胸外伤外科教学

上传人:无*** 文档编号:228111107 上传时间:2023-08-20 格式:PPTX 页数:35 大小:11.79MB
收藏 版权申诉 举报 下载
胸外伤外科教学_第1页
第1页 / 共35页
胸外伤外科教学_第2页
第2页 / 共35页
胸外伤外科教学_第3页
第3页 / 共35页
资源描述:

《胸外伤外科教学》由会员分享,可在线阅读,更多相关《胸外伤外科教学(35页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、1第一节 概论分类和病理生理 闭合性 开放性胸腹联合伤临床表现主要症状胸痛其次呼吸困难呼吸浅快,气管支气管内有血液或分泌物阻塞,引起及加重缺氧和二氧化碳潴留。胸壁软化,痰中带血及咳血,肺爆震伤,泡沫样血痰,胸腔大出血,大量积气,心包出血,可使病人休克。局部体症:胸壁挫裂伤,胸廓畸形,反常呼吸,皮下气肿,局部压痛,骨擦音,气管移位。叩诊:鼓音,浊音第1页/共35页2诊断:外伤史结合临床表现。诊断性穿刺。抽出积气积血。胸部X线。治疗:镇痛,固定胸廓,清创缝合,胸膜腔引流术,加压包扎,保证上呼吸道通畅,吸氧,气管切开气管插管。剖胸探查。第2页/共35页3第二节 肋骨骨折rib fracture最常见

2、,单根或多根,一处或多处。13 肋骨很少骨折,47易骨折,810不易骨折,1112不易骨折。儿童,成年及老年。病因 直接暴力,间接暴力。老年人。病理性骨折。病理生理 骨折端向内移位-气胸,血胸,皮下气肿,血痰,咳血,出血。反常呼吸运动-连枷胸、纵隔扑动。第3页/共35页4临床表现:局部疼痛,呼吸困难和循环障碍。体格检查,局部肿胀,压痛,骨擦感。挤压胸廓。反常呼吸。皮下气肿等。X线:骨折线,错位,气胸,血胸。前胸肋软骨不显示。第4页/共35页5第5页/共35页6治疗1 闭合性单处肋骨骨折:止痛,固定胸廓,防治并发症。2 闭合性多根多处肋骨骨折:胸壁软化范围小,局部压迫包扎。大块胸壁软化,维持呼吸

3、,局部处理:包扎固定法,牵引固定法,内固定法。3 开放性肋骨骨折:清创缝合,胸膜腔引流术,应用抗生素。第6页/共35页7第三节 气胸 pneumothorax 气胸:胸膜腔内积气。发生率仅次于肋骨骨折。病因:肺、支气管破裂,经胸壁穿破胸膜。分类:闭合性、开放性、张力性气胸。第7页/共35页8第8页/共35页9 一 闭合性气胸原因:多为肋骨骨折的并发症。肋骨断端刺破肺表面,空气进入胸膜腔,形成气胸,裂口闭合。临床表现:小量30%以下,多无明显症状。大量气胸,胸闷,胸痛,气促,气管移向健侧,叩诊鼓音,呼吸音减弱或消失。X线:不同程度肺萎陷,胸腔积气,有时伴少量积液。治疗:小量,不需治疗。大量,穿刺

4、,胸膜腔引流术,抗生素应用。第9页/共35页10二 开放性气胸原因:胸壁伤口,使胸膜腔与外界相通,空气自由出入。空气的出入量与裂口大小关系:裂口小于气管口径,伤侧有部分肺功能。反之,丧失呼吸功能。病理生理:1、纵隔移位,2、纵隔扑动。造成严重缺氧。第10页/共35页11第11页/共35页12第12页/共35页13临床表现:气促,呼吸困难,发绀,循环障碍,以致休克。听到吹风音。叩诊鼓音,呼吸音减弱或消失,气管移位。X线:伤肺明显萎陷,气胸,纵隔移位。处理 急救处理:变开放性气胸为闭合性气胸,然后抽气减压。吸氧,纠正休克,清创缝合,胸膜腔闭式引流或需要剖胸探察。闭式胸腔引流的适应症:1、2。方法:

5、第13页/共35页14第14页/共35页15三、张力性气胸高压性气胸,较大肺气泡破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂,与胸膜腔形成活瓣,胸膜腔压力不断升高,呼吸循环功能严重障碍,纵隔皮下气肿。临床表现:极度呼吸困难,端坐呼吸,发绀,烦躁,昏迷,窒息。体格检查:伤侧胸部饱满,肋间隙增宽,呼吸幅度减低,可有皮下气肿,叩诊鼓音,呼吸音消失。X线,胸膜腔大量积气,肺可完全萎缩,气管和心影移向健侧。抽气后又加重。疑有支气管断裂,积极抢救,剖胸。第15页/共35页16急救处理:立即排气,降低胸腔内压力。1、2、3。正规处理:积气最高部位放置胸腔引流,连接水封瓶,有时连接负压吸引。应用抗生素。37天闭合。漏气

