《泌尿8学时》ppt课件

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1、复习,1、人和高等动物保持一定的体温，是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。 2、体温的维持是机体产热和散热两个生理过程处于动态平衡的结果。 3、人和高等动物能够在体内外环境温度变化的情况下始终保持体温的相对稳定，是因为机体内具有完善而精确的体温调节机制。,尿的生成和排出,Urine formation and excretion,基础医学院 生理学教研室,本章内容（8学时） 第一节 肾的结构特点和肾血流量 第二节肾小球的滤过功能 第三节肾小管与集合管的转运功能 第四节尿液的浓缩和稀释 第五节尿生成的调节 第六节 清除率 第七节 尿的排放,本次课要求,1、掌握排泄的概念和排泄途径，原尿生

2、成的过程及影响因素。 2、熟悉肾血流量的自身调节机制。 3、了解肾脏排泄在维持机体内环境相对稳定中的意义，肾的功能解剖。,概 述,是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物（毒物、药物）以及过剩的物质，通过血液循环由某些排泄器官向体外排除的过程。,排泄(excretion)的概念,排泄的途径,呼吸器官：CO2、少量水和挥发性药物 消化器官：少量的铅和汞(唾液腺)、胆 色素(肝)和无机盐(大肠)等 皮肤：水、NaCl、KCl、尿素和乳酸等 肾脏：是排泄的主要器官,清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质 调节水、电解质和酸碱平衡 分泌多种生物活性物质,肾脏的功能,尿生成的基本过程,肾小球的滤过

3、 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌,第一节 肾的结构特点和肾血流量,一、肾的结构,右肾的冠状切面,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,近端小管,降支粗段,髓 袢,远端小管,升支粗段,近曲小管,远曲小管,滤液(原尿),滤过,肾小管,集合管,重吸收 与分泌,终尿,肾单位,皮质肾单位和近髓肾单位,球旁器主要分布在皮质肾单位,二、肾血流量的特点及调节,1、血液供应极丰富：1200ml/min 2、血液分布不均：皮质 94% 外髓 56% 内髓 1% 3、形成两次毛细血管网： 肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网,（一）肾的血供特点,腹主动脉,下腔静脉,肾动脉 肾静脉 叶间动脉 叶间静脉 弓形动脉

4、 弓形静脉 小叶间动脉 小叶间静脉 入球小动脉 肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网 出球小动脉,4、肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用。,5、肾小管周围毛细血管内的血压低、血浆胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。,（二）肾血流量的自身调节,肾血流量的自身调节：在没有神经支配下，动脉血压在80180mmHg的范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定的现象。,GFR,肾血流,“肌源性学说 ”,动脉血压,入球小动脉血管壁受到牵张刺激,血管平滑肌紧张性,血管口径,血流阻力,肾血流量相对恒定,血流量,动脉血压 180 mmHg 平滑肌已达收缩极限,肾血流量和肾小球滤过率 小管液NaCl致密

5、斑 肾小球 入球小动脉和出球小动脉收缩肾 血流量和肾小球滤过率,“管-球反馈 ”,小管液的流量变化影响肾血流量和肾小球滤过 率的现象称为管-球反馈。,第二节肾小球的滤过功能,肾小球的滤过作用(glomerular filtration) 血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,微穿刺法：用显微操纵仪将外径为610m的微细玻璃管插入肾小囊内抽取肾小囊内液体进行微量化学分析。结果表明肾小囊内液体是血浆的超滤液。,成分 血浆 肾小球滤液 终尿 （g/L） （g/L） （g/L） 葡萄糖 1.0 1.0 0 蛋白质 80.0 0 0 Na+ 3.3 3.3 3.5

6、K+ 0.2 0.2 1.5 CL- 3.7 3.7 6.0 HCO3- 1.5 1.5 0.07 磷酸根 0.03 0.03 1.2 尿素 0.3 0.3 20.0 尿酸 0.02 0.02 0.5 肌酐 0.01 0.01 1.5 氨 0.001 0.001 0.4,血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。一个体表面积为1.73m2的正常成人为125ml/min。 一昼夜超滤液量 = 180L Kf：滤过系数(滤过膜的面积及其通透性的状态) EFP：有效滤过压,GFR =

7、EFPKf,滤过分数(filtration fraction，FF) 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。正常值为约19%（125/660）。,表明:流经肾脏的血浆约1/5形成原尿。,GFR,肾血浆流量,660,125,0.19,=,超滤液是怎样生成的？,前提条件：足够的肾浆血流量,一、肾小球滤过的前提条件,(一)滤过膜的组成,滤过膜,毛细血管内皮C（内层）：窗孔 70-90nm 基膜（中间层）：网孔 2-8nm 肾小囊脏层上皮C（外层）：裂孔 4-11nm,二、滤过的结构基础（滤过膜）,1、机械屏障作用（mechanical barrier） 滤过膜阻止分子量70000、有效半径4.2nm的大

