复习药理学所遇散在知识点

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1、1、50S核糖体亚基功能与作用机制50S核糖体亚基具有催化肽酰转移的活性、防止合成中的肽链被水解、为G蛋白因子（用于辅助转录起始、延伸及终止提供结合位点）并辅助合成后的肽链折叠从而形成蛋白质。2、首次接触效应是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显地效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首 次接触效应。3、抗生素的后效应（Postantibiotic Effect, PAE）是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生 物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看

2、作为病原体接触抗生素后复苏所需要的 时间。4、革兰氏阴性菌革兰氏染色反应呈红色（复染颜色）的细菌称为革兰氏阴性细菌，用G-表示。革兰氏阴性细菌的细胞壁中 肽聚糖含量低，而脂类物质含量高，当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞 壁的通透性增加，使结晶紫 -碘复合物易被乙醇抽出而脱色，然后又被染上了复染液（番红）的颜色， 因此呈现红色。革兰氏阴性菌，以大肠杆菌为代表。大肠杆菌为兼气性菌种，一般生存于肠道中及厌氧的环境中。革 兰氏阴性菌细胞壁的特征为有一层outer membrane与阳性菌种不同。目前对大肠杆菌的研究很多，除了它是一般食物中是否有被污染的指标外，很多分子生物学方面的研究皆需要使用到大肠

3、杆菌当作实验宿主。除了大肠杆菌夕卜，变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、产气夹膜杆菌、流感（嗜血）杆菌、副流感（嗜血）杆菌、卡他（摩拉）菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百 日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌、类志贺吡邻单胞菌等也是革兰氏阴性菌。5、革兰氏阳性菌革兰氏阳性菌革兰氏染色法的意义就在于鉴别细菌，革兰氏染色反应呈紫色的细菌称为革兰氏阴性细菌，用G+表示。把众多的细菌分为两大类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数化脓性球菌 都属于革兰氏氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，而大多数肠道菌多属于革兰氏阴性菌，它们产生内毒 素，靠内毒素使人致病。实

4、际意义：常见的革兰氏阳性菌有：葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等；常见的革兰氏阴性菌有痢疾杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、霍 乱弧菌及脑膜炎双球菌等。在治疗上，大多数革兰氏阳性菌都对青霉素敏感 （结核杆菌对青霉素不敏感）；而革兰氏阴性菌则对青 霉素不敏感（但奈瑟氏菌中的流行性脑膜炎双球菌和淋病双球菌对青霉素敏感），而对链霉素、氯霉素等敏感。所以首先区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在选择抗生素方面意义重大。6、血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率为 可逆性疏松结合，结合型药物分子量增大， 不能跨膜转运、代谢和排泄， 并暂时失去 药理活性，某些药物

5、可在血浆蛋白结合部位上发生竞争排挤现象。药物分子与血浆蛋白结合的特点 （和药物与受体蛋白结合情况相似）：具有饱和性与可逆性、结合物无活性、有竞争置换现象。血浆蛋白结合率： 药物与血浆蛋白结合的程度，即血液中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。药物进入循环后，有两种形式：结合型药物：药物与血浆蛋白结合。 特点：（1）暂时失去药理活性。（2） 体积增大，不易通过血管壁，暂时“储存”于血液中。意义：结合型药物起着类似药库的作用。药物进入相应组织后也与组织蛋白发生结合，也起到药库作用。影响搜集整理物作用，作用维持时间长短，一般蛋白结合率高的药物体内消除慢作用维持时间长。游离型药物：未被血浆蛋白结合的药物

6、。特点：能透过生物膜，进入到相应的组织或靶器官搜集整理，产生效应或进行代谢与排泄。7、M样作用和N样作用是什么作用？1）. M样作用ACh激动M胆碱受体，表现为：心血管功能抑制。小剂量ACh静脉注射可扩张全身血管使血压暂时性下降，伴有反射性心率加快。其舒张血管作用机制主要是通过激动血管内皮细胞 M3受体，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF ）即一氧化氮（nitric oxide , NO）水平升高并促进其释放，从而使邻近血管平滑肌扩张。ACh抑制心脏，产生负性肌力作用(n egative in otropic effect

