医免名词解释

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1、名词解释：第一单元1. 人工自动免疫：是给机体接种疫苗或类毒素等抗原物质，剌激机体产生特异性免疫。（ 2 分） 输入物质：抗原（疫苗、类毒素）；用途：预防（1 分）。2. 免疫自稳是机体免疫系统维持内环境相对稳定的一种生理功能。正常时：机体可及时清除体 内损伤、衰老、变性的血细胞和抗原抗体复合物，而对自身成份保持免疫耐受；异常时：发生 生理功能紊乱、自身免疫病等。3. 人工被动免疫是给机体输入抗体等制剂，使机体立即获得特异性免疫力。（ 2 分）输入物 质：抗体（抗毒素、球蛋白）免疫细胞（髓细胞、TIL）用途：治疗或紧急预防。（1分）4. T细胞突触：T细胞突触APC和T细胞相互作用的过程中，在

2、细胞与细胞接触部位形成了 一个特殊的结构，成为T细胞突触（Tcellsynapse），又称为免疫突触（immunologicalsynapse）。T 细胞突触是指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷 脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，在免疫突触形成的 后期，其中心区为T细胞抗原受体（TCR）和抗原肽-MHC复合物分子，以及T细胞膜辅助分子（如 CD4和CD28）和相应配体，周围环形分布着大量的其他细胞黏附分子，如整合素（LFA-1）等。此 结构有助于增强TCR与抗原肽-MHC复合物相互作用的亲和力和促进T细胞信号转导分子的相

3、 互作用、信号通路的激活及细胞内亚显微结构极化，涉及到细胞骨架系统和细胞器的结构及功能 变化，从而参加 T 细胞的激活和细胞效应的有效发挥。5. 抗体 是机体免疫细胞被抗原激活后，由分化成熟的终末 B 细胞浆细胞所合成与分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白（2分） 。抗体是重要的免疫分子，主要 存在于血液、体液和粘膜分泌液（0.5分）。由抗体介导的免疫称为体液免疫（0.5 分）。6. 免疫忽视（immunologicalignoranee）:是指因T细胞克隆的TCR对组织特异自身Ag亲和 力低，或这类自身Ag浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，而致自身应答T

4、 细胞克隆与相应组织特异 Ag 并存，在正常情况下，不致自身免疫病发生的状态，称为免疫忽视。7. 细胞因子是机体的免疫细胞和非免疫细胞能合成和分泌小分子的多肽类因子，它们调节多 种细胞生理功能，这些因子统称为细胞因子（2分）。细胞因子包括白介素、肿瘤坏死因子、干 扰素等（ 1 分）。8. 亚单位疫苗： 去除病原体中激发保护性免疫无关甚至有害的成分，提取病原体中可剌激机 体产生保护性免疫力的抗原成分制备而成的疫苗为亚单位疫苗。（3 分）9. 肿瘤特异性抗原（tumorspecificantigen,TSA）是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而 不存在于正常细胞的新抗原。此类抗原乃通过肿瘤在同

5、种系动物间的移植而被证实，故也称为肿 瘤特异性移植抗原（tumorspecifictra nspla ntatio nan tige n,TSTA ）或肿瘤排斥抗原（tumorrejectionantigen,TRA ） 。化学或物理因素诱生的肿瘤抗原、自发肿瘤抗原和病毒诱导的 肿瘤抗原等多属此类。10. 模式识别受体（patternrecognitionreceptor，PRR）:主要是指存在于固有免疫细胞表面 的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体。表达 于固有免疫细胞膜表面的PRR称为膜型PRR，来自不同组织部位的同一类型固有免疫细胞（如 巨噬细胞

6、）均表达相同的PRR，具有相同的识别特性。这与抗原特异性T/B淋巴细胞一个克隆 表达一种受体的情况不同。固有免疫细胞表面PRR是胚系基因直接编码（未经重排）的产物， 较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和 Toll 样受体。11. 非细胞型微生物 无细胞结构，能通过滤菌器，缺乏产生能量的酶系统，必须在活细胞内才能增殖。 （2分）如：病毒。 （1 分）12. 免疫防御是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。正常时可产生抗感染免疫的作 用，防御功能过强会产生超敏反应，过弱则产生免疫缺陷（后两种情况均属异常反应）。13. 白细胞分化抗原是白细胞（还包括血小板、血管内皮细胞等）在正常分化成熟

