常用危险化学品物理化学性质及急救处理(共17页)

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1、精选优质文档-倾情为你奉上危险化学品性质以及紧急处理氢氧化钠; 苛性钠; 烧碱; 火碱; Sodium hydroxide; CAS: 1310-73-2理化性质分子式NaOH。分子量40.01。相对密度2.13。熔点318。从空气中迅速吸收水分的同时,也迅速吸收二氧化碳。可溶于水、乙醇和甘油。溶解时产生大量的热。这些溶液与酸混合时也能产生大量热。消防措施用水、砂土扑救，但须防止物品遇水产生飞溅，造成灼伤。储运须知包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。固碱可装入钢桶中严封，塑料袋、编织袋外成组包装；或塑料瓶外木箱。液碱散装储运。储运条件：防止容器破损。储存于干燥的地方，防止受潮。与酸类、铝、

2、锡、铅、锌及其合金、爆炸物、有机过氧化物、铵盐及易燃物隔离储运。操作人员必须穿戴防护用品。泄漏处理处理泄漏物须穿戴防护眼镜与手套。扫起，慢慢倒至大量水中，地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。侵入途径由呼吸道、消化道、皮肤侵入。临床表现吸入氢氧化钠的粉尘或烟雾时,可引起化学性上呼吸道炎。皮肤接触可引起灼伤。口服后,口腔、食管、胃部烧灼痛,腹绞痛、呕吐血性胃内容物,血性腹泻。有时发生声哑、吞咽困难、休克、消化道穿孔。后期可发生胃肠道狭窄。氢氧化钠溅入眼内,可发生结膜炎、结膜水肿、结膜和角膜坏死。严重者可致失明。处理皮肤污染可用清水彻底冲洗。溅入眼内时,迅速用大量清水冲洗。不可用酸性液体中和。参

3、见和。口服中毒患者,速给食用醋、35醋酸或5稀盐酸、大量橘汁或柠檬汁等中和。以后给蛋清、撖榄油或其它植物油。禁忌催吐和洗胃。适当输液,纠正脱水、电解质失衡和休克。预防食道狭窄,在穿孔的危险期过去后,应尽早做食道扩张术。苯; Benzene; CAS：71-43-2理化性质无色透明,易燃液体。分子式C6-H6。分子量78.11。相对密度0.8794(20)。熔点5.51。沸点80.1。闪点-10.11(闭杯)。自燃点562.22。蒸气密度2.77。蒸气压13.33kPa(26.1 )。蒸气与空气混合物爆炸限1.48.0% 。不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。

4、遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂,如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。消防措施用干粉、泡沫或二氧化碳灭火。用水保持火场冷却，驱散蒸气及逸出液体。储运须知包装标志：易燃液体。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱内衬不燃材料或铁桶。储运条件：储存于阴凉、通风的仓间内。远离火种、热源，避免阳光曝晒。与食用原料、氧化剂隔离储运。泄漏处理首先切断所有火源。戴好防毒面具和手套。可用沙土吸收，倒至空旷处任其蒸发或掩埋。对污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，洗水经稀释放入废水系

5、统。接触机会蜡、树脂、油的溶剂; 合成化学制品和制药的中间体。86%苯用于制造苯乙烯、苯酚、环乙烷和其他有机物。剩余部分主要用于制造洗涤剂、杀虫剂和油漆清除剂。苯可作为汽油一种成份,含量2% 。侵入途径蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。临床表现急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感,伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。亚急性中毒:短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经12个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现,经脱离接触,适当处理,一般预后较原发

6、性再障为好。处理急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。亚急性中毒:脱离接触,对症处理。对再生障碍性贫血,可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。酚; 苯酚; 石炭酸; 羟基苯; phenol; Hydroxybenzene; CAS: 108-95-2理化性质无色针状结晶或白色结晶,有特殊气味,遇空气和光变红,遇碱变色更快。分子式C6-H6-O。分子量94.11。相对密度1.071。熔点40.85(超纯,含杂质熔点提高)。沸点18

