第一节心力衰竭ppt课件

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1、兰州科技职业学院兰州科技职业学院病理生理学教研室病理生理学教研室苟红妍苟红妍概念区分v心力衰竭：心脏的收缩和心力衰竭：心脏的收缩和/或舒张功能妨碍，使心或舒张功能妨碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织细胞的代谢所需而产生的全身性病理过程。细胞的代谢所需而产生的全身性病理过程。v心功能不全包括心泵功能从代偿阶段开展到失代心功能不全包括心泵功能从代偿阶段开展到失代偿阶段的全过程。偿阶段的全过程。v心力衰竭在慢性病程中常会出现血容量和组织间心力衰竭在慢性病程中常会出现血容量和组织间液增多、体循环和液增多、体循环和/或肺循环静脉系统淤血，称为或肺

2、循环静脉系统淤血，称为充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。一、心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因和分类一心力衰竭的病因1.1.原发性心肌舒缩功能妨碍原发性心肌舒缩功能妨碍 心肌构造受损；心肌代谢妨碍心肌构造受损；心肌代谢妨碍2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度 前负荷过度；后负荷过度前负荷过度；后负荷过度3.3.心脏的舒张受限心脏的舒张受限4.4.严重的心律失常严重的心律失常二诱因60%60%90%90%的心力衰竭发生都伴有诱因。的心力衰竭发生都伴有诱因。1.1.感染及发热感染及发热2.2.心律失常心律失常3.3.妊娠和分娩妊娠和分娩4.4.其他其他三分类1.1.按发病部位分：左心衰竭、右心衰竭、

3、全心衰竭按发病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.2.按心输出量高低分：低输出量性心力衰竭、高输出按心输出量高低分：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭妊娠、甲亢、严重贫血、维生素量性心力衰竭妊娠、甲亢、严重贫血、维生素B1B1缺缺乏和动乏和动-静脉瘘等患者处于高动力循环形状，其心输静脉瘘等患者处于高动力循环形状，其心输出量仍能高于或接近正常人的心输出量程度。出量仍能高于或接近正常人的心输出量程度。3.3.收缩功能不全性、舒张功能不全性、收缩和舒张功收缩功能不全性、舒张功能不全性、收缩和舒张功能混合妨碍型心力衰竭能混合妨碍型心力衰竭4.4.急性和慢性心力衰竭急性和慢性心力衰竭5.5.按病

4、情的严重程度分级按病情的严重程度分级NYHANYHA分级：分级：II IIIVIV级为心力衰竭级为心力衰竭I I级：膂力活动不受限制。级：膂力活动不受限制。II II级：膂力活动轻度受限。休憩时无病症，日常活级：膂力活动轻度受限。休憩时无病症，日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。动即引起乏力、呼吸困难和心悸。IIIIII级：膂力活动明显受限。休憩时无病症，轻于日级：膂力活动明显受限。休憩时无病症，轻于日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。IVIV级：膂力活动完全受限。静息形状下亦有病症，级：膂力活动完全受限。静息形状下亦有病症，稍有膂力活动即加重。稍有膂力活动即

5、加重。二、二、心力衰竭的发活力制心力衰竭的发活力制一心肌收缩性绝对或相对减弱一心肌收缩性绝对或相对减弱1.1.心肌能量代谢妨碍心肌能量代谢妨碍 1 1能量生成妨碍能量生成妨碍 2 2能量转化储存妨碍能量转化储存妨碍 3 3能量利用妨碍能量利用妨碍2.2.心肌收缩成分减少和收缩协调性被破坏心肌收缩成分减少和收缩协调性被破坏3.3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联妨碍收缩耦联妨碍 1 1胞外胞外Ca2+Ca2+内流妨碍内流妨碍 2 2肌浆网摄取、储存和释放肌浆网摄取、储存和释放Ca2+Ca2+妨碍妨碍 3 3肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+Ca2+结合妨碍结合妨碍二心室舒张功能妨碍1.Ca2+1.Ca2+复

6、位延缓复位延缓2.2.肌球肌球-肌动蛋白复合体解离妨碍肌动蛋白复合体解离妨碍 3.3.心室舒张势能减少心室舒张势能减少 4.4.心室顺应性心室顺应性dV/dPdV/dP降低降低三心脏各部分舒缩活动不协调三、三、机体的功能、代谢变化机体的功能、代谢变化代偿到失代偿的变化v早期代偿：神经早期代偿：神经-体液调理机制激活交感体液调理机制激活交感-肾上肾上腺髓质系统和肾素腺髓质系统和肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统兴奋性醛固酮系统兴奋性增高及其他体液活性物质代偿变化心脏本身增高及其他体液活性物质代偿变化心脏本身的代偿反响心率加快、心脏紧张源性扩张、心的代偿反响心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩

7、性加强和心室重构肌收缩性加强和心室重构v代偿机制再不能维持足够的心输出量，心力衰竭代偿机制再不能维持足够的心输出量，心力衰竭发生并加重，其临床表现表达了心脏的代偿反响发生并加重，其临床表现表达了心脏的代偿反响与失代偿后机体变化的综合表现。与失代偿后机体变化的综合表现。一心血管系统变化1.1.心输出量相对或绝对减少心输出量相对或绝对减少COCO、CICI2.2.动脉血压的变化动脉血压的变化3.3.淤血和静脉压升高淤血和静脉压升高 肺静脉淤血：呼吸困难、缺氧和发绀肺静脉淤血：呼吸困难、缺氧和发绀 体循环静脉淤血：颈静脉怒张、全身性水肿、体循环静脉淤血：颈静脉怒张、全身性水肿、肝脾肿大等肝脾肿大等4