7、不同谱系（li neage）和不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记。它们大都是穿膜的蛋白 或糖蛋白，含胞膜外区、穿膜区和胞浆区。有些白细胞分化抗原是以磷脂酰肌醇（i nositolphospholipids,IP ）连接方式锚在细胞膜上。少数白细胞分化抗原是碳水化合物半抗 原。白细胞分化抗原参与机体重要的生理和病理过程。例如：免疫应答过程中免疫细胞的相互 识别，免疫细胞抗原识别、活化、增殖和分化，免疫效应功能的发挥；造血细胞的分化和造血 过程的调控；炎症发生；细胞的迁移如肿瘤细胞的转移。14. 肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen,TAA）是指非肿瘤细胞所特

8、有的、正常细胞和其他 组织上也存在的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。此类抗原只表现出量的变化，而无严 格肿瘤特异性。如胚胎性抗原是其中的典型代表。15. 活疫苗： 将细菌性制剂、病毒性制剂及类毒素统称为疫苗。（ 1 分）选用减毒或无毒的活 的病原体制备而成的为活疫苗，如卡介苗、脊髓灰质炎疫苗等。（2 分）16. 单克隆抗体将所需要的抗体形成细胞选出并能在体外进行培养即可获得已知特异的单克隆 抗体（1 分）。部分形成的杂交细胞既能继续在体外培养条件下生长繁殖又能分泌抗 SRBC 抗体， 称这种杂交细胞系为杂交瘤（1 分）。这种杂交瘤细胞既具有骨髓瘤细胞能大量无限生长繁殖的 特性，又具有抗体

9、形成细胞合成和分泌抗体的能力。它们是由识别一种抗原决定簇的细胞克隆所 产生的均一性抗体，故称之为单克隆抗体（ 1 分）。17. 免疫监视是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变和病毒干扰细胞的一种生理保护 作用。如丧失：机体突变细胞失控，有可能导致肿瘤发生；或出现病毒的持续感染。18. 死疫苗将细菌性制剂、病毒性制剂及类毒素统称为疫苗。（1分）选用免疫原性强的病原 体，经人工培养后，用理化的方法灭活而制成。（2 分）19. 体细胞高频突变：生发中心微环境中进人中央母细胞阶段的活化B细胞，重链和轻链的V 区基因可发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变（somatichypermutatio n

10、）。20. 真核细胞型微生物是指细胞分化程度较高，具有核膜、核仁和染色体，胞浆中具有完整细 胞器。 （2分）如：真菌（1分）。21. 超抗原（superantigen,SAg）是一类能够非特异多克隆激活T、B淋巴细胞，产生大量细胞 因子，引发强烈免疫反应的抗原性物质。根据超抗原作用的靶细胞分类，可将其分为 T 细胞超 抗原和B细胞超抗原。T细胞超抗原作用不受MHC限制（图3-3），它们无需抗原提呈细胞（APC） 加工处理，能以完整蛋白形式，只需极低浓度（110n g/ml ）即可激活多克隆T细胞（约占淋 巴细胞总数2%20%）产生极强的免疫应答。22. DiGeorge综合征（胸腺发育不良、I

11、II、IV咽囊综合征）：T细胞缺陷病，其特点为第3、第4 咽囊及中耳、内耳畸形，先天性胸腺及甲状旁腺缺损23. 基因工程抗体是以基因工程技术等高薪生物技术为平台，制备的生物药物总称。 由于 目前制备的抗体均为鼠源性，临床应用时，对人是异种抗原，重复注射可使人产生抗鼠抗体，从 而减弱或失去疗效，并增加了超敏反应的发生，因此，在 80年代早期，人们开始利用基因工程 制备抗体，以降低鼠源抗体的免疫原性及其功能。目前多采用人抗体的部分氨基酸序列代替某些 鼠源性抗体的序列，经修饰制备基因工程抗体，称为第三代抗体。 基因工程抗体主要包括嵌 合抗体、人源化抗体、完全人源抗体、单链抗体、双特异性抗体等。24.

