人体解剖学-内分泌ppt课件

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1、第十一章 内分泌,第一节 激素的概况,内分泌（endocrine）：指细胞分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。 内分泌系统的组成：内分泌腺 散在的内分泌细胞,第一节 激素的概况,*激素（hormone）：是内分泌细胞分泌的经体液传递信息的生物活性物质。 一、激素的信息传递方式及分类 （一）信息传递方式 远距分泌 旁分泌 自分泌 神经分泌,（二）激素的分类,按其化学结构分两类： 1. 含氮激素 蛋白质类激素：胰岛素、甲状旁腺激素等。 肽类激素：神经垂体激素、降钙素、胰高血糖素等。 胺类激素: 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。 2. 类固醇(甾体)激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇

2、、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。,二、激素的作用机制,（一）含氮激素的作用机制 第二信使学说 （二）类固醇激素作用机制 基因调节学说,三、*激素作用的一般特性,（一）相对特异性 某种激素有选择地作用于某些靶器官和靶细胞的特性。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。 本质：特异性受体的存在,三、*激素作用的一般特性,（二）信息传递作用 第一信使 （三）高效能生物放大作用 激素在血液中的浓度很低，一般都在nmol/L甚至pmol/L数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。,三、*激素作用的一般特性,（四）激素间相互作用 协同作用 GH、E 、胰高血糖素 拮抗作用 胰岛

3、素 允许作用 儿茶酚胺,升糖,降糖,心血管,糖皮质H,第二节 下丘脑与垂体,一、下丘脑与垂体间 的功能联系：,下丘脑,N垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,（一）下丘脑-腺垂体系统,促垂体区 下丘脑调节肽 腺垂体,门脉系统,（二）下丘脑-神经垂体系统,解剖：视上核、室旁核和灰白结节的神经纤维下行到垂体后叶 抗利尿激素、催产素 下丘脑合成 下丘脑-垂体束纤维的轴浆运输 神经垂体贮存并释放,二、腺垂体,*腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。 (一) 生长素（growth hormone GH） GH的分泌

4、呈脉冲节律性(14h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。,1. *生长素的生理作用,(1)促进生长： GH对各组织、器官的生长均有促进作用，尤其对骨骼、肌肉及内脏器官作用更为显著(对脑的生长发育无影响） 。 幼年时期缺乏侏儒症； 幼年时期过多巨人症； 成年后过多肢端肥大症。,Maurice Tillet 是一名职业摔跤运动员。出生在法国，他智商很高，能说14种语言。他曾经很渴望成为一个诗人。在他20岁时，因为肢端肥大症而容貌异常，这让他十分痛苦。更让他痛苦的是世人的眼光和言论。他总是受到漫骂，这让他离开了自己喜爱的地方。为了寻找适合自己的新身分，Tillet 逃到美国，他在那里生活，成为一位职业摔跤

5、运动员。 被称为 freak ogre of the ring。1944年8月1日，Maurice Tillet 战胜对手成为美国摔跤协会世界冠军。之后，他很快成了隐士，只跟少数人来往。1954年，Tillet 死于心脏病，年仅51。Bobby Managain 是他在摔跤界的朋友。在 Tillet 临终时 Bobby 问他，能否把他的脸做成石膏模型，他答应了。并把做好的模型捐赠给了衣阿华州的国际摔跤馆。,1. *生长素的生理作用,(2)对代谢的影响： 蛋白质：促进蛋白质的合成。 糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。 脂肪：GH能促进脂肪分解，增强

6、脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。,2. GH分泌的调节及影响因素,（1） GHRHGH； GHRIHGH （2） 慢波睡眠GH； 异相睡眠GH （3） 血糖、AA、FAGH （4） 运动、应激、T3T4、性H GH,（二）催乳素(PRL),PRL的生理作用 （1）对乳腺的作用：促进乳腺发育，引起并维持泌乳 青春期乳腺发育 妊娠期乳腺发育 乳腺分泌,雌H、孕H GH、GC 胰岛素 PRL T3T4,雌H 孕H PRL,PRL,PRL的生理作用,（2）对性腺的作用 女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑GnRH

7、腺垂体FSH、LH抑制排卵。 男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。 （3）参与应激 PRL、ACTH、GH协同作用,2.PRL的分泌调节：,下 丘 脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头 应激刺激,下丘脑激素： 吸吮乳头反射： 应激刺激：,（三）促黑激素（MSH）,MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。,三、神经垂体,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。 视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。,（一）ADH,1.抗利尿作用：生理情况下明显 2.缩血

