二尖瓣狭窄_1

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1、二尖瓣狭窄【病因】（一）发病原因由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其 基底部水肿，炎症及赘生物（渗出物）形成为主，后期在愈合 过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶 交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱 索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。（二）发病机制1. 病理解剖风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其 基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程 中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界 处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩 短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄。 根据病变程度，二尖

2、瓣狭窄可分为4种类型。(1) 隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增 厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连， 病情多较轻。(2) 隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展，除 交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好， 后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度 粘连和钙化。(3) 隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚、粘 连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活 动能力，由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合，使瓣膜呈上口 大，下口小的漏斗状改变。(4) 漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活 动度明显受限，弹性差，腱索和乳头

3、肌粘连、挛缩和融合， 使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有二尖瓣关闭不全。由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大， 血液在左心房内淤滞，易发生心房颤动和血栓形成，后者常 始于心耳尖，可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环。陈旧性血栓 可机化、纤维化和钙化，常附于心房壁，较新鲜血栓可附着 其表面，一旦脱落可引起体动脉栓塞，产生相应症状。当左 心房失代偿，房内压升高可导致肺淤血。长期肺淤血和纤维 化使肺脏失去弹性而变硬，影响呼吸功能和气体交换。显微 镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴间质水肿，胶原增加，有 时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”。肺毛细 血管因淤血而扩大和曲张，肺小动脉壁增厚而变窄，肺血

4、管 阻力增高可导致肺动脉高压，而肺总动脉及其大分支常明显 扩张。肺动脉咼压使右心室后负荷增加，右心室肥厚扩大， 继之右心房也可扩大。当右心失代偿时，则发生右心衰竭和 体循环淤血征象。另一方面，因左心室舒张期充盈减少，故 患者左心室可缩小，严重病例可萎缩，尤以流出道部分为著, 若并存风湿性心肌炎或二尖瓣关闭不全，左心室亦可正常或 扩大。由于左心室充盈不足，收缩期射血量减少，故可伴有 主动脉根部内径相对缩小和搏动减弱。2. 病理生理 正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为 46cm2,瓣口长径为33.5cm。当瓣口面积2.5cm2或瓣口 长径1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状。临床上根据 瓣口

5、面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻 度(2.5 1.5cm2;1.2cm)、中度(1.5 1.0cm2;1.2 0.8cm)和重 度(1.00.6cm2;0.8cm)狭窄。根据狭窄程度所出现相应血流 动力学改变，可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期：(1) 左心房代偿期：轻、中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心 房回流至左心室血流受阻，左心房发生代偿性扩大及肥厚以 增强收缩力，使舒张晚期心房主动排血量增加，延缓左心房 平均压升高。(2) 左心房衰竭期：随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代 偿性扩大、肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流 动力学障碍，则左心房压逐渐升高，继之影响肺静脉回流， 导

6、致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，管径扩大，管腔淤 血。一方面，可引起肺顺应性下降，呼吸功能发生障碍和低 氧血症;另一方面，当肺毛细血管压明显升高时，血浆甚至血 细胞渗出毛细血管外，当淋巴引流不及时，血浆和血细胞渗 入肺泡内，可引起急性肺水肿，出现急性左心房衰竭的征象。(3) 右心受累期：长期肺淤血使肺顺应性下降，可反射性 引起肺小动脉痉挛、收缩，导致肺动脉高压。长期肺动脉高 压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚，血管腔进一步狭 窄，加重肺动脉高压，形成恶性循环。肺动脉高压必然增加 右心室后负荷，使右心室壁增厚和右心腔扩大，最终引起右 心衰竭。此时，肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。【症状】临床

7、表现1.症状 二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度、病情进展速 度、生活条件、职业、劳动强度和代偿机制不同，其临床表 现可有很大差别，临床上主要症状有：(1) 呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产 生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动 时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意。随着二尖 瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有 夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展，常不能平卧， 需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道 感染)、心动过速、情绪激动和心房颤动而加剧。(2) 咯血：发生率约15%30%，多见于中、重度二尖瓣 狭窄病人，可有以下几种情

8、况。 大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂 所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高 的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血。常因妊 娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百 毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血 性休克，但必须警惕咯血所致窒息。二尖瓣狭窄所致咯血多 发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张 的静脉壁增厚，大咯血反而少见。 淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管 内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。 粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂 的特征性表现。 肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心