7、 )、负性频率作用(n egative chro notropic effect )和负性 传导作用(negative dromotropic effect)。平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。 瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。2). N样作用激动N胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用，还可激动肾上腺髓质嗜铬细胞的N1受体，促使肾上腺素释放。大剂量ACh主要激动运动神经终板上的N2受体，表现为骨骼肌收缩。8、传出神经系统受体的分类、分布及其效应表现？答：(1)传出神经系统受体

8、主要分为乙酰胆碱受体和肾上腺素受体亚型，乙酰胆碱受体包括M受体和N受体，肾上腺素受体亚型包括a受体和3受体。(2) M受体主要分布在自主神经、心肌和平滑肌，N受体主要分布在神经节和骨骼肌，a受体主要分布在皮肤、黏膜的血管，3受体主要分布在心脏和血管支气管平滑肌。(3) M样作用：皮肤黏膜血管、骨骼肌血管、冠状血管的舒张； 心脏抑制，心力降低，心率降低，传导降低； 瞳孔括约肌收缩； 支气管平滑肌收缩； 胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌收缩； 腺体分泌增加。N样作用：神经兴奋、骨骼肌收缩。a受体使血管收缩。3受体使骨骼肌血管扩张和支气管平滑肌松弛。9、传出神经的基本生理功能传出神经所支配的效应器中除骨骼肌只

9、受运动神经支配外，多数器官都同时接受去甲肾上腺素能神经与胆碱能神经的双重支配，并且在多数情况下他们的作用表现互相颉颃，但从整体来看，这两类神经功能的相互颉颃并不是对立的，而是在中枢神经系统调节下，使它们的功能既对立又统一。在实际情况下，只有两者辩证的对立和统一，才能使机体的生理机能更好地适应内、外环境变化的需要，维持正常的生理状态。传出神经的主要功能见表5-1。肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋效应器官效应受体效应受体心心肌收缩力加强ai、3 i收缩力减弱脏窦房结心率加快3 i心率减慢皮肤、黏膜收缩a扩张平血腹腔内脏收缩*、扩张a *、3 2管骨骼肌扩张*a、3 2 *扩张(交感神经)M滑冠状动

10、脉扩张*a、3 2 *支气管松弛3 2收缩肌胃肠、膀胱松弛3 2收缩胃肠、膀胱括约肌收缩a松弛眼虹膜辐射肌收缩（散瞳）a括约肌收缩（缩瞳）腺唾液腺分泌少量稠液a分泌多量稀液体汗腺分泌（马、牛）*a分泌（交感神经）植物神经节兴奋肾上腺髓质分泌（交感神经节前纤维）Ni骨骼肌收缩N2注：*表示占优势；*马、牛支配汗腺的一小部分交感神经属肾上腺素能神经。10、传出神经药物的作用方式1. 直接作用于受体，通过兴奋或抑制受体产生作用大多数传出神经药物能直接与受体结合而发挥作用。结合后兴奋受体，产生与递质相似作用的药物，称为拟似药或激动药，如拟胆碱药、拟肾上腺 素药。结合后抑制受体，阻止递质与受体结合，产生

11、与递质相反作用的药物，称为颉颃药或阻断药，如 抗胆碱药、抗肾上腺素药。2. 通过影响递质的释放、储存和转化产生作用如抗胆碱酯酶药，通过抑制胆碱酯酶活性，减少Ach的破坏，产生拟胆碱作用。如麻黄素可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA氨甲酰胆碱可促进胆碱能神经末梢释放 Ach;阿拉明可取代囊泡中的 NA,促进其释放，而发挥拟肾上腺素作用；利血平 抑制去甲肾上腺素能神经末梢囊泡的NA的摄取，使囊泡内贮存的 NA逐渐减少，甚至耗竭，妨碍去甲肾上腺素能神经冲动的传导，表现出颉颃去甲肾上腺素能神经的作用等。影响递质生物合成的药物较少， 无临床应用价值。11、传出神经药物分类传出神经药物按药物作用的主要部位