12、 抗原决定基： 存在于抗原分子表面，决定抗原特殊性的特殊化学基团（2分）。由抗原分 子表面的特殊化学基团的性质、数量和空间构象所决定（ 1 分）。25. 过敏毒素：过敏毒素anaPhylatoxin补体激活途径的中间产物C3a,C5a等炎症介质。能使肥大细胞和嗜碱 性粒细胞脱颗粒，释放组织胺和其他血管活性物质，引起毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收 缩等过敏反应症状。26. 将细菌性制剂、病毒性制剂及类毒素统称为疫苗。（1 分）经人工自动免疫产生的免疫力 出现较慢，但维持持久。（1 分）有死活疫苗如：卡介苗等（1 分）。27. 原核细胞型微生物是指细胞核分化程度低，仅有 DNA 盘绕而成的拟核

13、，无核膜和核仁，细胞器不完整，（2 分）如： 细菌、衣原体、立克次体支原体、螺旋体和放线菌。（1 分）28. HLA（人类白细胞抗原,HumanLeukocyteAntigen）HLA是具有高度多态性的同种异体抗原， 其化学本质为一类糖蛋白，由一条a重链（被糖基化的）和一条B轻链非共价结合而成。其肽链的 氨基端向外（约占整个分子的3/4），羧基端穿入细胞质，中间疏水部分在胞膜中。HLA按其分布 和功能分为I类抗原和II类抗原。29. 中枢耐受：是指在中枢免疫器官（胸腺和骨髓）内，T和B淋巴细胞在发育中，尚未成 熟前，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态而形成的自身耐受。如T细胞在

14、胸腺内发育过程中，经过阳性选择和阴性选择，识别自身抗原的未成熟T细胞凋亡。B细胞在骨 髓内发育到表达mIgM的未成熟B细胞，经过阴性选择自身反应性细胞克隆消除或处于无反应 性状态。30. 病原相关分子模式（pathogenassociatedmolecularpattern,PAMP）:是模式识别受体（PRR） 识别结合的配体分子,主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，也包括宿主凋 亡细胞表面某些共有的特定分子结构。膜型PRR识别结合的配体分子（PAMP）数量有限，但这 些配体分子在病原微生物中分布广泛，主要包括G-菌的脂多糖，G+菌的肽聚糖和脂磷壁酸，分 枝杆菌和螺旋体的脂蛋白

15、和脂肽、细菌和真菌的甘露糖，细菌非甲基化DNACpG序列，病毒双 股RNA （dsRNA）以及宿主凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸等。31. 移植物抗宿主反应（GVHR若移植物中同种异型反应性T细胞识别宿主同种异型组织抗原而诱发针对受者的排斥反应，此 为移植物抗宿主反应（GVHR）。GVHR主要见于骨髓移植后，是影响骨髓移植成功的首要因素， 也可见于胸腺、小肠和肝移植以及免疫缺陷个体接受大量输血时。GVHR的发生条件：供、受 者间HLA型别不相配合，移植物中含一定数量成熟的淋巴细胞，尤其是成熟的T细胞；宿 主的免疫功能状态低下（被抑制或免疫缺陷）。32. 免疫：是机体识别和排除抗原性异物的一种功能，

16、其目的是维持机体的生理平衡。（2分） 免疫功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视（ 1 分）33. 超敏反应：是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受抗原剌激时发生的一种以生理功能 紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答（2分）。分为四型：I、II、III、IV （1分）。34. 类毒素：外毒素经 0.3%甲醛作用后，成 为失去毒性而保留抗原性的类毒素。类毒素和 外毒素抗原性强，剌激机体可产生抗毒素（2 分）。因抗毒素能中和游离外毒素，故类毒素可用 于预防接种，如破伤风类毒素等（ 1 分）。35. 表位： 存在于抗原分子表面，决定抗原特殊性的特殊化学基团（2分）。由抗原分子表面 的特殊化学基团的性质

17、、数量和空间构象所决定（ 1 分）。36. DNA 疫苗（DNAvaccine），又称裸DNA 疫苗（nakedDNAvaccine）、基因疫苗（ge neticvacci ne）,亦有核酸疫苗（n ucleicacidimm un izaito n）、多核苷酸疫苗（poly nu cleotidevacci ne）等相关名称，是近年来基因治疗研究中所衍生并发展起来的一个新的研 究领域。它是指将编码某种蛋白质抗原的重组真核表达载体直接注射到动物体内，使外源基因在 活体内表达，产生的抗原激活机体的免疫系统，从而诱导特异性的体液免疫和细胞免疫应答。该 疫苗既具有减毒疫苗的优点。同时又无逆转的危险，