9、房颤动 者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生 咯血，常呈胶稠暗红色痰。 慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏 膜常水肿，易引起慢性支气管炎。(3) 咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳， 多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳 嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激 性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜 上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可 有咳痰。(4) 心悸：常因心房颤动等心律失常所致。快速性心房颤 动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使 之加重，而迫使病人就医。(5) 胸痛：二尖

10、瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨 后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘 油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。 此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞或 肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并冠心病。(6) 声音嘶哑：少见，左心房明显扩大、支气管淋巴结肿 大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑 (Ortner综合征)。(7其他: 疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。 吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。 若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉脑及内脏)栓塞 症状。 当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊 乱，可致食欲减退，因肝

11、淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、 肝大、腹胀、下肢水肿、消瘦等表现2体征(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣 狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊 断。典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调、 递增型、隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前) 杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩 期前增强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压 心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者 可采取运动、咳嗽、用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使 杂音增强。一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张 期杂音响度有一定关系，但两者关系不一

12、定呈正比。杂音的 响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速。在一 定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音 反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这 是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致。当二尖瓣狭窄合 并心房颤动（多为较重二尖瓣狭窄）、心动过速或左心房衰竭 时，杂音也会减轻;待心功能改善、心率减慢后，杂音可以增 强。此外，合并肺动脉高压、瓣叶固定时杂音也减轻，而心 排出量增加时，则杂音增强。临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型 二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床 上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要 是：瓣口严重狭

13、窄（小于1.0cm2）、瓣膜增厚粘连、活动度 减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢、血量减少，以致杂音极 轻甚至听不到;肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向 转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。此 外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和（或）合并心房 颤动、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失， 变成哑型二尖瓣狭窄。随着心功能改善、心律失常纠正或心室率减慢后，杂首可再度出现。偶尔，尖瓣狭窄并王动脉 瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差 减少，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如肺气肿、 大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰 音有时可掩盖舒张

14、期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细 听诊。尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二 尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进、 二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线、 超声心动图、心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有 肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压 升高，在舒张末期，左心房、室间仍有较大压差，加上左心 室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当 心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1。 开瓣音也称为二尖瓣开

15、放拍击音，此音在胸骨左缘第3、4 肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调、 清脆、短促而响亮的心音。其产生机制是，二尖瓣狭窄时， 舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心 房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前 叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经 超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下， 然后再开放所致。S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶 活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对 选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助。漏斗型二尖瓣狭 窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1 减弱，无开瓣音，且常伴

16、有关闭不全的收缩期杂音。(3) 肺动脉瓣关闭音(P2)亢进、S2分裂：当二尖瓣狭窄导 致肺动脉高压时，可产生P2亢进、S2分裂，有时具拍击性。 随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区 可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇 音)。当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全， 在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即 Graham-Stell杂音。当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可 产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期 杂音。(4) 其他体征： 病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。 儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。 心尖

17、区可触及拍击样S1及舒张期震颤。 叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。 当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干、湿啰音。 右心衰竭时则有大循环淤血体征。诊断典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即 可作出定性诊断，有经验的医生尚能评估二尖瓣狭窄严重程 度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查。目前确诊二尖 瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查， 心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断：判断二尖瓣狭窄程 度和定量诊断应作全面综合分析，一般可从以下几个方面作 出估计：1. 心功能状态 二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表 明狭窄

18、较轻;若反复左心房衰竭、肺水肿发作和（或）已有右心 衰竭征象，则表明狭窄多较严重。2. 体检时心浊音界的变化二尖瓣狭窄患者若有右心室 肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大（以向左为主）, 而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二 尖瓣狭窄程度呈正比。3. 心脏听诊发现 有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反 之则较轻;有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者 轻。注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则 二尖瓣狭窄越重。至于心尖区舒张期杂音，在轻、中度狭窄 者，其响度多与左心房、室间的舒张期压差及狭窄程度呈正 比，而重度狭窄时，杂音反而减轻。肺动脉瓣区第2心音（S2）

19、亢进、分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压 存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证。此外，三尖瓣区若有三尖 瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。4. 心音图检查心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可 参考R-S1时间，即心电图上R波（或Q波）开始到S1二尖瓣 关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长。正 常的R-S1为4060ms,轻度二尖瓣狭窄为5070ms,中度 为8090ms，重度为100ms。S2与开瓣音(S2-OS)时距测定 也有一定参考价值，若S2-OS90ms，多为轻度二尖瓣狭窄; 若50ms,则为较重二尖瓣狭窄。5. 心电图检查 若有右心室肥大、

