多器官功能障碍综合征病人的护理

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1、多器官功能障碍综合征病人的护理多器官功能障碍综合征多发生于严重创伤等重症患者，同时或相继并发两个 或两个以上器官或（和）系统的急性功能障碍。常先累及肺和肾。护理过程中应 注意密切观察，及时预防。第一节 概述在急性疾病过程中，同时或相继并发两个或两个以上器官或（和）系统的急性功能障碍， 称为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。MODS多见于 严重创伤、烧伤、大手术及重症感染的患者。MODS受累的器官及系统包括心、肺、肾、肝、 胃肠、中枢神经、血液及免疫系统等，首先受累的器官以肺最为常见，以后波及其他脏器。MODS的发病机制还不

2、十分清楚，一般认为在严重损伤、感染及休克等状态下，机体受到 强烈损害因子袭击，体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，这些物质对组 织细胞的各种损害作用，并且形成恶性循环，从而导致了 MODS。由于MODS病情危重，一旦发生，治疗困难，因此预防尤为重要。在护理严重创伤、大 手术及重症感染等的患者时，应随时警惕MODS的发生，并及时预防。在病情观察中，要仔细 收集资料，评估患者身体状况，及时发现MODS。表5-1可作为护理评估时的参考指标。表5-1 MODS的评估（参考）器官或（和）系统评估标准心力衰竭收缩压V80mmHg （10.6kPa）或平时血压的2/3,需输液用药支持；心率54

3、次/min，心电图明显异常急性呼吸窘迫综合征呼吸频率N 30 次/min 或5 次/min， PaO2 V60mmHg （8.0 kPa），需呼吸机支持5d以上急性肾衰竭连续6h尿量V20ml/h，血肌酐177Mmol/L肝功能衰竭血胆红素34.2Pmol/L，ALT等超过正常1倍，凝血酶原时 间超过20s；进展后呈黄疸，神志失常胃肠功能衰竭不耐饮食，胃肠蠕动消失，极度腹胀；进展后胃肠出血或呈 腹膜炎；内镜见胃黏膜病变血液系统功能障碍血小板V50X 109/L，白细胞V3X109/L 或30X 109/L，进展后出现弥散性血管内凝血中枢神经系统功能障 反应迟钝或昏迷，格拉斯哥昏迷记分GCSV7

4、,瞳孔反应等失碍常免疫系统功能衰竭感染突然发生，难于控制第二节急性呼吸窘迫综合征病人的护理急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)是指在创伤、感 染、休克或大手术等严重疾病过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为 特征的急性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者，其发病机制及诊治均有其特点，至 今死亡率仍较高。死亡原因主要与多脏器功能衰竭有关。【病因及发病机制】ARDS的病因很多，包括严重创伤、烧伤、感染、休克、大手术、吸入有毒气体、淹溺、 肺脂肪栓塞、急性胰腺炎、药物或麻醉药品中毒等。目前多数学者认为本病的发病机制主

5、要是肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加和肺表 面活性物质减少，造成毛细血管渗漏，发生渗出性肺水肿。ARDS主要病理生理改变是肺组织 含水量增多，肺广泛充血、出血，渗出的纤维蛋白、血浆蛋白沉积在肺泡表面形成透明膜， 以致肺顺应性降低、肺泡萎陷，肺通气与血流比例失调以及肺气体交换和弥散功能障碍。由 于肺内分流增加，死腔增大，使缺氧进行性加重，伴二氧化碳潴留，且难以纠正。【病情判断】1. 临床表现 除原发病的相应症状和体征外，在基础疾病救治过程中，主要表现为进行 性呼吸困难，常规氧疗无效。ARDS可分为四期：一期：除原发病症状外，患者仅感到呼吸时 费力、不易察觉，肺部听诊无啰音；二期：突然出现呼吸加

6、快，有呼吸窘迫感，伴有发绀， 常规吸氧不能提高氧分压，肺部听诊有支气管呼吸音和细湿啰音；三期：出现进行性呼吸困 难，意识障碍，有吸气三凹征，肺部听诊有湿啰音；四期：即终末期，患者呼吸极度窘迫， 深昏迷，心律失常等。2. 实验室及其他检查(1) X线表现：一期可无异常；二期呈轻度肺间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多； 三期两肺出现散在的斑片状阴影；四期融合成大片浸润阴影。(2) 血气分析：鼻塞或鼻导管给氧时，PaO2V60mmHg (8.0kPa)，并逐渐降低；PaCO?早 期可由于代偿性呼吸加快而下降，后又升高，当PaO2V25mmHg (3.3 kPa)，PaCO255mmHg (7.3