12、（受体）及作用性质（拟似或颉颃，激动或阻断）进行分类，见表5-2。表5-2作用于传出神经系统药物分类分类药物作用部位及性质拟胆节前、节后拟胆碱药乙酰胆碱、氨甲酰胆碱、槟榔 碱兴奋N M胆碱受体碱药节后拟胆碱药氨甲酰甲胆碱、毛果芸香碱兴奋M胆碱受体抗胆碱酯酶药新斯的明、毒扁豆碱、加兰他敏抑制胆碱酯酶抗胆碱药节后抗胆碱药阿托品、山莨菪碱阻断M胆碱受体骨骼肌松弛药琥珀胆碱、筒箭毒碱、潘克罗宁阻断N2胆碱受体拟肾上腺素药肾上腺素兴奋a、B受体麻黄碱兴奋a、B受体并促进递质释放去甲肾上腺素兴奋a受体异丙肾上腺素兴奋3受体抗肾上腺素药酚妥拉明阻断a受体心得安阻断3受体12、休克与其相关的一些名词概念 休克

13、一一是机体在受到各种有害因子作用下，所产生的以有效循环血量急剧减少、器官组织血液灌流量严重不足为主要特征，由此而导致各重要器官功能、代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 休克肺一一休克时所呈现的急性肺功能不全，其病理形态变化特点是：肺淤血、水肿、局部肺不张、 微血栓及肺泡内透明膜形成。 虚脱体液丢失而引起的有效循环血量锐减。 微循环一一是指血液从小动脉流入小静脉之间的微细血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位。 失血性休克一一由于血液大量丧失而引起的休克。 心源性休克一一由于急性心脏泵功能衰竭或严重心律失常（心室纤维震颤等）而导致的休克。 休克肾一一是由各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭。

14、高动力型休克一一又称高排低阻型休克，其血液动力学特点是心输出量增多，心脏指数增大，而总外周阻力降低，动脉血压下降。 低动力型休克一一又称低排高阻型休克，其血液动力学特点是心脏输出量减少，心脏指数降低，而总外周血管阻力增高。 低血容量性休克一一由于血容量明显减少而引起的休克。见于失血、失液、大面积烧伤等导致的大量体液丢失。13、组胺和组胺受体、组胺的药理作用1. 组胺又称组织胺，是一种具有强大而广泛生理作用的物质。这广泛存在于动，植物中，人体细 胞内也可自行的合成，贮存和释放。2. 组胺受体：是指与组胺亲合后又产生一系列组胺效应的受体。分为三种类型，即组胺 1受体（H1 ）和组胺2受体（H2）两

15、型及新发现的 H3受体。H1多分布 于毛细血管，支气管，肠道平滑肌上，当H1活化时，可引起过敏 性荨麻疹，血管性水肿伴随的瘙痒，喉痉挛和支气管痉挛效应，这些效应可被传统的抗组胺药所阻断和拮抗。H2多分布于心脏，血管，胃壁细胞上，当H2活化 时，可引起胃酸分泌等效应，这一效应能被西咪替丁所拮抗。H3受体主要分布于神经突触前膜，参与组胺合成与释放的负反馈调节。3组胺的药理作用有：促进腺体分泌；兴奋平滑肌；扩张血管。14、5-HT 受体5-HT受体就是5-羟色胺受体（5-hydroxy trptamine ）， 5-羟色胺受体是一种吲哚衍生物。分子式C10H12N2O ，普遍存在于动植物组织中。 色

16、氨酸经色氨酸羟化酶催化首先成5-羟色氨酸，再经5-羟色氨酸脱羟酶催化成 5-羟色胺。5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。在体内，5-羟色胺在脑组织中的浓度较高，它是调节神经活动的一种重要物质。这些肌体组织当 受到某些药物作用时，可以释放出5-羟色胺。作为活性物质，约90%合成和分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8% 5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡

17、眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量及功能异常可能与精神病与偏头痛等多种疾病的发病有关5-HT必须通过相应受体的介导才能产生作用。5-HT受体分型复杂，已发现 7种5-HT受体亚型。5-HT通过激动不同的5-HT受体亚型，可具有不同的药理作用，但5-HT本身尚无临床应用价值。心血管系统 作用复杂。静注数微克5-HT可引起血压的三相反应：短暂的降低，这与5-HT激动5-HT3 受体，引起心脏负性频率作用有关；持续数分钟血压升高，这是5-HT激动5-HT2受体，引起肾、肺等组织血管收缩反应所致；长时间的低血压，是骨骼肌血管舒张所致，需要血管内皮细胞的参与。5-HT的上述变化可能与靶器

