抗休克 ppt课件
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抗休克药,1,机体在一些强烈的致病因素作用下发生以微循环系统功能紊乱为主要特征,以及组织器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性的严重的病理过程。,休克的定义,2,引起休克的病因很多,共同的发病环节是交感-肾上腺系统强烈兴奋,导致微循环障碍,全身组织和器官血液灌注不足,造成细胞的营养物质及氧供应不良,细胞代谢产物不能排出,引起脏器功能障碍,代谢紊乱等一系列病理、生理症状。,3,微循环的组成 微动脉、后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管(直捷通路) 动-静脉吻合支 微静脉。,4,第一节 休克发生的原因和分类,三种分类方法:一 根据休克发生的原因分类二 根据休克发生的始动环节分类三 根据血流动力学特点分类,5,一、根据休克的原因分类,(一)失血失液性休克 (二)创伤性休克 (三)烧伤性休克 (四)感染性休克 (五)心源性休克 (六)过敏性休克 (七)神经源性休克,6,(一)失血与失液性休克,1.急性大失血 快速出血超过全身血量20即可引起休克,如:上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐、严重腹泻、大汗,7,(二)创伤性休克,见于严重创伤失血疼痛,8,(三)烧伤性休克,大面积烧伤1.体液大量丧失(早期)2.继发感染败血症(晚期),9,(四)感染性休克,是在感染败血症基础上发生的休克,10,(五)心源性休克,急性心功能障碍,如严重心肌梗死,心律失常等。,11,(六)过敏性休克,是以微血管扩张通透性增高为特点的休克,属I型变态反应,12,(七)神经源性休克,剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制,13,14,二、按休克的始动环节分类,心输出量,血管容量,血容量,各种病因,心源性休克,血管源性休克,低血容量性休克,15,三、按血流动力学特点分类,(一)低排高阻型休克(冷休克)特点:心排血量低外周阻力高 (二)高排低阻型休克(暖休克)特点:心脏排血量高外周阻力低,16,第二节 休克发生机理,根据休克的发生发展过程分三期 (一)缺血缺氧期 (早期) (二)淤血缺氧期 (中期) (三)微循环衰竭期(晚期),17,(一)缺血缺氧期(早期),1.微循环变化特点,微血管痉挛,组织缺血缺氧,少灌少流,灌小于流,18,19,(二)淤血性缺氧期,休克早期未及时治疗,组织严重缺血缺氧,微循环淤血缺氧,20,21,22,(三)微循环的衰竭期(晚期),1.微循环变化特点: 1)微血管麻痹 对血管活性物质无反应 2)血流瘀滞 不灌不流 3)DIC形成 微血栓形成,23,24,25,治疗休克应根据不同病因和不同阶段,采取相应的措施。在病因治疗的基础上保证有效通气量,补充血容量,纠正酸碱平衡失调,应用心血管活性药物以保证重要脏器的血液供应,改善血流动力学障碍,纠正代谢紊乱,改善细胞代谢等。目前随着微循环理论及分子生物学的不断发展,对休克本质的认识也在不断深化。休克的治疗已从传统的单用升压药提高血压的方法,转向采用综合治疗措施。,26,其药物治疗由单纯以血管活性物质改善微循环的方法,发展到联合应用血管内皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能量合剂,稳定细胞膜及基因治疗,并取得一定的疗效,降低了休克的死亡率。 用于抗休克的药物主要有:作用于自主神经系统的药物,包括扩血管药、缩血管药和正性肌力药物如胰高血糖素、糖皮质激素,以及其他一些与抗休克有关的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶,27,第三节 抗休克药 血管活性药,28,体内过程 口服吸收少 皮下注射吸收缓慢 肌注吸收快 静注即生效,、受体激动药,一、肾上腺素(adrenaline),29,药理作用(+) 、受体,1. 心血管系统 (1)心脏(+)1R Hr 传导 收缩有利:每搏、分心输出量增加不利: 心肌耗氧量增加,易致心律失常 (2)血管(+)1R 皮肤、粘膜血管收缩(+)2R 冠脉、骨骼肌血管舒张,30,(3)血压:升 高(+) 1R 心脏兴奋, (+) 1R 收缩血管1R 收缩压1作用与2作用抵消 舒张压变化不大血管以收缩为主 收缩压、舒张压均肾素分泌 (+)肾脏1R RAAS肾血流量 单次注射血压呈双相反应,小剂量,大剂量,31,2.平滑肌:(+)支气管2R 支气管扩张支气管 (+)肥大细胞2R 组胺释放 (+)粘膜下血管1R 水肿(+) 2R胃肠道、膀胱逼尿肌松弛(+) 1R膀胱三角肌、括约肌收缩 3.代 谢:机体代谢增加耗氧量增加2030%血糖 (肝糖原分解,抑制胰岛素、促进胰高血糖素释放)游离脂肪酸 (激活甘油三酯酶) 4. 中枢神经系统:,32,临床应用,1. 支气管哮喘 仅用于急性发作 2. 过敏反应 过敏性休克首选稳定肥大细胞,减少组胺和炎性介质的释放(+)1R 心率 心缩力 BP(+)1R 外周阻力粘膜血管收缩 解除呼吸困难(+)2R 支气管扩张,33,3. 心脏骤停 4. 与局麻药配伍 作用:延长局麻药作用时间;减少吸收中毒。 