8、分子物质滤过。 2、电学屏障作用 （electrical barrier） 滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。,(二)滤过膜的通透性,因此，不同物质通过滤过膜的能力取决与被滤过物质的大小及其所带的电荷： （1）r4.2nm，不能通过 （3）2.0r4.2nm，随r的增大滤过量减少,三、有效滤过压(effective filtration pressure，EFP),EFP=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）,1、促进滤过的动力 肾小球毛细血管血压，肾小囊液胶渗压 2、阻止滤过的阻力 血浆胶体渗透压，肾小囊内压,EFP = 动力 阻力,入球端EFP：

9、45-（25+10）= 10mmHg 出球端EFP ： 45-（35+10）= 0mmHg 滤过平衡：EFP降为0时,四、影响肾小球滤过的因素,EFP=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透 压+肾小囊内压） 肾血浆流量 滤过膜面积和通透性,80Bp180mmHg GFR不变（自身调节） Bp80mmHg 少尿 Bp40-50mmHg 无尿 交感N兴奋 入球小A收缩 肾小球cap压 高血压晚期 入球小A硬化 肾小球cap压,（一）肾小球毛细血管血压,（二）囊内压 结石、肿瘤压迫 囊内压 GFR 磺胺浓度过高,溶血等均可致GFR。,（三）血浆胶体渗透压 血浆蛋白降低；大量快速输入生理盐水 血浆 胶体

10、渗透压 EFP GFR 尿多,肾血浆流量 血浆胶渗压的上升速度 EFP 减小速度 滤过平衡就靠近出球端或达不到平 衡点 滤过面积 GFR,（四）肾血浆流量,只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作 用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过面积 就越小，肾小球滤过率就低。,（五）滤过膜的面积及通透性,急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管口径,血流量,活动的肾小球数目,滤过面积,GFR,尿量（少尿）,影响肾小球滤过的因素,复习,1、肾脏是排泄的主要器官。以尿的形式排除代 谢终产物和有害及过剩的物质。尿生成有三个基本过程。 2、血液流经肾小球时，经肾小球的滤过作用生成超滤液。用肾小球滤过率和滤过分数可

11、衡量肾小球的滤过功能的大小。 3、超滤液生成的机制：前提条件，机械和电学屏障，有效滤过压 4、影响肾小球滤过的因素。,1、熟悉肾小管和集合管对K+、Ca2+和氨基酸 的重吸收。 2、掌握重吸收的主要部位，肾小管和集合管 对Na+、Cl-、水、HCO3-和葡萄糖的重吸收。,本次课要求,第三节肾小管与集合管的转运功能,一、肾小管与集合管的重吸收特点,（一）选择性和有限性 （二）主要部位：近端小管 （三）方式 被动转运：单纯扩散、易化扩散、渗透 主动转运：原发性（H+泵、钠泵、钙泵等） 继发性（同向转运和逆向转运） （四）途径：跨细胞转运和细胞旁转运,二、几种物质的重吸收,（一） Na+、Cl-和水

12、 （二） HCO3-吸收 （三） 葡萄糖的重吸收 （四） K+的重吸收 （五） Ca2+的重吸收,1、近端小管Na+、Cl-的重吸收 （1）前半段 方式：主动重吸收 途径：跨上皮细胞 机制：Na+与G、AA同向转运 Na+与H+逆向转运,picture,（一）Na+、Cl-和水,（2）后半段 方式：被动重吸收 途径：经细胞旁路和跨上皮细胞 机制： CI-顺浓度差（生电性转运） Na+顺电位差 （被动转运） HCO3-与Cl-、Na+与H+逆向转运,picture,return,HCO3-,Cl-,Na+,H+,K+,Cl-,Cl-,渗透压作用下被动吸收，与体水是否缺乏无关。,水的吸收,2、髓袢

13、对Na+、Cl-、水的重吸收,速尿（呋喃苯胺酸、呋塞米）,3、远端小管和集合管对Na+、Cl-、水的重吸收,（1）远端小管始段 NaCl ：Na+-Cl-同向转运体 水：通透性很低 （2）远曲小管后段和集合管 主细胞 闰细胞,图,塞嗪类利尿剂抑制,氨氯吡咪,Na+受醛固酮调节,远曲小管和集合管水的重吸收（12%） 受抗利尿激素调节,1、部位：近端小管(80%)，髓袢升支粗段和远曲小管和集合管(20%)。 2、吸收形式：CO2形式，与H+分泌伴行。 用乙酰唑胺抑制CA尿量 （图） 3、髓袢：主要发生在升支粗段，机制同前。,（二）HCO3-吸收,CA,乙酰唑胺抑制,近端小管重吸收HCO3-的细胞机