8、管作用：大失血下明显,(二)催产素(OXT) 1.作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。 (1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。 (2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 2.OXT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)： (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：,吸吮乳头 产道压迫,下丘脑 N垂体,N-体液反射,OXT 合成分泌,第三节 甲状腺,一、甲状腺激素的合成和运输,甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸

9、(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约5倍。,甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。,(一)甲状腺激素的合成,甲状腺激素的合成步骤: 腺泡聚碘； I-活化； 酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的偶联(缩合)。,I,1.腺泡摄碘 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。 临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。,泵,I-,I-,摄碘,-50mV,“碘泵”的摄碘 实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，是继发性主功转运。,I-i,I-o,2050倍,2.I-的活化 I- 活化部

10、位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。,I-,I或I2,过氧化酶,+,TG-酪氨酸-H,3. 酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。,TG-酪氨酸-I (MIT),过氧化酶,TG-酪氨酸-I2 (DIT),+,活化,碘化,4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素,TG-酪氨酸-I (MIT),+,TG-酪氨酸-I2 (DIT),过氧化酶,偶联(缩合),DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,上述的活化、碘化和偶

11、联(缩合) ，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4T3 201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT从而T3。,甲状腺激素的合成与释放：,DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,I-,泵,摄碘,I-,I或I2,腺泡上皮细胞,TPO,TG-酪氨酸-H,TPO,+,TG-酪氨酸-I (MIT),TG-酪氨酸-I2 (DIT),+,活化,碘化,TPO,缩合,贮存,胞饮,释放,血液,腺泡腔,蛋白水解酶,DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),MIT,DIT,脱碘酶,

12、溶酶体,(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量T4T3） 2.释放 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。,3.运输 T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99以上)，T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T

13、3在血中保持一定浓度。,4.代谢 T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20在肝脏、80在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。,二、*甲状腺激素的生理作用,（一）对代谢的影响 1.能量代谢 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。,2.物质代谢,（1）糖代谢 促糖吸收 促肝糖原分解 抑糖原合成 促E.GC.GH.胰高血糖素的生糖作用 促外周组织利用糖,升糖,降糖,2.物质代谢,(2) 蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)

14、。 ,2.物质代谢,(3) 脂肪代谢 促FA氧化 促E、NE、胰高血糖素的脂肪分解作用 胆固醇: 合成，分解 (降胆固醇),T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。,（二）对生长、发育的影响,促进脑及长骨的生长发育 脑：促蛋白、磷脂、酶、递质合成 骨：促骨化中心发育、软骨骨化,婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生4个月前补充T4、T3,否则难以奏效。,呆小症,甲状腺肿,（三）其他作用,1.神经系统 T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 2

15、.心血管系统 T4、T3能使心率，心缩力，心输出量。 T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放，增强心缩力。,三、甲状腺激素分泌的调节,(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 (二)甲状腺的自身调节 (三)自主神经对甲状腺活动的影响,内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,生长抑素 生长素 皮质醇,？,下 丘 脑,(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,1.TRH的作用 下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。,雌 激 素,影响腺垂

16、体分泌TSH的因素还有：,生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH；雌激素增强腺垂体对TRH的反应。,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,？,下 丘 脑,2.TSH的作用 TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。 有些甲亢患者，血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。,内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠,交感神经,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,？,下 丘 脑,3.T3、T4的反馈调节

17、 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：诱导某种抑制性蛋白质的合成TSH的合成与释放；抑制TSH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持T3、T4浓度相对恒定。,内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠,长期缺乏碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。,(二)甲状腺的自身调节,对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。 当血碘浓度1mmol/L10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaiko

18、ff效应)，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。,(三)自主神经对甲状腺活动的影响,交感N T3.T4 合成 副交感N T3.T4 合成,第四节 肾上腺,一.肾上腺皮质,肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。,(一)*糖皮质激素的生理作用,1. 对物质代谢的作用,向心性肥胖,糖皮质激素增多时， 促进脂肪的分解 动员脂肪重新分布， 产生向心

19、性肥胖。,2.在应激反应中的作用：,机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。,3.对其他组织器官的作用,有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,1.下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用 促进ACTH的合成与分泌。 CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。,短负反馈,？,(二)糖皮质激素的分泌调节,有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,

20、腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,短负反馈,？,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,2.促肾上腺皮质激素（ACTH）的作用 ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。 ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。 ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。,有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,短负反馈,？,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,3.糖皮质激素的作用 糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。 当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用， ACTH分泌减少，