7、1.9。闪点79.44(闭杯),85(开杯)。自燃点715。蒸气密度3.24。蒸气压0.13kPa(40.1)。蒸气与空气混合物燃烧限1.78.6% 。1克溶于约15ml水(0.67%,25加热后可以任何比例溶解),12ml苯。易溶于醇、氯仿、乙醚、丙三醇、二硫化碳、凡士林、碱金属氢氧化物水溶液,几乎不溶于石油醚。水溶液pH值约为6.0。酚能腐蚀橡胶和合金。与碱作用生成盐。遇热、明火、氧化剂、静电可燃。与三氯化铝+硝基苯、丁二烯、过二硫酸、过一硫酸发生剧烈反应,引起燃烧爆炸。能与氧化剂发生反应。消防措施使用水、二氧化碳、干粉、泡沫灭火器灭火。消防人员须穿戴防毒面具和防护服。泄漏处理戴好防毒面具

8、与手套用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋。侵入途径可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。临床表现急性中毒:吸入高浓度蒸气可引起头痛、头昏、乏力、视物模糊、肺水肿等表现。误服可引起消化道灼伤,出现烧灼痛,呼出气带酚气味,呕吐物或大便可带血,可发生胃肠道穿孔,并可出现休克、肺水肿、肝或肾损害。一般可在48小时内出现急性肾功能衰竭。血及尿酚量增高。皮肤灼伤:创面初期为无痛性白色起皱,继而形成褐色痂皮。常见浅度灼伤。可经灼伤的皮肤吸收,经一定潜伏期后出现急性肾功能衰竭等急性中毒表现。眼接触:可致灼伤。处理立即脱离现场至新鲜空气处。皮肤污染后立即脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗至少20分钟; 面积小也可先用50%酒

9、精擦试创面或用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和酒精混合液(7:3)抹皮肤后立即用大量流动清水冲洗。再用饱和硫酸钠溶液湿敷。口服者给服植物油1530ml,催吐,后微温水洗胃至呕吐物无酚气味为止,再给硫酸钠1530mg。消化道已有严重腐蚀时勿给上述处理。早期给氧。合理应用抗生素。防治肺水肿、肝、肾损害等对症、支持治疗。糖皮质激素的应用视灼伤程度及中毒病情而定。病情(包括皮肤灼伤)严重者需早期应用透析疗法排毒及防治肾衰。口服者需防治食道瘢痕收缩致狭窄。眼接触:用生理盐水、冷开水或清水至少冲洗10分钟,对症处理。二氧化硫; 亚硫酸酐; Sulfur dioxide; Sulfur oxide; Sulfur

10、ous anhydride; Sulfurous acid anhydride; CAS：7446-09-5理化性质无色气体。有强烈刺激性气味。分子式S-O2。分子量64.07。相对密度 2.264(0)。熔点 -72.7。沸点-10。蒸气压 338.32kPa(2538mmHg 21.11)。在水中溶解度 8.5%(25)。易溶于甲醇和乙醇; 溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时,对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存:卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。消防措施消防人员必须穿戴全身防护服、佩带正压供气式呼吸器，方可关闭钢瓶阀门，以杀灭火势。用水

11、冷却火场中的钢瓶，并应迅速将钢瓶转移至安全地带。储运须知包装标志：有毒气体。包装方法：高压钢瓶。储运条件：储存于通风良好不燃材料结构的库房。避免容器受日光直晒或受热。平时检查钢瓶是否漏气。搬运时钢瓶须戴安全帽及防震橡皮圈，防止撞击和剧烈震动，避免容器受损。与有机物、可燃物、氧化剂和其他可燃物质隔离储运。泄漏处理对泄漏物处理必须穿戴氧气防毒面具。残余气体或钢瓶泄漏出的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。侵入途径主要经呼吸道吸收。临床表现主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促

12、、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良,以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿,鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内痊愈。严重中毒很少见,可于数小时内发生肺水肿,出现呼吸困难和紫绀,咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂,引起自发性气胸,导致纵膈气肿。液体 SO2可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮

13、肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。严重中毒时,胸部线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低,有不同程度散在的片状或絮状阴影,则提示肺水肿。根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料,排除其他病因后,可作诊断。急性 SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、哮喘、肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。对呼吸道刺激

14、,可给25碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。防治肺水肿,宜根据病情,及早、适量、短期应用糖皮质激素; 合理应用抗生素以防治继发感染。眼损伤,用大量生理盐水或温水冲洗,滴入醋酸可的松溶液和抗生素,如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1理化性质无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(204)。熔点 -

15、97.8。沸点 64.5。闪点 12.22。自燃点 463.89。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2)。蒸气与空气混合物爆炸下限 636.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。消防措施消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。储运须知包装标志：易燃液体。副标志：毒害品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件：注意轻装轻卸，防止容器破损，避免日光

16、曝晒，严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内，与氧化剂隔绝，远离火源，炎热气候采取通风降温措施。泄漏处理首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。侵入途径主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。临床表现急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 172小时,也有96小时的; 口服中毒多为836小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样

17、抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波

18、改变,急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例，进行了影响预后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P 0.001)。起病时动脉血pH 7的19例，死亡率（17例，89%）明显较余31例的死亡率（1例，3%）为高(

19、P 0.001)。从症状出现至透析之间的时间，在存活组（8.43.6h）和死亡组（7.63.5h）间无差异（P0.47）。死亡病例的平均甲醇浓度（8353 mmol/L较存活病例的（4125 mmol/L）为高(P0.004)。19例有视觉症状的存活者中，有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间（5.42.3h）较其他病例（3.02.1h）为长(P0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒，尤其起病时动脉血pH15.6mmol/L; 或甲酸4.34 mmol/L; 严重代谢性酸中毒; 视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促

20、进甲醇排出。用10 葡萄糖液配成 5乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量族维生素。有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP，fomepizole，CAS：7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功。在治疗期间未检测到甲酸，防止了甲醇的毒作用，病人完全康复11。以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法：如果患者神志清楚且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0.7 g

21、 /kg 体重，即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清，或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇，应立即用小口径管子洗胃。静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇，应调整乙醇的负荷剂量，使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl（21.7-28.2 mmol/l）。如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑（4-methylpyrazole），可给予静脉注射来替代乙醇，负荷剂量为15 mg/kg体重，保持30分之以上。对于肾功能正常患者，在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状，静脉注射一次亚叶酸（leucovorin,甲酰四氢叶酸）,剂量为1 mg/

22、kg（最大剂量50 mg）；然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重（最大剂量50 mg），共注射6次，以加快甲酸的代谢。如果患者无症状，单用叶酸。如果有低氧血症，给湿化氧气。如果危及呼吸，应考虑气管插管，当病人的情况不允许时，有条件的可做气管切开手术。氯化氢; 盐酸; Hydrogen Chloride; Hydrochloric Acid; 7647-01-0理化性质无色非可燃性气体。有极刺激气味。分子式HCl。分子量36.47。相对密度1.268(air=1.000)或1.639g/l。熔点-114.3。沸点-85。在空气中呈白色的烟雾。极易溶于水,生成盐酸。有强腐蚀性。

23、能与多种金属反应产生氢气,可与空气形成爆炸性混合物。遇氰化物产生剧毒氰化氢。消防措施用碱性物质如碳酸氢钠、碳酸钠、消石灰等中和。也可用大量水扑救。消防人员须穿戴氧气防毒面具及全身防护服。储运须知包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。耐酸坛外木格箱或塑料桶，或玻璃瓶外加木箱并内衬不燃材料。也可用硬氯乙烯槽车装。储运条件：储存于石棉瓦或玻璃钢瓦货棚下，使用耐盐酸地坪。不可与硫酸、硝酸混放。不可与碱类、金属粉末、氧化剂、氰化物、氯酸盐、氟化物、遇水易燃物品等共储混运。操作人员应穿戴耐酸防护服，包括兜帽、眼镜和面罩等防护器具。在有吸入氯化氢蒸气危险的地方，应戴氧气防毒面具。库外应装有水龙头，并备有中