7、kPa)时，提示呼吸衰竭已达临终状态。氧合指数50%)吸氧，才能 使PaO960mmHg (8.0kPa)。因单纯吸氧不能提高血氧分压，临床上多采用人工呼吸机辅以机2械通气给氧，开始选用间歇正压通气(IPPV)，如血氧分压仍达不到要求水平，应采用呼气终 末正压通气(PEEP)。应用PEEP时患者吸气和呼气均保持在标准大气压以上，能保持肺的功 能残气量，有利于萎陷的肺泡扩张，提高肺顺应性，促进肺间质和肺泡水肿的消退，改善肺 循环；促进肺泡气体中的氧向血液弥散，提高氧分压。但是PEEP可使静脉回心血量减少，并 使肺泡压力增加而加重心脏负担等，在护理时必须加强呼吸循环的监测和临床症状体征的观 察。2

8、. 消除肺水肿，维持适当体液平衡(1) 控制液体入量，原则是在保证血容量充足、血压稳定的前提下，出入液量呈轻度负 平衡(-500-1000ml)。液体入量一般每天不超过15002000ml。(2) 使用利尿剂，促进肺水肿消退。(3) ARDS后期遵医嘱输入血浆蛋白，以提高胶体渗透压。3. 肾上腺糖皮质激素的应用糖皮质激素作用有保护毛细血管内皮细胞及防止白细胞和 血小板聚集形成微血栓。同时具有抗炎、减轻黏膜水肿、促进肺间质液体吸收、缓解支气管 痉挛等作用。应遵医嘱早期、大量、短程使用。4. 抗感染努力保持呼吸道通畅；各项护理操作严格执行无菌原则；遵医嘱使用有效抗 生素。5. 补充营养 及时补充体

9、内必需氨基酸和维生素，必要时少量多次输新鲜血液或白蛋白， 提高机体抵抗力。病情恢复期可给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，使机体有足够的能量 供应，避免代谢功能和电解质紊乱。积极治疗基础疾病。第三节急性肾衰竭病人的护理急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是由肾脏本身或肾外因素使肾实质破坏，造 成肾功能急性障碍而产生的临床综合征。主要临床表现为：少尿或无尿、尿毒症和水、电解 质、酸碱平衡紊乱。少数患者有时尿量并不减少，称为非少尿型急性肾衰竭。急性肾衰竭多 发生于严重损伤、感染、中毒、溶血、休克等疾病过程中，一旦发生，对患者生命威胁很大， 应及早预防。【病因及发病机制】急性

10、肾衰竭按病因可分为肾前性、肾性和肾后性三类。1. 肾前性 临床最常见的一种。肾脏本身无病变，由于大出血、休克、严重水和电解质 紊乱等原因引起有效循环血量减少，肾血流降低而出现少尿或无尿。当收缩压低于60mmHg(8.0kPa)时，肾小球滤过基本停止。早期少尿属功能性变化，如及时处理，肾功能即可恢 复，否则会发展成为不可逆性损害。2. 肾性 主要由肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害。常见原因有肾小球和肾小管病变、 药物及中毒等，导致肾小球和肾小管的急性坏死。大量溶血、严重挤压伤时所产生的血红蛋 白、肌红蛋白阻塞肾小管亦可造成肾功能损害。3. 肾后性是指双侧输尿管或肾脏的尿流突然受阻，而继发急性肾衰

11、竭，如结石阻塞、 肿瘤压迫、手术损伤等。由于泌尿道急性梗阻造成无尿，在肾脏未发生严重实质性损害前若 能解除梗阻，肾功能可恢复。【病情判断】1. 临床表现 急性肾衰竭按病程发展分为三个时期。(1) 少尿或无尿期：1) 少尿或无尿：患者尿量突然减少甚至无尿。凡成人24h尿量少于400ml，称为少尿； 如少于100ml则为无尿。2) 水中毒：由于肾脏泌尿机能障碍，水分在体内潴留，并进入细胞内引起细胞水肿。 主要表现为脑水肿和肺水肿，患者出现恶心呕吐、头痛、嗜睡、昏迷，或呼吸困难、咳泡沫 样痰等症状。3) 电解质紊乱：患者常表现为血钾、血磷增高，血钠、血钙降低。高钾血症主要由细 胞分解代谢增加、肾脏排