6、停止24小时,经X线检查后拔管。长期漏气或漏气严重,及早剖胸探察,修补或作肺段肺叶切除。第16页/共35页17第四节 血胸 Hemothorax血胸:胸部损伤引起胸膜腔 出血积血来自-1 肺组织裂伤出血 2肋奖间血管出血或胸廓内血管出血3心脏和大血管出血。血胸发生后,内出血,肺萎陷,纵隔移位。积血一般不凝固,若短期内大量出血,可凝固成血块。易感染,形成脓胸。第17页/共35页18临床表现:小量(成人0.5L以下),可无明显症状,胸部X线示肋膈窦消失。中量血胸(0.5-1L)和大量血胸(1L以上),尤其急性出血,可出现脉搏增快,血压下降,气促等休克征象,及胸腔积液征象:肋间隙饱满,气管向健侧移位

7、,叩诊浊音,呼吸音减弱或消失。合并气胸有液平面,若穿刺出血液,可明确诊断。第18页/共35页19征象提示进行性出血:1 P、BP,2 经输血下列补液后,BP不回升或升高后又迅速下降,3 Hb,RBC,Hct等重复测定,持续降低,4 胸膜腔穿出不凝血,X线示阴影持续增大,5 闭式胸膜腔引流后,引流血量连续3小时,每小时超过200毫升。血胸并发感染,寒战,高热,WBC计数升高。胸腔穿出血液涂片及细菌培养。第19页/共35页20第20页/共35页21治疗:1 非进行性血胸 小量血胸,不需穿刺。若积血较多,胸膜腔穿刺,腔内注入抗生素。行闭式胸膜腔引流术。2 进行性出血 防治低血容量休克,及时剖胸探察。

8、缝扎止血,缝合止血,部分肺切除或肺叶切除术。3 凝固行血胸 数日内剖胸,清除积血和血块,以防感染和机化。对机化血块,伤情稳定后早期进行血块和纤维组织剥除术。并发感染,按脓胸处理。第21页/共35页22脓胸 Empyema脓胸:脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。分类:急性和慢性 化脓性、结核性、和特异病原性脓胸 全脓胸和限局性脓胸。病因和病理:致病菌多来自肺内感染灶。致病菌以肺炎球菌、链球菌多见。现葡萄球菌特别是金黄色葡萄球菌 增多。,此外还有大肠杆菌,绿脓杆菌,腐败性脓胸。第22页/共35页23致病菌进入胸膜腔的途径:1 直接侵入污染,2 经淋巴途径,3 血源性播散。临床急性期:胸水大量渗

9、出。早期脓液稀薄,含白细胞和纤维蛋白浆液性-脓细胞和纤维蛋白增多,转为脓性,纤维蛋白沉积-纤维素层不断增厚,肺膨胀受限。第23页/共35页24慢性期:肉芽形成,纤维蛋白沉着机化,在壁脏层胸膜上形成韧厚致密的纤维板,构成脓腔壁。内有脓液沉淀物和肉芽组织。肺组织受缚,胸廓内陷,纵隔移位,呼吸受限。第24页/共35页25全脓胸包裹性脓胸多房性脓胸脓气胸自溃性脓胸外穿性脓胸临床无明显时间界限。第25页/共35页26第一节 急性脓胸临床表现和诊断:症状 高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力,积脓多者可有胸闷、咳嗽、咳痰症状。体检 患侧语颤减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或消失。严重者可伴有发绀和

10、休克。第26页/共35页27X线:大片致密阴影。纵隔向健侧移位,斜形弧线形阴影,可有气液平。超声:范围、定位,有助于穿刺。穿刺抽出脓液,可诊断。观察脓液性状,质地,味道。涂片,培养,药敏。第27页/共35页28第28页/共35页29治疗原则:1、根据药敏,选用有效抗生素。2、彻底排净脓液,使肺早日复张。3、支持治疗。排脓的方法:反复穿刺,注入抗生素。胸膜腔闭式引流。闭式引流术的方法:一、经肋间插管法,二、经肋床插管法。第29页/共35页30第二节 慢性脓胸病因:1、未及时治疗,2、处理不当,3、脓腔内有异物存留,4、瘘未及时处理,或临近感染灶反复感染,5、有特殊病原菌存在。特征是脏壁层胸膜纤维性增厚。严重影响肺功能。部分病人有杵状指(趾)。第30页/共35页31临床表现和诊断:慢性全身中毒症状 长期低热,食欲减退,消瘦,贫血,低蛋白血症等。有时有气促、咳嗽、咳脓痰。体检、X线检查。穿刺,培养。脓腔造影或瘘管造影,现有CT检查可明确脓腔范围。第31页/共35页32第32页/共35页33治疗原则:1、改善全身情况,消除中毒症状和营养不良,2、消灭致病原因和脓腔,3、尽力使受压的肺复张,恢复肺的功能。手术方法:1、改进引流,2、胸膜纤维板剥脱术,3、胸廓成形术,4、胸膜肺切除术。第33页/共35页34第34页/共35页35感谢您的观看!第35页/共35页

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!