急性肠系膜血管缺血性疾病的诊断

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1、急性肠系膜血管缺血性疾病的诊断讨论 1.病因及致病因素 2.病理生理 3.诊断 4.治疗1.病因及致病因素急性肠系膜血管缺血性疾病常因肠系膜血管出现急性血液循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上可表现为血运性肠梗阻。常见于下列原因：l肠系膜动脉栓塞（mesenteric arterial embolish）肠系膜动脉血栓（mesenteric arterial thrombosis）肠系膜静脉血栓（mesenteric venous thrombosis MVT）非阻塞性的肠系膜血管缺血（nonocclusive acute mesenteric ischemia）肠系膜动脉栓塞（mesenter

2、ic arterial embolish）肠系膜动脉栓塞多见于肠系膜上动脉，与其解剖特殊因素有关，其由腹主动脉发出角度为锐角，脱落的栓子易进入。栓子多来自于心脏瓣膜病、房颤、心肌梗死、细菌性心内膜炎等。肠系膜动脉血栓（mesenteric arterial thrombosis）肠系膜动脉血栓的形成大多数在动脉粥样硬化的基础上发生，常累及整个肠系膜动脉，也有较局限者。肠系膜静脉血栓（mesenteric venous thrombosis MVT）肠系膜静脉血栓的形成，分原发性与继发性。原发性原发性较少见，一般认为主要与先天性的凝血障碍有关，也有学者认为原发性的MVT与抗凝血酶因子，肝素辅佐因

3、子，C蛋白及S蛋白缺乏有关。继发性继发性的MVT与获得性凝血障碍有关如：门脉高压症，脾切除术后，肠系膜血管损伤，腹腔内的炎症，充血性心衰，糖尿病，长期口服避孕药等。非阻塞性的肠系膜血管缺血（nonocclusive acute mesenteric ischemia）非阻塞性的肠系膜血管缺血（nonocclusive acute mesenteric ischemia）多发生于充血性心衰、心肌梗塞等可导致低血流量、低灌注的疾病中。其临床表现与急性肠系膜动脉栓塞相似，唯过程较慢。2.病理生理安静空腹时，70%的肠系膜血流到达肠壁粘膜层及粘膜下层，剩余的供应肌层和浆膜层。而此时仅1/5的肠系膜毛细

4、血管是开放的，由于血流对血管壁的压力的变化及一些新陈代谢产物的堆积肠管可以自行调节血流量，因此肠管有显著的耐缺血的能力，一般来说可耐受12h以上。急性肠系膜血管缺血早期肠管收缩，后因缺氧而松弛，肠壁血液淤滞，出现水肿，大量液体渗入肠腔，及时恢复血供肠管可存活，但将有明显的缺血再灌注损伤。若缺血未能及时解除则肠管发生坏死，缺血10min后粘膜细胞即发生超微结构的变化，缺血30min后即发生组织学的改变，各种炎性细胞浸润，毛细血管的完整性被破坏，粘膜水肿坏死，粘膜脱落形成溃疡。缺血时间更长时，肌肉及浆膜将坏死，出现腹膜炎，肠管呈暗黑色，肠腔内细菌繁殖所产生的大量毒性产物被吸收，同时大量的液体丢失而

5、出现休克与代谢性酸中毒。通常静脉血栓形成所引起的肠坏死的发展速度较急性动脉栓塞为缓慢，但可引起静脉反流滞留从而导致动脉痉挛与血栓形成，难以确定血栓形成原发在静脉还是动脉。3.诊断急性肠系膜血管缺血性疾病一旦发生即是凶险重症，可以很快导致肠坏死而其临床表现很不典型同时现阶段又缺乏特异性的检查方法因此极易造成误诊，因而对于一名临床医生来说必须对此病保持高度的警惕以期能够做到对此病的早期诊断（12h以内）与治疗。其诊断的关键是充分认识本病的特点，详细询问病史，全面分析病情以及行必要的辅助检查。急性肠系膜动脉栓塞急性肠系膜动脉栓塞 Bergan等在1975年提出的症状与体征不符的剧烈上腹或脐周绞痛，并

6、发房颤的器质性心脏病，胃肠排空异常亢进的急性肠系膜动脉栓塞三联症仍是早期诊断的主要依据。我们所遇到的4例肠系膜动脉栓塞的病例中1例有明显的三联症表现并伴有便血及呕吐咖啡样物，这是由于肠系膜动脉栓塞早期肠黏膜发生坏死出血所致肠系膜动脉血栓形成 老年动脉硬化、高血压伴慢性肠缺血三联征（餐后腹痛、惧食性体重减轻和排便习惯改变）这是肠系膜动脉血栓形成的征兆，一般肠系膜动脉血栓形成患者年龄均比较大而且多合并有动脉硬化。肠系膜静脉血栓形成 肠系膜静脉血栓形成的早期诊断较为困难，多数病人因肠坏死行剖腹探查时才得以确诊，最近几年我们遇到的11例中8例为术后明确诊断。该病发病较慢，可出现腹痛、腹泻，恶心、惧食性