12、泄功能障碍引起；低钠血症因水中毒体液稀释所致；高磷是由于肾 排出磷障碍引起；磷部分转向肠道排出，与钙结合成磷酸钙而影响了钙的吸收，出现低钙血 症。4) 代谢性酸中毒：由于体内酸性代谢产物不能由肾脏排出，大量酸性物质潴留体内， 患者出现代谢性酸中毒症状。5) 尿毒症：体内尿素、肌酐等代谢产物不能排出，血BUN、Cr增加，称氮质血症。在 氮质血症发展的同时，血内酚、胍等毒性物质也增加，出现恶心、呕吐、头痛、烦躁、乏力、 昏迷和抽搐等症状，称为尿毒症。此期持续时间为714日，有时可超过两周，时间愈长，病情愈重。主要死亡原因为高 钾血症、水中毒和酸中毒，尤以高钾血症最为危险。若能渡过此期而进入多尿期，

13、病情多可 趋向好转。(2) 多尿期：尿量逐渐增多，每天超过400ml即表示进入多尿期。此期患者每天尿量可 高达3000ml以上。原因是肾小球滤过率开始增加，而肾小管修复较为缓慢，重吸收功能低， 尿量虽多但尿相对密度仍低。多尿初期是少尿期的延续，高钾血症及氮质血症仍然存在。多 尿后期因大量水分和电解质排出，可出现低血钠、低血钾和脱水等症状。此期患者表现为： 多尿、体重减轻、营养失调、贫血等。持续时间12周。此期患者肾功能仍然很差，免疫力 十分低下，极易发生感染，约有20%患者在此期死亡，故不可放松警惕。(3) 恢复期：尿量和水、电解质、酸碱平衡基本恢复正常，症状消失。此期常需数月至 1年。若1年

14、后肾功能仍不及正常人，部分患者可能转为慢性肾功能衰竭。2. 实验室及其他检查少尿或无尿期：尿液密度低而固定，多在1.0101.014kg/L 之间，并含有蛋白、红细胞、白细胞及管型等成分；血肌酐、血尿素氮迅速增高；血钾、磷 升高，血钠、钙降低；血pH值降低，HCO、BE-降低；多尿期早期血肌酐、尿素氮、钾仍 高于正常；多尿期后期可出现低血钾、低血钠等；如并发感染可有白细胞计数升高等。【防治要点】严格限制入水量，纠正电解质紊乱，治疗酸中毒，减轻氮质血症，预防感染，防止并发 症发生。对创伤、感染、中毒、休克等患者要注意预防发生肾功能衰竭。【护理评估】1. 健康史 了解患者有无创伤、感染、中毒、休克

15、及泌尿系统梗阻等病史。2. 身体状况 观察记录患者尿量，评估有无少尿或无尿，水肿的程度及有无头痛、呕吐、 呼吸困难等脑水肿、肺水肿症状，高钾血症时心律及心电图的改变，有无昏迷、抽搐等尿毒 症表现。并结合实验室检查结果。3. 心理状态与社会状况评估患者在少尿期有无烦躁、焦虑、恐惧等情绪；若肾功能长 久不能恢复，病情迁延不愈，了解其有无意志消沉、悲观失望或绝望情绪；询问患者和家属 对康复知识的认识程度；观察患者和家属对医护方案的配合执行情况。【护理诊断/医护合作性问题】1. 排尿异常 少尿、无尿或多尿。与肾脏泌尿功能障碍有关。2. 体液过多与肾脏泌尿功能障碍、钠水潴留有关。3. 有感染的危险 与机

16、体免疫力降低有关。4. 焦虑/悲哀与病情重、病程长、担心疗效及经济负担有关。5. 潜在并发症 高钾血症、代谢性酸中毒和尿毒症等。与肾脏排泄功能障碍有关。【预期目标】患者排尿恢复正常。液体出入量达到平衡，体重不增加或有下降趋势。 体温正常，不发生感染。焦虑或悲哀程度减轻或消失。高钾血症、尿毒症等并发症能 够被及时发现和预防。【护理措施】1. 少尿期护理(1) 限制入水量：是防治水中毒的根本措施。少尿期补液原则为“量出为入”，每天补 液量=显性失水量+不显性失水量一内生水量。补液量是否适当，可参考下列标准：体重 每天减轻0.5kg。血钠大于130mmol/L。中心静脉压在正常范围。无脑水肿、肺水肿