18、因此越来越受到人们的重视，被看作是继传 统疫苗及基因工程亚单位疫苗之后的第三代疫苗37. 免疫系统 由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成（1 分）。免疫系统具有识别和排除抗原 性异物，维持机体内环境稳定和生理平衡的功能，是产生应答并执行体液免疫和细胞免疫的物质 基础（2 分）。38. BCR 编辑与修正能扩展外周 B 细胞库，在免疫应答中将使个体的获得性免疫进一步完善， 关于BCR受体修正和感染、肿瘤等的研究越来越受到关注。B淋巴细胞对细菌和病毒的免疫应 答，主要是微生物抗原和机体的B细胞库中特定的BCR结合，激活B1或B2淋巴细胞介导免疫 反应，特定的抗原激活产生相对应的特定的抗体。但有些感染

19、可能会导致B淋巴细胞BCR的重 排、编辑、修正与选择。比如：EBV感染的B细胞重新表达RAG1和RAG2, 42%的（26例） 病人的PBMCs中检测到RAGs的表达，但在正常人中没有检测到，EBV能侵占BCR分化为多样 性B淋巴细胞的机制，保证病毒本身生存足够的信号传导。名词解释：第二单元1. 药物敏感试验是在体外测定微生物对药物敏感程度的试验。（2分）连续稀释法和琼脂扩散 法。（1分）2. 破伤风抗毒素主要组成成分：经胃酶消化后的马破伤风免疫球蛋白。用于预防和治疗破伤 风。已出现破伤风或其可疑症状时，应在进行外科处理及其他疗法的同时，及时使用抗毒素治疗。 开放性外伤（特别是创口深、污染严重

20、者）有感染破伤风的危险时，应及时进行预防。凡已接受 过破伤风类毒素免疫注射者，应在受伤后再注射1针类毒素加强免疫，不必注射抗毒素；未接 受过类毒素免疫或免疫史不清者，须注射抗毒素预防，但也应同时开始类毒素预防注射，以获得 持久免疫。用法：皮下注射应在上臂三角肌附着处。3. 菌毛细菌菌体表面的附着物，比鞭毛更细更短而直的丝状物。1分）可分普通菌毛和性菌毛， （1分）尤其是性菌毛，细菌的耐药性、毒力等均可通过性菌毛传递。（1分）4. 结核菌素试验一般使用旧结核菌素（简称0T）或精制纯蛋白衍生物（简称PPD）（1分）。试 验法常规使用5个单位OT（2000倍稀释0.1ml）或PPD-S0.0001m

21、g注入受试者前臂掌侧皮内， 4872小时内出现红肿硬节直径大于5毫米者为阳性，虽有红肿但无硬结或硬结直径不到5毫 米者为阴性。（2分）5. 寄居在人体一定部位的正常菌群相对稳定，但在特定条件下，正常菌群与宿主之间，正常菌 群中的各种细菌之间的生态平衡可被破坏而使机体致病，这类在正常条件下不致病，在特殊情况 下能引起疾病的细菌，称为条件致病菌。（3分）6. 外源DNA的进入而使细胞遗传性改变称为转化。早在1943年，Avery等就发现有毒肺炎双 球菌的DNA与无毒肺炎双球菌共培养后产生有毒性的肺炎双球菌后代的转化现象。但DNA进入 细胞的效率很低，在分子生物学和基因工程工作中可采取一些方法处理细

22、胞，经处理后的细胞就 容易接受外界DNA，称为感受态细胞，再与外源DNA接触，就能提高转化效率。例如大肠杆菌 经冰冷CaCl2的处理，就成为感受态细菌，当加入重组质粒并突然由4C转入42C作短时间处 理，质粒DNA就能进入细菌；用高电压脉冲短暂作用于细菌也能显著提高转化效率，这称为电 穿孔（electroporation）转化法。7. 物体上没有活的微生物生长繁殖的方法，称无菌（1分）。防止微生物进入机体或物体的操 作技术称为无菌操作。进行外科手术、医疗技术操作及微生物学实验过程等，均需要进行严格的 无菌操作。（2分&高压蒸气灭菌法是一种最常用、最有效的灭菌方法。利用密闭的蒸气锅，加热产生蒸气