18、官的血流分配、5-HT受体各亚型的敏感性及受体亚型的偶联机制等因素有关。此外，5-HT激动血小板5-HT2受体，可引起血小板聚集。平滑肌 5-HT激动胃肠道平滑肌 5-HT2受体、激动肠壁内神经节细胞5-HT4受体均可引起胃肠道平滑肌收缩，使胃肠道张力增加，肠蠕动加快；5-HT尚可兴奋支气管平滑肌，哮喘病人对其特别敏感，但对正常人影响甚小。神经系统动物侧脑室注射5-HT后，可引起镇静、嗜睡和一系列行为反应，并影响体温调节和运动功能。虫咬和某些植物的刺可刺激5-HT释放，作用于感觉神经末梢，引起痒、痛等症状。15、中枢神经系统的递质和受体已知中枢递质达30余种，现介绍几种重要的递质、受体和功能。

19、1、乙酰胆碱（Ach）在中枢分布广泛，受体分 M及N型，功能与运动、记忆、警觉及内脏活动有关， 中枢Ach主要为兴奋性递质，如动物激怒时，脑内 Ach释放，睡眠时 Ach释放减少。2、 去甲肾上腺素（NA）NA在中枢内分布较集中，主要在下丘脑等处，受体分a和B型，功能与警觉、 睡眠、情绪等等调节有关，当中枢NA能神经元活性增高时，表现愉快、激动等效应。3、 多巴胺（DA）DA在脑内分布很不均匀，大部分DA集中分布在纹状体、黑质和苍白球，受体D1及D2型。脑内DA能神经通路有 黑质-纹状体通路：属于锥体外系，使运动协调。当此通路的功能减弱时引起怕金森病，功能亢进则出现多动症。中脑-皮质通路： 功

20、能与精神、理智有关。结节-漏斗通路：主管垂体前叶的内分泌功能 。精神分裂症患者的第、条通路第功能失常,并伴有脑内DA受体增多。抗精神分裂症药通过阻断这两条通路的 体和结节-漏斗通路分别引起锥体外系副作用和内分泌方面改变。5 羟色胺（5-HT）在中枢内以松果体含量最多，受体分 参与体温、睡眠、内分泌等调节。5 HT的功能以抑制、D2受体发挥疗效。阻断黑质-纹状 中脑-边缘系统通路：功能与情绪、情感有关。4、的稳定，S1及S2型。功能是维持情绪和情感 稳定为主，而NA以兴奋、激动为主。5、丫 氨基丁酸（GABA）存在于脑内，以黑质、苍白球中含量最高。GABA是中枢抑制性递质，如癫痫患者大脑皮层缺乏

21、 GABA可引起惊厥，丙戊酸钠因能抑制GABA降解而对各种癫痫发作有效。6、内阿片肽为内源性阿片样肽对简称，脑内以纹状体、下丘脑垂体含量最高。阿片（主要有效成分为吗啡）有镇静、催眠、镇咳、抑制呼吸等作用。7、组胺（H）脑内组胺的分布很不均匀，以下丘脑和网状结构含量较高，受体分H1及H2型。有调节精神活动、降低体温、增加水摄入和引起呕吐等作用，脑内H1受体激动呈现兴奋，H2受体激动呈现抑制，抗组胺药的嗜睡副作用可能与阻断 H1受体有关。8、前列腺素（PG）PG在各脑区分布均匀，已知多种PG都有致热作用，以PGE2致热作用最强。中枢PG合成酶（环氧酶）抑制剂如乙酰水杨酸使 PG合成减少而呈现解热作

22、用。二、中枢神经系统药物作用的基本方式（一）直接作用于受体：激动或阻断受体。（二）影响递质的传递过程：影响合成、储存、释放、再摄取、代谢及灭活。(三) 影响神经细胞能量代谢及膜稳定性。三、中枢神经系统药物的分类1中枢兴奋药。2、中枢抑制药：全身麻醉药、镇静催眠药、抗癫痫药、抗震颤麻痹药、抗精神失常药、镇痛药及解热镇痛抗炎炎。16、单胺氧化酶(MAO)单胺氧化酶(monoamine oxidase )为催化单胺氧化脱氨反应的酶。缩写MAO，也有称为含黄素胺氧化酶的。可使儿茶胺类神经递质失活的酶 ，可用作抗抑郁征药物。仃、儿茶酚胺的生理作用儿茶酚胺(CA )。包括去甲肾上腺素( NAd )、肾上腺