20、劳损伴心房颤动者，多 表明二尖瓣狭窄较重。6. X线检查 中度以上二尖瓣狭窄，多显示主动脉结缩 小，肺动脉段突出，左心房、右心室扩大，肺门阴影加深， 心胸比例增大至60%80%，可见Kerley B线或A线。7. UCG检查 可直接测量瓣口面积和左心房、右心室大 小，对二尖瓣狭窄具有定量诊断的价值。根据临床表现判断二尖瓣狭窄的病理类型，旨在为病人 选择最佳治疗方案提供参考。一般来讲，隔膜型和隔膜增厚 型的临床特点是心房颤动少见，心尖区S1亢进呈拍击样， 常有二尖瓣开瓣音，舒张期杂音多呈收缩期前增强，此两型 多属轻中度二尖瓣狭窄。隔膜漏斗型是上述病理类型的进一 步发展，其临床特点是，听诊时心尖区

21、S1虽亢进，但多不 清脆，开瓣音不清晰，甚至听不到，约半数病例有心房颤动, 多属中重度二尖瓣狭窄，心功能多属于失代偿期。漏斗型者 常伴二尖瓣关闭不全，其临床特点是，绝大多数有心房颤动, 心尖区S1低沉，多无开瓣音，舒张期杂音减轻，常无收缩 期前增强，常有二尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，本型多属 重度二尖瓣狭窄，常有明显心功能不全。一般来说，隔膜型和隔膜增厚型可采用经皮球囊二尖瓣 扩张术(PBMV)或外科闭式扩张术;隔膜漏斗型应在体外循环 下，先试行闭式扩张术，视病情也可改为直视分离术;而漏斗 型者多需施行瓣膜置换术。【饮食保健】【护理】【治疗】风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽 炎

22、的感染，就不会得风湿热，风心病就不会发生。预防主要 措施有：1.一级预防指防止风湿热的初次发作。关键是早期诊断 和治疗甲链性扁桃体炎。凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、 咽充血和扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确 定有无甲链生长。如为阳性，应立即开始抗生素治疗。除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物， 理由是：所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感； 在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌 浓度没有发生变化，仍在0005“g/m左右;没有出现对青霉 素抵抗的征象;至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性 和临床效果超过青霉素G;青霉素相对价廉，抗菌谱较窄， 因此不会抑

23、制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的 抗生素副作用少。苄星青霉素适用于不能完成10天口服青 霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理、社会经济环境 属RF高发区的患者。单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青 霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛。混合针剂所 含苄星青霉素剂量应为：27kg的患者为60万U, 27kg的患 者为120万U。对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和 普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但 这种制剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予 青霉素V 口服治疗。青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产 生的青霉素血药浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250

24、mg， 3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即 使服药几天后症状消失，也应服满10天。少于10天效果明 显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎 的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2 次/d给药 疗效不可靠，以34 次/d为好。但最大剂量不超过lg/d。其次选用先锋霉素W、W 0.25g，4次/d，共10天，但对青 霉素过敏休克病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶 不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持 续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。2.二级预防(风湿热复发的预防)对有明确风湿热病史或 现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿

25、热的复 发。(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常 发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发 作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适 当缩短。已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性 相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相 反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性 低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续 至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。(2)预防方案： 肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星 青霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高 发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次

26、。 口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到 青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口 服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：A.磺胺嘧啶：体重27kg者，剂量l.Og, 1次/d。体重27kg 者，0.5g/d。副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2 周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可 透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。B. 青霉素V：剂量为250mg, 2次/d。过敏反应与肌注青 霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。C. 红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有 过敏者。D. 中药如金银花、黄连、黄苓、黄柏、蒲公英、板蓝根、

27、 穿心莲;中成药如银黄片、银翘片、抗炎灵片、银黄针等对溶 血性链球菌感染均有良效，可选择应用。根据 WHO最近报告，在19861990年对16个国家 33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。但只有大 约63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效 青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧啶， 2.1%用红霉素。0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF 复发，占0.4%病人/年。如果不进行预防，风湿热的复发率 高达60%病人/年。【检查】1.超声心动图(UCG) UCG对二尖瓣狭窄的诊断有较高 的特异性，除可确定有无二尖瓣狭窄及瓣口面积之外，尚可 帮助