14、制,4、远端小管和集合管,（三）葡萄糖的重吸收 1、部位：近曲小管,葡萄糖浓度 超滤液 血液 4.486.72mmol/L (0.81.2g/L),2、方式：继发性主动转运（同向协同转运）,肾糖阈(renal threshold for glucose) ：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。正常值：160180mg100ml 。 糖尿：当血糖浓度超过肾糖阈时，部分肾小管细胞对G的重吸收能力已达极限，尿中即可出现G，称为糖尿。,3、近端小管对G的重吸收有一定限度,血糖300mg100ml，所有近端小管细胞重吸收G的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈线性关系（男性为375mgmin,女性为3

15、00mgmin）。,为什么糖尿病患者会出现糖尿？,1、部位：65-70在近球小管，25-30在 髓袢。 2、机制：逆浓度差重吸收，具体机制不清。 尿K+主要是远曲小管和集合管分泌。,（四）K+的重吸收,1、部位：近球小管（70）,髓袢（20）,远端小管和集合管（9）,随尿排出（1）。 2、方式：顺浓度差重吸收，再经基侧膜上的Ca2+ATP酶和Na+Ca2+交换机制转运出细胞。 主要受甲状旁腺激素的调节。,（五）Ca2+的重吸收,1、熟悉肾小管和集合管的分泌。 2、熟悉尿的浓缩和稀释。,本次课要求,1、部位：远曲小管和集合管 2、分泌形式：Na+-K+交换，Na+-K+交换与Na+ -H+交换具

16、有相互竞争现象 。 代谢性酸中毒 血钾可升高 代谢性碱中毒 血钾可降低,（一）分泌K+,三、肾小管与集合管的分泌作用,多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。,临床上，对不能进食的病人适当补K+ 。,3、体内K+的代谢特点,1、部位：肾小管和集合管 2、分泌形式 近端小管：H+-Na+交换 远曲小管和集合管：H+泵 3、意义：排酸保碱,维持机体酸碱平衡。,（二）分泌H+,picture,Zxz,1、部位：近端小管、髓袢、远端小管、集合管 2、方式：经单纯扩散入小管液,谷氨酰胺,（三）分泌NH3,谷氨酰胺酶,2NH4+ + 2HCO-3,分泌NH3，机体可吸收二分子HCO-3，增加机体的碱储。,图

17、11-8 NH3、H+、K+的分泌及其关系示意图,远端小管和集合管分泌NH3,3、意义：促H+的分泌而排酸, 增加NaHCO3的重吸收，实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸碱平衡。 慢性肾衰，体内酸性代谢物等因排泄障碍而潴留；肾小管泌H+缺陷和制造NH4+的能力降低，影响HCO3-的重吸收，血中HCO3-浓度下降而导致酸中毒。,第四节尿液的浓缩和稀释,高渗尿：尿渗透浓度1200mOsm/(kg H2O)以上。 低渗尿：尿渗透浓度50mOsm/(kg H2O)以下。,尿量 多尿 少尿 无尿,（一）部位及机制：远端小管和集合管,一 尿液的稀释,机体内水过多血浆晶渗压下丘脑渗透压感受器受刺激ADH合成

18、和释放远曲小管和集合管对水的通透性水重吸收 ，Na+继续主动重吸收低渗尿。 尿崩症:尿量大于20L,（二）低渗尿的形成,二 尿液的浓缩,（一）部位：远端小管和集合管,机体缺水时血浆晶渗压下丘脑渗透压感 受器受刺ADH远曲小管和集合管对水通 透性，加上髓质高渗透梯度水被重吸收 高渗尿。,（二）高渗尿的形成,髓质高渗透梯度是怎样形成的？,1、逆流倍增模型,（三）髓质高渗透梯度的形成机制,2、肾小管不同部分对水、尿素和NaCl的通透性,3、外髓部高渗梯度的形成,主要由髓袢升 支粗段的NaCl 主动重吸收所 形成,4、内髓部高渗梯度的形成,（1）尿素的再循环 （2）髓袢升支细段的NaCl向组织间液扩散

19、,（四）直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,机制：逆流交换 作用： 把组织间液中多余的水和溶质带回血液循环,本次课要求,了解血浆清除率的概念与意义，排尿异常。 熟悉尿的排放。 掌握肾脏泌尿功能的调节。,第五节尿生成的调节,尿生成的过程,肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的分泌,小管液溶质浓度渗透压水的重吸收尿 量。 渗透性利尿（osmotic diuresis）：由于小管液中溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少而引起的尿量增多的现象。 临床上，脑水肿，iv甘露醇,（一）小管液中溶质浓度,一、肾内自身调节,1、定义：无论GFR增多或减少,近端小管对水和Na+的重吸收率始终占