23、素(Ad)和多巴胺(DA )。儿茶酚胺的主要生 理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是 肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏 冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如 腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。1、 对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过3-受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。2、 对内脏的作用：儿茶酚胺通过3 2受体使平

24、滑肌松弛，通过al受体使之收缩。3、 对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过3受体增加氧耗量而产热。并可促进机体 内储备能量物质的分解。4、 儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。5、 儿茶酚胺可 引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.32.8nmol/L (15475pg/ml ),肾上腺素正常值约为 170 520pmol/L (30 95pg/ml )。18、交感神经兴奋交感神经系统的活动比较广泛，交感神经兴奋能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和 加速、新陈代谢亢进、瞳

25、孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧 张状态时的生理需要。交感神经系统的作用主要有如下几方面：(1)对循环系统的作用：皮肤和横纹肌以及腹腔脏器的血管只接受交感神经的支配，冠状循环以及 脑循环的血管都同时接受交感和副交感两种神经纤维，因此，交感神经兴奋一般可使周围动脉收 缩，而在去除交感神经后可使周围动脉扩张。治疗周围血管疾患，施行交感神经切除术，即以此 为依据。对消化系统的作用：交感神经对胃肠道的作用主要是抑制，使蠕动减慢，但当胃肠紧张性太低 或不活动时，交感神经冲动则可以提高并兴奋之。对消化腺的分泌功能，交感神经的作用甚不一 致，对胰和唾液腺虽可促进其分泌，但因此部

26、的血管收缩而分泌不明显，对胃液则阻止其分泌。(3)对呼吸系统的作用：交感神经兴奋时，对小支气管主要为抑制其平滑肌的活动，因而使小支气管扩大，空气出入畅通。气喘患者在注射麻黄素等制剂后得到暂时缓解，即因此故。对泌尿系统的作用：交感神经的兴奋能使膀胱壁松弛，内括约肌收缩，因而阻止小便排出。在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟100次时称为窦性心动过速。这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。病理1. 交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。2.

27、植物神经失调症，除去有先天性的体质因素之外，尚有心理、环境因素等。其中多数因素是由心理因素引起的，比如学习紧张、工作压力、焦虑担忧、家庭负担、婚姻失败等。3. 刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。佃、胃的运动方式1. 容受性舒张：吞咽食物时，食物刺激咽、食管等处的感受器，可反射性地引起头区的平滑 肌紧张性降低和舒张。作用是使胃容纳、贮存食物，并随着胃内容物的增加而伸展，而胃内压不 会明显升高。2. 蠕动：进食以后，从胃中部开始，有节律地向幽门推进。每分钟3次。作用：推送和

28、回推有利于食物与胃液充分混合，有利于食物进行机械性和化学性消化。3. 移行性复合运动：空胃情况下的大部分时间，胃处于静止状态，但尾区及上段小肠可发生间断性的强烈收缩，收缩开始于胃体的中部，向尾区推进，每隔90分钟一次，每次持续3 5分钟。作用：可将上次进食后遗留的食物残渣和积聚的粘液推送到十二指肠，为下次进食做好准备。4胃的排空及其控制：胃的排空是指食物由胃排入十二指肠的过程。排空动力是胃收缩造成 的胃内压和十二指肠内压之差，排空速度由高而低为：糖蛋白质 脂肪，与食物的理化性质有关。混合性食物有胃完全排空的时间约4 6小时。胃内因素促进排空：胃内容的量和排空速度呈线性关系。迷走-迷走反射与壁内神经丛反射可使胃运动增加，加快排空；排空常受情绪的影响，在激动、兴奋时加快，忧虑、悲伤及疼痛时排 空减慢蛋白质消化产物，可促进促胃液素释放，促胃液素可以加强胃体和胃窦收缩，但由于它 同时也增强幽门括约肌的收缩，所以其净作用不是促进而是延缓排空。十二指肠内因素抑制排空：盐酸、脂肪、高渗溶液、蛋白消化产物、机械性扩张刺激，通过 肠一胃反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可抑制排空， 进入十二指肠的盐酸被中和、消化产物被吸收，抑制胃排空因素被消除后，胃运动又增强，因此， 胃排空表现为间断性的。