23、， 不使之外溢，容器内随着蒸气压力的不断增加，温度也会随之提高（1分）。通常压力在103.4kPa（1.05Kg/cm2）时，容器内温度可达121.3C，经15 30min,可杀死所有的细菌繁殖体和芽 胞。凡耐高温、不怕的物品，如手术器械、敷料和一般培养基等，均可用此法灭菌。（2分）9. 败血症是在机体的防御功能大为减弱的情况下，病原菌不断侵入血流，并在血流中大量繁殖， 释放毒素，造成机体严重损害，引起全身中毒症状。（2分）如金黄色葡萄球菌等。（1分）10. 鞭毛某些细菌附着细长呈波状弯曲的丝状物。（1分）有很强的抗原性，对细菌的分类和鉴 定有一定的意义。（1分）鞭毛还是细菌的运动器官。（1分

24、）11. 葡萄球菌蛋白A （StaphylococalProteinA,SPA）是一种从金黄色葡萄球菌细胞壁分离的蛋 白质。是因为它具有的免疫学特性。SPA具有和人与许多动物如豚鼠、猪、小鼠、猴等IgG结 合的能力。SPA结合部位是Fc段而不是Fab段，这种结合不会影响抗体的活性。SPA具有的结 合力是双价的，每个SPA分子可以同时结合两个IgG分子，也可一方面同IgG相结合，一方面 与标记物如荧光素、过氧化物酶、胶体金和铁蛋白等相结合。还有一个饶有兴趣的事实是，和 SPA结合后的IgG可用4mol/L鸟嘌吟盐酸盐等使之解离。SPA对IgG免疫球蛋白亚型的结合有 选择性，如SPA与人IgG亚型

25、：IgG1、IgG2、和IgG4有结合力，唯独不结合IgG3。只结合IgA2, 而不结合IgA1o SPA和禽类血清IgG不结合。12. 血浆凝固酶 是使含抗凝剂的人或家兔血浆发生凝固的酶类物质。（2分）凝固酶有二种： 游离凝固酶、结合凝固酶。（1分）13. 正常菌群正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和 数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微 生物群，通称正常菌群。（ 3分）14. 接合conjugation：接合是通过性菌毛互相沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转 移给受体菌。15. 灭菌杀

26、灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病 原微生物和非病原微生物。（ 2分）如高压灭菌法。（1分）16. 中和试验（NeutralizationTest）是以测定病毒的感染力为基础，以比较病毒受免疫血清中和 后的残存感染力为依据，来判定免疫血清中和病毒的能力。中和试验常用的有两种方法：一种是 固定病毒量与等量系列倍比稀释的血清混合，另一种是固定血清用量与等量系列对数稀释（即十 倍递次稀释）的病毒混合；然后把血清一病毒混合物置适当的条件下感作一定时间后，接种于敏 感细胞、鸡胚或动物，测定血清阻止病毒感染宿主的能力及其效价。17. 转座子是一类在细菌的染色体、质粒或

27、噬菌体之间自行移动的遗传成分。种类：1.插入序 列（IS），是较短的转座子，7502000bpDNA，仅仅携带编码自身转座所需酶的基因。IS存在 于多种细菌的染色体或质粒中，也介导高频重组菌株的形成。2.复合转座子（Tn），除携带转座 所需要的基因外，医学教育网搜集整理还带有其他特化功能的基因，如耐药性基因、重金属抗 性基因等，其两端为插入序列，但不含有自身复制所需要的遗传信息。18. 革兰氏染色通过固定、涂片、干燥、染色（1分）（结晶紫、碘液、95%乙醇、复红）（1 分）将细菌染成兰色革兰阳性菌；红色革兰阴性菌（1分）。19. 前病毒由美国生物学家H.M.Temin首先提出这一概念。他是癌症

28、研究上的诺贝尔奖获得 者。一种细胞内病毒DNA，它可以整合到宿主细胞基因组，或已整合在宿主细胞基因组中，可 随细胞的传代而垂直传播。也叫原病毒。存在于宿主染色体内的，潜在的病毒染色体组。可以从 一代宿主细胞转移到另一代细胞中而不使宿主破裂。逆转录病毒RNA经过反转录形成的cDNA， 病毒基因组的复制和转录都需要经过DNA中间体，这种DNA中间体成为前病毒。20.简称抗“O或ASO试验。链球菌溶血素是溶血性链球菌的代谢产物之一。ASOV400U。 抗“O值超过400单位，提示有过溶血性链球菌感染。因此，凡由此菌感染所引起的疾病（如猩 红热、丹毒、急性肾炎等等）会使抗0值增高。由于抗0与血沉的变化