21、病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。,二.肾上腺髓质,髓质H的作用： 1.反应 CNS兴奋性 2.供血 心功能，血供应重新分配 3.供O2 呼吸 4.供能 肝糖原分解，脂肪分解 糖及FA氧化 ,应急,特殊刺激 交感-肾上腺髓质系统 下 丘 脑,应急,CRH,ACTH,CA,GC,应激,腺 垂 体,肾上腺 皮质系统,（GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素),特殊刺激使机体以交感-肾上腺髓质系 活动为主、全面提高适应能力的反应。 特殊刺激使机体以腺垂体-肾上腺皮质 系活动为主、增加机体抵抗力的反应。,应 急,应 激,髓质H的分泌调节,1.交感N CA 2.ACTH CA GC 3

22、.反馈抑制 E、NE、多巴胺 CA （细胞内）,第五节 胰岛,A细胞胰高血糖素 B细胞胰岛素 D细胞生长抑素 PP细胞胰多肽,一.胰岛素,(一)*胰岛素的作用 主要作用有： 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显),胰 岛 素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿 酸中毒 昏 迷,脱水,体重 (尿氮),口渴,多饮,高渗性利尿,多 尿 (尿糖),多 食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,胰岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,(四)胰岛素的分泌调节,胰岛素分泌,迷走神经,血糖,氨基

23、酸、脂肪酸,胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素,抑胃肽,胰高血糖素,(还通过胃肠激素的间接作用),肾上腺素 生长抑素 胰抑素,交感神经 ,降钙素基 因相关肽 (CGRP),注：为促进；为抑制,二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。,(二)胰高血糖素的分泌调节,胰高血糖素分泌,血糖,氨基酸,胃泌素,C C K,生长抑素,胰

24、泌素,注：为促进；为抑制,迷走神经,交感神经,受体,M受体,血糖,脂肪酸,第六节 甲状旁腺和甲状腺C细胞,甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血磷的作用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。,第六节 性腺,一、睾丸的功能,产生精子 分泌雄激素 生精功能 生精细胞 部位：曲细精管 支持细胞 生精：精原C初级精母C次级精母C精子C变态 精子（形似蝌蚪）,1.生精功能,精子获能、运动 曲细精管中的精子无运动能

25、力, 靠小管外周肌样细胞收缩和管腔液的移动被运送至附睾内, 进一步发育,成熟并获运动能力。 正常男性一次排精36ml，含精子2千万4亿个/ml。,2. 内分泌功能,睾丸间质细胞合成、分泌雄激素，主要是睾酮。 支持细胞合成、分泌抑制素。,（1）睾酮的生理作用,维持生精作用 刺激男性附性器官的生长发育： 刺激前列腺、阴茎、阴囊、尿道球腺等发育。促进男性副性征出现并维持其正常状态。 维持正常的性欲 促进蛋白质合成、骨骼生长、钙磷沉积、红细胞生成等。,（2）抑制素的作用,对腺垂体FSH的分泌有很强抑制作用,二、卵巢的功能,产生卵子 分泌雌激素 （一）生卵作用 青春期后，一般1/15-20个卵泡发育成熟

26、排卵黄体白体(呈月节律性)。,（二）内分泌功能,卵巢分泌的雌激素：雌二醇； 孕激素：孕酮； 少量的雄激素。,1.雌激素的作用,女性生殖器官 卵巢：协同FSH促进卵泡发育，通过对下丘脑的正反馈作用，间接促进排卵。 输卵管：增强其分泌和运动，利于精子与卵子的运行。 子宫：促进子宫发育，内膜增殖处于增生期阶段；子宫颈腺分泌多而稀薄粘液，宫口松弛，利于精子穿行；分娩前，加强子宫平滑肌的兴奋性，提高对催产素的敏感性。 阴道：增强阴道的抵抗力(阴道上皮细胞增生、角化；糖原含量分解后使阴道分泌物呈酸性)。,激发和维持女性副性征 促进乳腺发育。 促进女性副性征的形成，并维持于成熟状态。 对代谢的作用 促进蛋白质合成。 促进成骨细胞、抑制破骨细胞活动，加速骨骼的生长，促进骨骺软骨的愈合。 降低血浆胆固醇与脂蛋白含量。 促进醛固酮的分泌, 提高肾小管对ADH的敏感性,引起水钠潴留。,