28、了解心脏形态，判断瓣膜病变程度及决定手术方式，对 观察手术前后的改变及术后二尖瓣狭窄复发等方面也有很 大价值。(1)M型UCG：二尖瓣狭窄M型UCG的表现包括： 二尖瓣前叶EF斜率明显降低：在窦性心律患者，EA 呈一平段(或平斜型)改变，即城垛样改变。二尖瓣狭窄时， EF斜率常50min/s，由于瓣膜增厚、钙化和(或)纤维化致瓣 叶回声增多增强。必须指出，EF斜率降低虽是诊断二尖瓣狭 窄的敏感指标，但并非特异，也见于严重肺动脉高压、原发 性肥厚型心肌病、主动脉瓣病变、左心室顺应性降低、舒张 末压增高等情况。 二尖瓣前瓣CE幅度降低：CE间距代表心动周期中前 瓣关闭和完全开放时活动幅度，可反映瓣

29、膜的柔韧度、弹性 和活动度。二尖瓣狭窄时，CE幅度减少，若幅度15mm，加 上瓣膜回声明显增多增强，瓣膜有僵硬感者应考虑瓣膜钙化 的存在，严重钙化者即使单纯狭窄也应作瓣膜置换术的准 备。 心电图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长：二尖瓣狭窄 时，Q-C间期往往80ms,这是由于左心室与左心房压力交叉 点后移之故。正常Q-C间期为4060ms，轻、中度二尖瓣 狭窄者，Q-C间期常100ms，若Q-C间期100ms,多为重度 狭窄。 二尖瓣后瓣曲线改变：二尖瓣狭窄时，由于前后瓣交 界处粘连，舒张期瓣口开放，后瓣因与前瓣粘连受瓣叶面积 较大的前瓣牵制而被拉向前方，呈同向运动，与正常人呈异 向运动不同。但约

30、10%病例二尖瓣前后瓣仍呈异向运动或水 平运动，应予注意。 EE间距缩小：EE间距应在二尖瓣瓣尖处测量，代表 舒张期瓣膜开放的最大距离，二尖瓣狭窄时，EE间距缩小。 其他改变：包括左心房增大，其增大的程度与二尖瓣 狭窄严重程度呈正相关。右心室增大、肺动脉增宽、左心室 不大，部分病例室间隔与左心室后壁在舒张期呈同向运动。(2)二维UCG：二尖瓣狭窄时二维UCG的表现包括: 心前区左心室长轴切面可见二尖瓣叶变厚、回声增 强：活动僵硬，瓣尖常呈结节状。瓣叶增厚以瓣尖处尤为明 显，舒张期前后瓣的瓣尖不能分离，开放活动受限、迟缓， 前瓣体部常呈圆顶形向左心室流出道凸出，呈“气球样”改变。 一般认为此圆顶

31、形越明显，其狭窄程度越轻，瓣膜弹性也越 好：反之，如果圆顶消失且呈板状运动者，说明狭窄严重且 弹性明显降低。实时下可见后瓣瓣尖被前瓣牵引入左心室流 出道，呈同向运动。此外，可见左心房增大，其增大程度与 狭窄呈正相关。有时可见左心房内附壁血栓。 心前区二尖瓣水平短轴切面可见二尖瓣口边缘有结 节状增厚，回声增强，交界处融合，舒张期瓣口呈鱼口状或 呈不规则状，瓣口面积明显缩小。 心尖区及剑突下四腔切面有助于观察二尖瓣受累程 度和测量各房室大小。(3)多普勒UCG：连续或脉冲多普勒将取样容积置于二 尖瓣口或左心室流入道内，可探测到舒张期宽带频谱-湍流, 在舒张期保持高流速。该血流信号有两个尖峰分别代表

32、舒张 早期和心房收缩期，双尖峰状高速的血流类型与二尖瓣跨瓣 压差有关，据此压差可估计狭窄严重程度。彩色多普勒血流 显像可见二尖瓣口舒张期血流变窄，中央呈反色显示，周围 有多色镶嵌。血流的形态和方向不一，可呈偏心型或分成多 股血流射向左心室。(4) 定量诊断：在二维UCG上，可利用电子游标直接绘 测出狭窄的瓣口面积;在连续多普勒频谱上，通过压力减半时 间(pressure half time，PHT)估测二尖瓣口面积;也可应用多普 勒测量出跨瓣压差。若合并三尖瓣反流，则可采用三尖瓣反 流频谱估测右心室压力或肺动脉压力。利用频谱多普勒和(或) 彩色多普勒可对瓣膜反流进行半定量检测。(5) 经食管U