8、.4.血容量添加与血流缓慢：血容量添加与血流缓慢：钠水潴留、促红细胞生成素增多钠水潴留、促红细胞生成素增多二呼吸系统变化左心衰竭左心衰竭1.1.呼吸困难呼吸困难 患者客观觉得呼吸费力或患者客观觉得呼吸费力或“喘不过气喘不过气1 1缘由及机制缘由及机制由于发生了肺淤血、水肿：由于发生了肺淤血、水肿：肺泡外表活性物质被稀释且有合成妨碍肺泡外表活性物质被稀释且有合成妨碍 支气管粘膜有水肿且小气道分泌物增多支气管粘膜有水肿且小气道分泌物增多 刺激肺泡毛细血管旁刺激肺泡毛细血管旁J-J-感受器感受器 缺氧、酸中毒刺激化学感受器缺氧、酸中毒刺激化学感受器2 2呼吸困难的表现方式呼吸困难的表现方式有时患者的

9、客观陈说与客观检查结果之间有较有时患者的客观陈说与客观检查结果之间有较大差距大差距劳力性呼吸困难：膂力活动时回心血量增多劳力性呼吸困难：膂力活动时回心血量增多+交感兴奋、心率加快交感兴奋、心率加快+整体需氧量添加整体需氧量添加夜间阵发性呼吸困难：平卧位时下半身静脉夜间阵发性呼吸困难：平卧位时下半身静脉回流添加回流添加+膈肌上移膈肌上移+入睡后迷走神经张力增入睡后迷走神经张力增高高+中枢对各种激动传入的敏感性降低中枢对各种激动传入的敏感性降低端坐呼吸：端坐位可减少回流到心脏的血量端坐呼吸：端坐位可减少回流到心脏的血量+膈肌下移可改善通气膈肌下移可改善通气2.2.急性肺水肿急性肺水肿 肺毛细血管内

10、压力肺毛细血管内压力20mmHg20mmHg可出现肺淤血，可出现肺淤血，30mmHg30mmHg可出现肺水肿。可出现肺水肿。肺泡外表活性物质被稀释和破坏，患者有发绀肺泡外表活性物质被稀释和破坏，患者有发绀、气促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等显、气促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等显著临床表现。著临床表现。1.1.肝功能肝功能2.2.胃肠功能胃肠功能3.3.肾功能肾功能4.4.中枢神经系统中枢神经系统5.5.肌肉功能肌肉功能三其他系统变化四水、电解质和酸碱平衡紊乱1.1.水肿水肿 左心衰竭：肺静脉淤滞、肺水肿。左心衰竭：肺静脉淤滞、肺水肿。右心衰竭：体循环静脉淤滞引起全身水肿。右心衰竭：体循环静脉

11、淤滞引起全身水肿。心性水肿的发活力制包括毛细血管静水压增心性水肿的发活力制包括毛细血管静水压增高、长期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多导致高、长期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多导致钠水潴留等。钠水潴留等。2.2.电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱 低钠、低钾、高钾血症低钠、低钾、高钾血症3.3.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒抑制心肌的收缩功能代谢性酸中毒抑制心肌的收缩功能四、四、病理与临床护理联络病理与临床护理联络一防治原发病一防治原发病 二消除诱因二消除诱因三改善心肌的泵功能三改善心肌的泵功能 1.1.减轻心脏负荷：利尿剂、静脉扩张剂、减轻心脏负荷：利尿剂、静脉扩张剂、谨慎合理运用动脉扩张药

12、物谨慎合理运用动脉扩张药物 2.2.改善心肌代谢：改善心肌代谢：受体阻滞剂受体阻滞剂 3.3.改善心肌舒缩功能：收缩功能不全性改善心肌舒缩功能：收缩功能不全性短期采用强心药物，舒张功能不全性短期采用强心药物，舒张功能不全性钙钙拮抗剂拮抗剂四干涉心肌改建四干涉心肌改建 尽早运用血管紧张素转换酶抑制剂、血管尽早运用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素紧张素II II受体阻断剂及受体阻断剂及受体阻滞剂等。受体阻滞剂等。五护理留意要点五护理留意要点1.1.改善患者的缺氧形状，限制急性期患者的改善患者的缺氧形状，限制急性期患者的活动量活动量2.2.控制水肿控制水肿 3.3.提高活动耐力：循序渐进提高活动耐力：循序渐进4.4.洋地黄药物谨防中毒；利尿剂防止水、电洋地黄药物谨防中毒；利尿剂防止水、电解质平解质平 衡紊乱；血管紧张素转换酶抑制剂留意咳衡紊乱；血管紧张素转换酶抑制剂留意咳嗽；嗽；受体阻滞剂由小剂量开场逐渐加至目的剂受体阻滞剂由小剂量开场逐渐加至目的剂量。量。