7、体重减轻和排便习惯改变等非特异性的前驱症状，常持续数周至数月。当急性完全性血管阻塞时可出现剧烈腹痛时并腹膜刺激征，如果诊断性穿刺为血性腹水，说明很可能已经发生了肠坏死。非阻塞性的肠系膜血管缺血 非阻塞性的肠系膜血管缺血其临床表现与急性肠系膜动脉栓塞相似，唯过程较慢。辅助检查一般可行实验室常规检查,腹平片,腹部B超,腹CT,腹穿以及肠系膜上动脉或腹主动脉造影及检查血D-Dimer的变化,而其中对可疑病例及时作肠系膜上动脉或腹主动脉造影以及检测血D-Dimer含量的变化是早期诊断最有价值的方法.实验室检查可表现为WBC，血液浓缩及代谢性酸中毒，初期血淀粉酶可升高，但其特异性及敏感性均不高。血磷酸酶

8、增高一般为晚期表现大多伴随着肠梗阻。在疾病早期，25%的病人腹部平片或立位腹透可为阴性，不到40%患者可有肠梗阻的表现。由于钡剂能增加管腔内肠壁的压力减少肠壁的血供而且有导致穿孔的可能，此外钡餐检查对CT及血管造影的检查会产生影响因此临床上极少应用。超声检查可依据肠壁局部改变、回声的异常及彩色多普勒所观察到的血流信号，直接为临床提示该病的诊断，有研究报道其误诊率仅为16.7%。超声检查可依据肠壁局部改变、回声的异常及彩色多普勒所观察到的血流信号，直接为临床提示该病的诊断.多表现为发生病变的肠管壁局限性增厚,动脉性缺血增厚的肠壁为低回声,肠壁结构显示不清而静脉性栓塞缺血所致局部肠壁明显增厚呈“串

9、珠样”改变局部肠腔缩窄伴肠蠕动消失局部肠管张力减低，管壁缺乏膨胀性，呈下陷征象肠黏膜皱襞消失CT对AMI的诊断有一定的帮助，CT检查一般表现为肠壁增厚，肠管扩张积气。增强扫描时，病变处管壁不强化或强化明显减弱，肠系膜密度增高，模糊。有报道称强对比剂的应用可使特异性达到92%，灵敏度达到62%。临床上缺乏剖腹探察的指征时，血管造影是早期诊断可疑的AMI的最有价值的方法。它最大的优点在于能够确定缺血的原因，从而帮助临床医生做出正确的治疗方案，但当病人出现中毒性休克等危重表现时不宜行造影检查。4.治疗对AMI一经确诊，必须立即进行处理。积极治疗原发病，改善患者全身状况。其治疗主要分为非手术治疗及手术

10、治疗。对于腹痛8h以内无腹膜刺激征者可给予非手术治疗，主要是溶栓、抗凝和祛聚同时纠正酸碱失衡和水电解质紊乱，给予合理的营养支持抗感染治疗，我们所遇到的几例早期诊断明确的病例通过非手术治疗病情均明显好转。保守抗凝治疗抗凝治疗中一般使用肝素静脉滴注5000-7000U/8h，7-10d使患者达到肝素化，然后可口服抗凝剂如华法林或阿司匹林。有报道称使用肝素后可使复发率降低13%-15%，现在也有许多使用腹蛇抗栓酶制剂的效果也不错。在应用抗凝、溶栓剂时应注意检查凝血酶原时间，一般控制在20S左右。此外选择性动脉插管注入尿激酶溶解SMA栓子也有报道，肠系膜静脉血栓形成若能早期诊断也可用融栓药物进行治疗。

11、但必须对病人进行严密观察，一旦出现腹膜刺激征须立即剖腹探查。手术治疗手术是治疗急性肠系膜血管缺血性疾病的主要方法，其中肠切除术最常用。切除范围一般距坏死肠管两端以远20-30cm，同时将已有栓塞的肠系膜一并切除。肠系膜上动脉栓塞早期（12h以内）应积极开展取栓术可避免肠坏死或缩小肠切除的范围，由于动脉血栓形成者，大多数的病人拌有动脉粥样硬化行血栓剥离术非常困难而且效果不佳，常用自体大静脉行旁路手术，当血流重建后，观察肠管的情况，如有坏死，待界线清楚后行肠切除。对于肠系膜静脉血栓形成者，因其症状不典型，很难及时做出诊断，就诊时往往已有肠坏死，应及时手术探查。术中发现小肠大范围坏死者，要尽量保留有活力单位肠管，以免术后发生短肠综合征同时术中可给予肝素抗凝治疗。MVT的术后血栓发病率为20%-30%因此手术后应继续抗凝治疗，防止血栓再次形成谢谢！