20、GFR的65%-70%,这一现象称球-管平衡。 2、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变有关。 3、生理意义：使尿中排出的水和Na+不会因GFR的增减而出现大幅度变化。,（二）球-管平衡,二、神经和体液调节,（一）肾交感神经（神经调节） 1、收缩肾A，入球A出球A，肾小球滤过率。 2、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管 紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加。 3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收。,1、来源 血管升压素（又叫抗利尿激素,ADH）：由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。,（二）血管升

21、压素（vasopressin,VP), VP集合管对水的通透性水重吸收尿量。 提高髓质组织间隙的渗透浓度，水重吸收尿量。 VP与V2受体结合(远端小管后段和集合管上皮细胞管周膜)激活腺苷酸环化酶cAMP-PK系统蛋白质磷酸化水通道（aquaporin AQP）装配到膜上，提高对水的通透性。,2、作用及机制,血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器（osmoreceptor）。 水利尿(water diuresis)：由于一次性大量饮入清水，反射性地使VP分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象称为水利尿。,3、调节分泌和释放的因素,尿液稀释、尿量,大量出

22、汗、严重呕吐或腹泻,血浆晶体渗透压,渗透压感受器刺激,VP合成释放,尿液浓缩、尿量,大量饮入清水,血浆晶体渗透压,VP合成释放,渗透压感受器刺激,循环血容量 、动脉血压,循环血量 ，动脉血压,心肺感受器的刺激 ,迷走N的传入冲动,VP释放,尿量,循环血量回降,循环血量，动脉血压,VP释放,尿量,循环血量的恢复,心肺感受器的刺激 ,迷走N的传入冲动,（三）醛固酮,1、分泌部位 肾上腺皮质球状带细胞 2、作用 促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+、CI-和水的重吸收，促进K+的排出，有利于机体维持细胞外液电解质和容量的稳定。图,（1）肾素血管紧张素系统,3、分泌的调节,刺激醛固酮分泌,血Na+ 和

23、（或）血K+ 醛固酮分泌 血Na+ 和（或）血K+ 醛固酮分泌,（2）血Na+ 和血K+的浓度,第七节 尿的排放,排尿反射,阴部神经传入,正反馈,产生尿意,排尿异常： 1、尿频：排放次数过多。 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻 所致。 3、尿失禁：高位脊髓受损，排尿失去了大脑皮层意识控制。,复习思考题 1.试述肾小球 的滤过作用和影响因素。 2.给家兔耳缘V注射20%GS 5ml 后尿量怎样变化？为什么？ 3.给家兔耳缘V注射NS20ml后尿量怎样变化？为什么？ 4.试述一次饮一升清水后尿量有何变化，为什么

24、？ 5.因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿量怎样变化？为什么？,用家兔做尿生成影响因素的实验，请指出下列实验结果何者是错误的 A放血后血压下降尿量减少 B静脉注射生理盐水50ml，尿量增多 C静脉注射垂体后叶素2U，尿量增加 D静脉注射20%葡萄糖10ml，尿量显著增加 剧烈运动时，尿量减少的原因是 A肾小囊内压增高 B肾血流量减少 C血浆液体渗透压降低 D肾小球滤过膜通透性降低,给某患者静脉注射25%葡萄糖溶液100ml，患者倾刻尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增多的主要原因是A肾小管容质浓度增加 B肾小管对水的通透性增加C肾小球滤过率增加 D肾小管对Na+重吸收减少,试述影响动脉

25、血压的因素。,参考答案血压是指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。动脉里的血压为动脉血压。凡能够影响心输出量，外周阻力以及循环血量与血管系统容量之间相互关系的各种因素，都能影响动脉血压。 （1）搏出量：当搏出量增加时，血管壁所受的张力增加，SP升高。SP增高使A中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比搏出量增加以前有所提高，DP亦升高，但DP增加不如SP明显，因而脉压增大。如搏出量减少，则主要使SP降低，脉压减小。SP主要反映心室射血能力。,（2）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内流向外周的血量减少，心舒期末留在主A内的血量增多，DP增高，脉压减小。反之，

26、心率减慢时，DP较低，脉压增大。心率改变对DP影响较大。 （3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，DP升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。 （4）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速,减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失

27、血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。 （5）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。,大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？ 答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等

28、），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，,容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，

29、沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。 在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么（10分）？答：当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时,小管液中葡萄糖浓度升高,临床,试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为什么？,参考答案血液中的肾上

30、腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去,甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在

31、完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。,超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。 缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？ 参考答案 CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2时，呼吸加深；增至4时，呼吸频率也增快，肺通气量可增

32、加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。,CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。 低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼

33、吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。 低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低,O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。 c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因

34、血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。,胸内负压是如何形成的？有何生理意义？,答：胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。 胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。,