17、及 循环衰竭等表现。(2) 饮食护理：在少尿初期(3天内)，机体分解代谢亢进，代谢产物在体内迅速增加， 需禁食蛋白，给予高热量、高维生素饮食。禁用含钾高的食物和药物。少尿期34天后，组 织分解代谢减慢，可进食少量蛋白质，一般限制在每天20g以下。如不能进食，应自静脉输 入必需氨基酸、葡萄糖和维生素，仍需避免含钾丰富的食物。(3) 纠正电解质、酸碱平衡紊乱：高钾血症可导致患者心律失常，甚至心脏停搏。治 疗中禁用含钾药物及输入库血、水解蛋白等，并采取各种措施降低血钾。在紧急情况下应自 静脉注射10%的葡萄糖酸钙，以对抗钾离子对心肌的抑制作用。代谢性酸中毒较重时给予 碱性药物静脉滴注，既可减轻酸中毒

18、，又可促进钾离子进入细胞内。低血钙时可用10%葡 萄糖酸钙静脉缓慢注射，以防发生抽搐。(4) 防治感染：急性肾衰竭患者机体免疫力极差，易发生继发感染。护理过程中应注意 严格消毒隔离制度，严守无菌操作规程，避免感染的发生。使用抗生素时，应考虑其对肾脏 的毒副作用：首选青霉素、红霉素、氯霉素等，第三代头孢菌素类、氨基甙类等必需减量，四环素类、新霉素、磺胺类等禁忌使用。(5) 透析疗法护理：透析疗法是利用血液和透析液所含溶质的浓度差，使患者血中的代 谢产物、过多水分、电解质、尿素氮及肌酐等通过透析膜进入透析液而排出体外。早期使用 可明显降低急性肾衰竭的死亡率。透析疗法分为血液透析(人工肾)、腹膜透析

19、和结肠透析3 种。血液透析效果最好。腹膜透析是目前国内基层医院采用最多的一种。操作方法：准备 好手术器械及透析硅胶管，下腹部常规消毒铺巾，在脐与耻骨联合连线中点，局麻后用套管 针穿刺或腹壁小切口，将透析管插入腹腔直肠前窝内，外露端与Y形管相连，分别接透析液 瓶和床边引流瓶。将加热至3738C的透析液10002000ml （儿童500ml），在15min内 滴入腹腔并保留30min，开放Y形引流管，利用虹吸原理引出透析液。每天或隔天1次。 透析时注意观察患者有无发热、腹痛等现象。腹膜透析的注意事项：患者取半卧位，以利透析液集中在盆腔，便于虹吸。严格无 菌操作，防止感染，插管处每天消毒并更换敷料。

20、硅胶管内不得有空气进入，以保持有效 的虹吸作用。勿使引流管高于透析管，否则会引起引流瓶内的液体倒流进入腹腔，造成腹 腔感染。记录每次注入和排出的液体量。保持引流管通畅，防止阻塞、扭曲或脱出。2. 多尿期护理重点是维持水、电解质和酸碱平衡，防治感染，纠正低蛋白血症。患者 虽已进入多尿期，但并未脱离危险，体内的各种紊乱依然存在，仍需严密观察。入水量一般 为出水量的1/21/3。加强营养，促使患者早日康复。3. 恢复期护理此期时间较长，约需1年左右。患者应注意休息，逐步增加营养。避免 劳累、创伤及使用对肾脏有害的药物。女性2年内不宜怀孕。4. 心理护理 加强与患者沟通，关心体贴患者，耐心解答患者问题，消除其紧张情绪， 增加其康复信心，争取患者能积极配合治疗和护理。5. 健康教育主要目的是保护肾功能，促进康复：指导患者家属掌握护理知识，以便 胜任家庭护理工作。向患者及家属讲解ARF的相关知识，避免一切对肾脏有害的因素。 适当参加劳动，避免过度劳累。定期复查。