注意:手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素,以免影响局部血液循环。 5. 鼻黏膜和牙龈出血 比例1:1000 不良反应 心律失常,血压增高等 禁忌症:高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢,34,【体内过程】 1. 因口服在肠和肝破坏,一般采用静脉注射。2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏,作用时间短。3. 不易透过血脑屏障,几无中枢作用。,多巴胺(dopamine),35,多巴胺(dopamine),【药理作用】可激动、和DA受体 (外周作用)。 1. 心脏:激动心脏1受体作用比 AD 弱,一般不易产生心律失常。 2. 血管 (1)激动受体,对2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。 注意:剂量较大通过激动受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。,36,3. 血压低浓度:收缩压上升,舒张压变化不大或稍升高。高浓度:收缩压与舒张压均升高。 4. 肾脏(1)激动肾血管的DA受体使血管扩张,肾血流增加;另外可抑制肾小管对钠离子再吸收,所以可使尿量增加。(2)大剂量:激动肾血管受体引起血管收缩,使肾血 流量减少。,37,临床应用 1. 抗休克 对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好 2. 急性肾功能不全 常与利尿药合用 不良反应 1. 治疗量一般较轻,如恶心、呕吐等。 2. 剂量大或静滴过快可引起心律失常,肾血流减少,肾功能下降等,一旦发生: (1)及时减量或停药。(2)必要时可用酚妥拉明。,38,受体激动药,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA),来源及化学NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质,肾上腺髓质分泌少量。药用为人工合成,化学性质不稳定。,一、1、2受体激动药,39,体内过程,1. 吸收:口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血收缩,应静滴 2. 分布:静滴NA后很快消失,分布去甲肾上腺素神经支配的器官,本类药物不易通过BBB 3. 摄取:可被摄取1和摄取2所摄取 4. 代谢:灭活酶COMT、MAO 5. 排泄:代谢物经肾排泄。,40,药理作用 激动R 、1R,一、心血管系统 1. 血管、血压: (+)1-R,使几乎全身A、V收缩,皮肤、粘膜血管最明显,肾血管其次,仅冠状血管舒张。( 舒张冠脉,迅速改善心肌血液供应心肌代谢增加,产生腺苷,使冠脉舒张; 1效应,血管收缩,血压升高,冠脉灌注压升高,冠脉扩张。),41,血压:血管强烈收缩,收缩压、舒张压均上升, 脉压加大,外周阻力增加,42,2.心脏(+)1-R,心率、心传导、心肌收缩力 整体情况下:BP , 兴奋迷走神经,心率 二、其他 对机体代谢影响较弱,大量时血糖,43,临床应用,1. 休克 非主要药物急性低血压(药物中毒低血压氯丙嗪)、心跳骤停(辅助) 2. 上消化道出血 1 - 3mg稀释后口服,44,【不良反应及禁忌症】 1.高血压2. 血管外渗:局部组织缺血坏死。如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理?,(1)停止注射或更换部位。 (2)热敷。 (3)0.25%普鲁卡因局部封闭。 (4)受体阻断剂。,3. 急性肾功能衰竭 4. 禁忌证:高血压,动脉硬化症,器质性心脏病及少尿、无尿,严重微循环障碍的病人。,45,间羟胺 (metaraminol,aramine),与NA比较,特点: 1. 收缩血管较NA弱而持久机制:直接作用间接 促进神经末梢释放NA 2. 对肾血管收缩较弱 3. 可作为NA的代用品,46,去氧肾上腺素,药理作用: 1.(+)1R 收缩全身血管作用较NA弱,但收缩肾血管较NA强,扩张冠脉,减慢心率。 2. (+)瞳孔扩大肌1R 瞳孔扩大,但对眼压影响不大。,二、1受体激动药,47,临床应用: 麻醉或药物引起的低血压 阵发性室上性心动过速 眼科 鼻部充血 不良反应:老年、心功能不良者禁用,48,受体激动药,一、12受体激动药 异丙肾上腺素 (isoprenaline,ISP) 药理作用(+)12 1. 心脏: (+)1 心率、收缩力 、传导 心律失常2. 血管和血压:(+)1 收缩压(+)2 冠状血管舒张 舒张压 骨骼肌血管舒张,49,3. 支气管:(+)2 支气管扩张、抑制肥大细胞组胺释放介质无(+)1 无消除粘膜水肿 4. 其他:组织耗氧 ,血糖 ,FFA增加 临床应用 1. 支气管哮喘 2. 房室传导阻滞 、 3. 心脏骤停 4. 休克,50,不良反应心悸、头晕(缺氧) 注 意:剂量不宜过大;禁用于冠心病、糖尿病、甲亢,51,选择性受体激动药,1激动药多巴酚丁胺(dobutamine)(+)1 (+)2 与ISP比较:心缩力 Hr外周阻力变化不大 临床应用:心衰(低排量) 2激动药沙丁胺醇(+)2 1 舒张支气管 临床应用:平喘,52,- 配套讲稿:
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