、高碳酸血症、酸中毒:脑水肿脑水肿-氨基丁酸（氨基丁酸（-GABA）三、三、中枢神经系统变化中枢神经系统变化（一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响（一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响1.轻、中度轻、中度PaO2PaCO2:心血管中枢兴奋心血管中枢兴奋2.重度重度PaO2PaCO2:心血管中枢抑制心血管中枢抑制四、循环系统的变化四、循环系统的变化（1）肺泡）肺泡O2、CO2血血H+肺小动脉收缩肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力血流阻力（二）肺源性心脏病（二）肺源性心脏病（pulmonary heart disease)概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。右心肥大和心力衰竭。肺动脉肺动脉高压高压缺氧缺氧酸中毒酸中毒右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大五、肾功能变化五、肾功能变化 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭六、胃肠变化六、胃肠变化 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血 CO2潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 胃肠粘膜糜烂与溃疡。胃肠粘膜糜烂与溃疡。七、呼吸衰竭的防治和护理原则七、呼吸衰竭的防治和护理原则1.治疗原发病治疗原发病2.改善通气改善通气3.呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：I型呼衰，给予较高浓度氧，尽快提高型呼衰，给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于大于60mmHg；II型呼衰，给予低浓度型呼衰，给予低浓度(30%)、低流量、低流量(1-2 L/min)、持续或间断给氧，维持、持续或间断给氧，维持PaO260mmHg。4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保护重要器官纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保护重要器官