33、CG：经食管UCG有良好的声窗，采用高频 探头，直接在左心房后方探查，较常规经胸壁UCG更准确 地观察瓣膜及其附属结构，在发现心房血栓方面尤具优势。 经胸壁UCG检出左心房血栓的敏感性约30%60%，而采 用经食管UCG检测，其敏感性达90%以上。近年发展的三维UCG可在三维方向上动态观察二尖瓣 结构，其重建的三维图像直观，与实际解剖结构近似，可较好地显示瓣膜的病变情况，为手术提供更可靠的信息。2. X线检查X线所见与二尖瓣狭窄的程度和疾病发展阶 段有关。轻度二尖瓣狭窄，心影可正常。中度以上狭窄，在 检查时可发现左心房增大，肺动脉段突出，左支气管抬高， 并可有右心室增大等。后前位，心影如梨状，

34、称为“二尖瓣型 心”，主动脉结略小;右前斜位吞钡检查可发现扩张的左心房 压迫食管，使其向后移位;左前斜位检查易发现右心室增大。 二尖瓣狭窄的肺部表现主要为肺淤血，肺门阴影明显加深； 由于肺静脉血流重新分布，常呈肺上部血管影增多而下部减 少;肺淋巴管扩张，在后前位和左前斜位胸片上常见右肺外下 野及肋膈角附近有水平走向的线状影，即Kerley B线;偶尔见 到从肺上叶向肺门斜行走向的线状影，称Kerley A线;此外， 长期肺淤血的结果，在肺野内可见含铁血黄素沉积的点状 影。3. 心电图 轻度二尖瓣狭窄，心电图可正常。中、重度二 尖瓣狭窄，其最早的心电图变化为具特征性的左心房增大的 P波，即P波增

35、宽且呈双峰型，称之为二尖瓣型P波（PII 0.12s， VlPtf-0.3mms，P电轴为+45。-30）。随着病情进展，当合 并肺动脉咼压累及右心时，可有电轴右偏和右心室肥大的心 电图表现。心律失常在二尖瓣狭窄病人十分常见，早期可表 现为房性期前收缩，频发和多源房性期前收缩往往是心房颤 动的先兆，当左心房明显增大时往往出现心房颤动。4. 心导管检查 对极个别诊断有困难的病例，才需要考虑 行心导管检查。心导管检查的主要表现为右心室、肺动脉及 肺小动脉嵌压增高，肺循环阻力增大，心排血量降低。经房 间隔穿刺可直接测定左心房、左心室压力及跨二尖瓣压差。【鉴别】心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病，应予鉴

36、别。1. 相对性二尖瓣狭窄相对性二尖瓣狭窄见于重度贫血、 甲状腺功能亢进症、扩张型心肌病、左向右分流的先天性心 脏病，以及重度单纯二尖瓣关闭不全。这些情况下，舒张期 二尖瓣口血流量增大，于心尖区常可闻及舒张期杂音。但该 杂音性质较柔和，历时较短，无舒张期震颤，不伴S1亢进, 也无开瓣音。2. 风湿性心瓣膜炎急性风湿热发生活动性二尖瓣瓣膜 炎时，可出现心尖区舒张期杂音，称为Carey-Coombs杂音, 该杂音为一柔和舒张早期杂音，每天变化较大，比器质性二 尖瓣狭窄杂音音调高。此杂音可因风湿性心脏炎痊愈而完全 消失。3. 严重主动脉瓣关闭不全 严重主动脉瓣关闭不全，二尖 瓣前叶在舒张期受到主动脉

37、反流血流的冲击而上抬，致二尖 瓣前叶开放受限，引起相对性狭窄，因此常在心尖区听到柔 和、短促的舒张中期杂音，称为Austin-Flint杂音，在吸入亚 硝酸异戊酯后减弱（二尖瓣狭窄者杂音增强）。该杂音不伴亢 进的S1和开瓣音，但有颈动脉搏动增强，以及周围血管征4. 左心房黏液瘤左心房黏液瘤可产生类似二尖瓣狭窄 的症状和体征，但其杂音往往间歇性出现，随体位而改变， 一般无开瓣音：可闻及肿瘤扑落音;极少出现心房颤动，但易 反复发生周围动脉栓塞。UCG对诊断本病帮助极大，表现为 左心房内有一边缘规整的云雾样光团，回声较均匀，强度中5. 缩窄性心包炎当左侧房室沟部位的心包缩窄时，可使左侧房室通道变窄，