29、均无特异性，即使病人 抗“O、血沉都增加情况下，对活动性风湿病的诊断，仍应结合临床表现来考虑。某些与溶血 性链球菌无明显关系的疾病，抗“0值也可增加。如少数肝炎、肾病综合征、结核病、结缔组织 疾病、亚急性感染性心内膜炎以及有些过敏性紫癜等病人，鉴别诊断时应结合临床资料综合分析。 高胆固醇血症、巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤病人，ASO也可增高。21. 狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞（主要是大脑海马回的锥体细胞）中增殖时， 可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，称内基小体，有诊断价值。22. 顿挫感染（abortiveinfection）病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能

30、量及必 要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性 的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染。构成顿挫感染的细胞被称为非容纳性细胞（non-permissivecells）。23. 消毒剂：能发挥防腐、消毒甚至作用的化学药物为消毒剂。（2分）主要用于人体和医疗器 械、周围环境的消毒。（1分）24. 白假丝酵母菌通常存在于人体表和腔道中，一般不致病，当正常菌群失调或免疫力下降时， 引起深部组织感染。（2分）如：鹅口疮、肺炎、脑炎等。（1分）25. 支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物。细胞膜含固醇，能通过0.45mm滤菌器； 但呈二分裂繁殖，含DNA与

31、RNA。支原体是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。 由于它们能形成有分枝的长丝，故称之为支原体。（3分）26. 菌血症这是病原菌自局部病灶不断地侵入血流中，但由于受到体内细胞免疫和体液免疫的 作用，病原菌不能在血流中大量生长繁殖（2分）。如伤寒早期的菌血症、布氏杆菌菌血症（1 分）。27. 细菌的生长曲线细菌群体的生长繁殖规律以细菌的生长曲线反映细菌的生长规律：（1分） 迟缓期；对数期：典型，以此期为试验菌；稳定期；衰亡期（2分）。28. 1992年霍乱弧菌新的流行株由非01群霍乱弧菌引起，0139群在抗原性方面与01群之 间无交叉（2分）。称为不凝集霍乱弧菌或非典型霍乱弧菌（1分）

32、。29. 抗原性转变变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构发生一种或两种变异，形成新 亚型。抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组， 从而引起转变。30. 寄居在人体一定部位的正常菌群相对稳定，但在特定条件下，正常菌群与宿主之间，正常 菌群中的各种细菌之间的生态平衡可被破坏而使机体致病，这类在正常条件下不致病，在特殊情 况下能引起疾病的细菌，称为机会致病菌。（2分）由机会致病菌引起的疾病为机会感染。（1分）31. 菌群失调由于某种原因正常菌群的种类、数量和比例发生较大幅度的改变，导致微生态失 去平衡称为菌群失调。（2分）由于严重菌群失调而使宿主发生一

33、系列临床症状，称为菌群失调症。（1分）32. 内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自 溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒素（2分）。大多数革兰氏阴性都有内毒素，如 沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球菌等（1分）。33. 根据霍乱弧菌的O抗原可将弧菌分为155个血清群，可与O1诊断血清凝集（2分），霍 乱弧菌的两种生物型均在O1群中，古典生物型、ELTor型（1分）。34. 某些细菌在一定的环境条件下，能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠 形式。芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。产生芽胞的都是革兰阳性菌。（2分）可与细菌形态鉴 定有关

34、，有芽胞的细菌抵抗力强。（1分）35. 新生隐球菌广泛分布于自然界，正常人体体表，口腔、粪便、有时也能查见。主要传染源 是鸽子，在鸽粪中大量存在。主要引起肺和脑的急性、亚急性和慢性感染。（3分）36. 由于某种原因正常菌群的种类、数量和比例发生较大幅度的改变，导致微生态失去平衡称 为菌群失调。由于严重菌群失调而使宿主发生一系列临床症状，称为菌群失调症。（3分）37. 产生外毒素的细菌主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏阴性菌，如志贺氏痢疾杆 菌的神经毒素、霍乱弧菌的肠毒素等（1分）。是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的 毒性物质（1分）。外毒素具亲组织性，选择性地作用于某些组织和器官