24、和剂。泄漏处理泄漏物处理须穿戴防毒面具与手套。将地面洒上碳酸氢钠。用水冲洗，经稀释后的污水放入废水系统。侵入途径主要经呼吸道吸入,也可经皮肤及消化道进入人体。临床表现本品烟雾吸入后即刻引起上呼吸道粘膜刺激症状,出现呛咳、流泪、咳嗽、胸闷、呼吸加快; 检查可见鼻腔及咽喉粘膜充血及水肿,并有浆液性分泌物; 肺部可闻及干性或湿性罗音。吸入高浓度烟雾可引起肺水肿,出现紫绀,呼吸及脉搏加快,咳嗽加重,咳血性泡沫痰; 两肺可闻湿罗音,体温升高或正常,血压下降。胸部线检查可见肺水肿影象。高浓度吸入时,有时尚可引起喉痉挛或水肿,甚至导致窒息,很快死亡,其原因是由于喉痉挛或支气管痉挛,或反射性呼吸中枢抑制。误服

25、盐酸后,口腔、咽部、胸骨后和腹部发生剧烈的灼热性疼痛。嘴唇,口腔和咽部可见有灼伤,甚至形成溃疡。呕吐物中有大量褐色物及食道及胃粘膜的碎片; 严重者可发生胃穿孔、腹膜炎、声音嘶哑和吞咽困难,以及便秘、腹泻等。皮肤受氯化氢气体或盐酸雾刺激后,可发生皮炎,局部潮红、痒感,或出现红色小丘疹以至水泡; 若皮肤接触盐酸液体,则可造成化学性灼伤。处理急性吸入中毒：立即脱离现场,除去被污染的衣物注意保持呼吸道通畅。盐酸烟雾所致急性气管炎时,可用4碳酸氢钠溶液雾化吸入。必要时给氧。如刺激症状明显,咳嗽频繁,并有气急、胸闷等症状,可以0.5异丙基肾上腺素1ml及地塞米松2mg雾化吸入。误服中毒：严禁洗胃,也不可催

26、吐,以免加重损伤或引起胃穿孔。可用2.5氧化镁溶液、牛奶、豆浆、蛋清、花生油等口服。禁用碳酸氢钠洗胃（或口服）,以免产生二氧化碳而增加胃穿孔的危险。其他进行对症疗法。皮肤和眼的处理：脱去污染的衣服,立即用大量清水彻底冲洗,灼伤处用5碳酸氢钠液洗涤,尔后处理创面同烧伤。溅入眼内,即以大量温水冲洗,尔后以2碳酸氢钠或生理盐水冲洗,最后用可的松眼液滴眼。创面较大时,需用抗生素预防感染。硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4理化性质为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9。沸点-61.8。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶

27、剂和原油中。可燃上限为45.5 ,下限为4.3。燃点292。消防措施消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门，切断气流，以杀火势。用雾状水保持火场中钢瓶冷却，并用雾状水保护去关闭阀门的人员。储运须知包装标志：有毒气体。副标志：毒害品。包装方法：钢瓶装。储运条件：防止容器碰撞。储存于阴凉、通风良好的低温库房。远离热源、火源。防止日光曝晒和静电。与硝酸、强氧化剂、腐蚀性液体或气体、高压容器或钢瓶相隔离。并严防产生静电，避免日光直射和受热。泄漏处理处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。侵入途径硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚

28、少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。临床表现急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。1中枢神经系统损害最为常见：（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同

29、时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者

30、在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示

31、双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。2呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。3心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心

32、肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。急性硫化氢中毒诊断主要依据：1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。3实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐

33、含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。急救处理1现场抢救

34、极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。2维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。3以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中

35、毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见和。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。4关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4二甲基氨基苯酚（4DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。专心-专注-专业