38、左心房增大，有类似二尖瓣狭窄的表现, 但超声心动图显示其瓣膜正常，而相应心包缩窄部位回声浓 密，或两层心包间出现杂乱回声。【并发症】1. 心律失常以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展 为房性心动过速、心房扑动至阵发性心房颤动，再转为持久 性心房颤动。其机制是由于左心房压力增高及风湿性心房肌 炎症后左心房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房 肌、心房传导束在不应期长短及传导速度上的显著不一致， 产生折返激动所致。心房颤动发生可降低心排血量，可诱发 或加重心力衰竭。慢性心房颤动减少心房肌血供，久后可致 心肌弥漫性萎缩，使心房颤动难以转复为窦性心律。2. 充血性心力衰竭右心室衰竭是本病后期常见

39、并发症 及主要死亡原因。病程晚期大约有50%75%患者发生充血 性心力衰竭，呼吸道感染为诱发心力衰竭的常见原因，但在 年轻女性病人，妊娠和分娩常为主要诱因。3. 急性肺水肿 这是中、重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的 并发症，病死率较高。往往由于剧烈体力活动、情绪激动、 感染、妊娠或分娩、快速心房颤动等情况而诱发。上述情况 均可导致左心室舒张充盈期缩短和左心房压升高，因而使肺 毛细血管压力增高，血浆易渗透到组织间隙或肺泡内，引起 急性肺水肿。症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳 粉红色泡沫样痰，两肺满布湿啰音，有时伴喘鸣，病人有濒 死感，可迅速发展至缺氧性昏迷及死亡。4. 血栓栓塞开展手术治疗前

40、，至少20%的病人在二尖瓣 狭窄病程的某一阶段可出现这种严重的并发症。其中，约 10%15%的病人可因此而死亡。栓塞可能与心排血量呈负 相关，而与病人年龄和左心耳的大小直接有关。80%二尖瓣 狭窄伴心房颤动病人可发生全身性栓塞。如果窦性心律的病 人发生血栓栓塞，应考虑一过性心房颤动及潜在感染性心内 膜炎的可能性。血栓形成的发生与瓣口面积无关。实际上， 栓塞可以是二尖瓣狭窄的首发症状，也可发生于轻度二尖瓣 狭窄，甚至出现在呼吸困难发生之前。35岁以上的患者合并 心房颤动，尤其伴有心排血量降低和左心耳扩张是形成栓子 的最危险时期，故应接受预防性抗凝治疗。在近期有栓塞史的病人中，只有少数人在术中发现

41、左心 房有附壁血栓，所以似乎只有新鲜的血栓才会脱落。50%血 栓栓塞见于脑血管。冠状动脉栓塞可引起心绞痛或心肌梗 死，而肾动脉栓塞可引起系统性高血压。有栓塞并发症的病 人中，约25%可反复或多处发生栓塞。左心房内巨大的血栓 可形成有蒂的球瓣样血栓，虽十分少见，但在特定体位可突 然加重左心房流出道的阻塞，甚至引起突然死亡。左心房内 有游离飘浮的血栓也可产生类似结果。上述两种情况常有随 体位而改变的特征，且非常危险，常需急症手术。5. 肺部感染 二尖瓣狭窄导致肺淤血、肺顺应性降低、支 气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为细 菌良好的培养基，加上二尖瓣狭窄病人抵抗力低下，因此极 易反复呼吸道感染，而肺部感染又可诱发或加重心力衰竭。6. 感染性心内膜炎单纯二尖瓣狭窄较少发生感染性心 内膜炎，尤其在瓣膜严重狭窄、增厚和合并心房颤动者更为 少见，其可能原因是由于心房颤动、心力衰竭或严重二尖瓣 狭窄时，使血流速度减慢和（或）压力阶差变小，不易产生湍 流和喷流现象，以致喷射效应和Venturi效应较弱，不利于形 成赘生物，故感染性心内膜炎反而少见。但随着近年来器械 检查和瓣膜手术的普遍开展，二尖瓣狭窄合并感染性心内膜 炎也偶有报道。