35、，引起特殊病变（1分）。38. 质粒是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA（1分）。例如耐药因子、细菌素及性菌毛 的基因均编码在质粒上（1分）。质粒可通过接合、转导作用等将有关性状传递给另一细菌（1 分）。39. 脓毒血症化脓性细菌引起败血症时，由于细菌随血流扩散，在全身多个器官（如肝、肺、 肾等）引起多发性化脓病灶（2分）。如金黄色葡萄球菌严重感染时引起的脓毒血症（1分）。40. 细菌是一类具有细胞壁和核质的单细胞微生物，属于原核生物界中的原核细胞型微生物。 （2分）以微米为测量单位，分球菌、杆菌、螺形菌。（1分）41. 破伤风痉挛毒素属神经毒毒性极强，其化学性质为蛋白质。痉挛毒素经运动神经

36、终板吸收， 沿神经纤维间隙逆行至脊髓前角细胞，上行至脑干。也可经淋巴液和血流到达中枢神经系统。阻 止抑制性神经介质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛。（3分）42. 寄居在人体一定部位的正常菌群相对稳定，但在特定条件下，正常菌群与宿主之间，正常 菌群中的各种细菌之间的生态平衡可被破坏而使机体致病，这类在正常条件下不致病，在特殊情 况下能引起疾病的细菌，称为机会致病菌。（3分）43. 粘附素具有粘附作用的细菌结构，称为粘素或粘附因子。（2分）细菌利用粘附因子在局部 繁殖积聚毒素或继续侵入细胞和组织引起疾病。（1分）44. 重叠感染是指患者原已感染某型肝炎病毒或慢性肝炎基础上又受到

37、它型肝炎病毒的感染.同 时感染是指患者同时受到两型或两型以上肝炎病毒的感染。45. 消毒杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。（2 分）用以消毒的药品称为消毒剂。（1分）46. 医院感染亦称医院获得性感染（hospitalacquiredinfections，简称HAI）。笼统地说，它 是指发生在医院内的一切感染。新的诊断标准将医院感染定义为：住院病人在医院内获得的感染， 包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时 已存在的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。47. 肥达试验是用已知伤寒沙门菌菌体（0）抗原

38、和鞭毛（H）抗原，以及引起副伤寒的甲型 副伤寒、肖氏沙门菌希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定 受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。（3分）48. 真菌是一种真核细胞型微生物。有典型的细胞核和完善的细胞器。大多对人无害，有的甚 至有益。包括致病、条件致病、产毒以及致癌的真菌。近年来真菌感染明显上升。这与滥用抗生 素引起菌群失调和应用激素、抗癌药物导致免疫低下有关，应引起注意。（3分）49. 螺旋体是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。基本结构与细菌相 似，例如有细胞壁、原始核质，以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感。（3分）50. 紫外线是一种低能

39、量的电磁辐射，波长范围为240280nm,最适的波长为260nm,这与 DNA吸收光谱范围相一致（1分）。其杀菌原理是紫外线易被核蛋白吸收，使DNA的同一条螺 旋体上相邻的碱基形成胸腺嘧啶二聚体，从而干拢DNA的复制，导致细菌死亡或变异（2分）。51. 某些细菌在其细胞壁外包绕一层黏液性物质，为疏水性多糖或蛋白质的多聚体，用理化方 法去除后并不影响细胞的生命活动。（2分）0.2pm荚膜；V0.2pm微荚膜。肺炎链球菌荚膜（1分）52. 梅毒是性传播性疾病（1分），由梅毒螺旋体引起（1分），梅毒螺旋体只感染人类，病人是惟 一传染源。（1分）53. 热原质即菌体中的脂多糖，大多是革兰氏阴性菌产生的

40、。注入人或动物体内能引起发热反 应，故名热原质（1分）。热原质耐高热，高压蒸汽灭菌不能使其破坏，加热d80C4h； 250C 45； 650C1）才使热原质失去作用（1分）。因此，在制备和使用生物制品、注射液、抗生素 等过程中应严格无菌操作，防止细菌污染，保证无热原质存在（1分）。54. 毒血症这是病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但其产生的毒素进入血流， 引起独特的中毒症状（2分）。如白喉、破伤风等（1分）。55. 用于预防结核病的减毒活疫苗。（1分）卡介二人将牛结核杆菌经13年长期人工培养，连 续传代230代后，获得的细菌毒力高度减弱，仍保持免疫原性的变异株。（2分）56. 医院

41、内感染：是指在医院内所发生的感染，包括在医院中活动的所有人群，如住院患者、门诊患者、医务工作者、陪伴者和探视者等发生的感染（2分）。医院内感染的常见细菌：金黄 色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等（1分）。57. 条件致病菌/机会致病菌（opportunisticpathogen）:有些细菌在正常情况下不致病，但在 特定条件下可以治病，这类细菌称为条件致病菌或机会致病菌。58. 巴氏消毒法：利用巴斯德创用而得名。是用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物， 可延长仪器的贮存时间，并且不影响被消毒物品的营养成分及香味（1分）。加热温度为61.1 -62.8C30min或71.7C1530s （1分）。常用

42、于不耐高温如牛奶、饮料、酒类等食品的消毒（1 分）。59. 包涵体在病毒感染寄主细胞时，对被感染细胞进行染色，则可观察到细胞内有明显区别的 大小不等的颗粒状结构体。这些结构体总称为包涵体。包涵体多为圆形、卵圆形或不定形，属于 蛋白质性质。大多数包涵体是由完整的病毒颗粒或尚未装配的病毒亚基聚集而成的小体;少数包 涵体是宿主细胞对病毒感染的反应产物。包涵体主要是巨细胞病毒（亦可为麻疹病毒）感染引起 的。受染细胞变圆、增大，出现胞浆内嗜酸性并聚积于胞浆一侧的小体（即嗜酸性包涵体）和细胞 核内嗜酸或双嗜性占据核中央区大部分的呈紫红色的其周围有一境界分明的亮圈与核膜分离（形 似猫眼）的核内包涵体。某些细

43、胞被病毒感染后，常在细胞内形成一种光学显微镜下可见的小体, 被认为是病毒引起的细胞病变。名词解释：第三单元1. 病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道或泌尿生殖道）传播，但在特定条件下可直接进 入血循环（如输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。这种传播方式被称为水平传播。（3 分）2. 细胞凋亡病毒感染细胞后，通过病毒基因的表达或激活引起细胞凋亡。即细胞质收缩，核 染色体裂解，形成凋亡小体。（3分）3. 病毒是最微小，结构最简单的微生物。（1分）因体积微小，必须用电子显微镜放大几万至 几十万倍后方可观察；结构简单表现为无完整的细胞结构，仅有一种核酸（RNA或DNA）作为 其遗传物质。（2分）

44、4. 垂直传播是病毒感染的特征之一。通过胎盘传播或于分娩时由母体传至胎儿的传播方式（2 分），如风疹病毒、乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒，疱疹病毒II型、人类免疫缺陷病毒等（1分）。5. Danes颗粒是有感染性的HBV完整颗粒，呈球形，直径为42nm,具有双层衣壳。（1分） 因Dane（1970年）首先在乙肝感染的血清中发现，故又称为Dane颗粒。（1分）其外衣壳相当于 一般病毒的包膜，具有HBV的表面抗原、核心抗原、e抗原（1分）。6. 抗原转变流感病毒其表面血凝素及神经氨酸酶抗原性的不同再分为若干亚型（1分）。甲 型的表面抗原HA、HA最易变异，二者可同时变异，也可分别发生。若变异幅度大，即

45、新毒株 的HA和/或NA完全与前次流行株失去联系，形成新的亚型，系质变称抗原转变，是由核酸序列 不断的突变积累或外来基因片断重组所致（1分）。这种抗原性的转变使人群原有的特异性免疫 力失效，因此可以引起大规模甚至世界性的流感流行（1分）。7. 两种病毒同时或先后感染同一宿主细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称 为干扰现象（2分）。意义：是机体非特异性免疫的重要部分，并可指导疫苗的合理使用。（1 分）& AIDS是获得性免疫缺陷综合症，是由HIV引起（1分）；以侵犯CD4+T为主，造成细胞 免疫功能缺损，并继发以体液免疫功能缺损为基本特征的传染病（2分）。9.抗原漂移 流感病毒其表面血凝素及神经氨酸酶抗原性的不同再分为若干亚型（1分）。甲 型的表面抗原HA、HA最易变异，二者可同时变异，也可分别发生。其流行规模的大小，主要 取决于病毒表面抗原变异幅度大小；幅度小，属于量变，称抗原漂移（2分）。10.干扰素（IFN）是个体出生后，由病毒或干扰素诱生剂剌激多种细胞主要是巨噬细胞、单核 细胞、淋巴细胞后所产生的一种糖蛋白。（1.5分）可分为：a、B、Y三种（0.5分），其功能是抗 病毒、抗肿瘤和免疫调节（1分）。