医学影像学X线CTMRI

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1、医学影像学-X线、CT、MRI成象技术与临床应用图像存档与传输系统(PACS)是保存和传输图像的设备与软件系统，优点为：保存了图像信息，便于日后再处理；远离放射科的医生可随时调阅图像读片与诊断，提高了工作效率；便于图像传递和交流，可开展复合影像诊断、多学科会诊；可避免胶片在传递过程中丢失和出错，成为医院现代化的管理手段；节约胶片开支、管理费用，减少存放空间，从而进入无胶片时代。数字减影血管造影(DSA)通过计算器处理数字影像信息，常用时间减影法，消除骨骼和软组织影像，使血管清晰显影的成象技术。脑血管造影是将有机碘对比剂引入脑血管显示脑血管的方法，包括颈动脉造影和椎动脉造影。常用DSA技术，分别

2、摄取脑动脉期、静脉期和静脉窦期图像。X线成像电磁波，波长0.000650nmX线成象原理与穿透性、荧光效应和感光效应，及人体组织结构密度和厚度的差别有关。与成像有关的特性：穿透性X线成象的基础。电压愈高，穿透力愈强。荧光效应透视检查的基础。X线激发硫化锌镉、钨酸钙等发出荧光。感光效应X线摄影的基础。溴化银中的银离子被还原成金属银，沉淀于胶片的胶膜内。电离效应放射治疗的基础。X线射入人体，引起生物学方面的改变，即生物效应。X线图像特点灰阶图像；重叠图像；放大图像；可有失真。【灰阶影像是以光学密度反应人体组织结构的解剖及病理状态。图像上的白影与黑影除与厚度有关外，主要反映组织密度高低(密度高呈白影

3、，密度低呈黑影)。】荧光透视优点：可转动患者体位；了解器官动态变化；操作方面，费用低。缺点：对比度和清晰度差；缺乏客观纪录。X线摄影优点：对比度和清晰度佳。缺点：无立体概念；无法观察功能。造影检查将对比剂引入体内产生人工对比，常用对比剂：高密度对比剂钡剂：医用硫酸钡。碘剂：无机(碘化油、碘苯酯)、有机(离子型如泛影葡胺；非离子型如碘必乐、优维显)。【离子型对比剂具高渗性，毒副作用大；非离子型低渗性、低年度、低毒性。】低密度对比剂空气、O2、CO2造影方式间接引入：IVP。直接引入：口服、灌注、穿刺注入。临床应用胃肠道、骨骼系统和胸部多选用。CT成像用 X线束对人体某一层面照射，测定透过的X线量

4、，数字化后经计算机得出该层面组织各个单位容积的吸收系数，再重建图像。CT图像特点优点：密度分辨力高、量化的说明密度高低程度的量值(CT值)。空间分辨力不如X线图像。需要多个连续的层面图像。人体组织CT值水：0 HU。空气：1000 HU。脂肪：9070 HU。软组织；2050 HU。骨：+1000 HU。临床应用中枢神经系统疾病：颅内肿瘤、脓肿与肉芽肿、寄生虫病、外伤性血肿与脑损伤、缺血性脑梗死与脑出血。框内占位性病变、鼻窦癌、鼻咽癌等。肺癌和纵隔肿瘤。肝、胆、胰、脾、腹腔及腹膜后间隙及肾上腺及泌尿生殖系统。胃肠病变向腔外侵犯或远处转移。MRI成像磁共振信号有T1、T2、和质子密度等参数，由这

5、些参数构成MRI图像。T1终止射频脉冲，则纵向磁化逐渐恢复到原状，此过程为纵向弛豫，恢复所需时间为纵向弛豫时间，简称T1。以T1参数构成的图像为T1加权像(T1WI)。T2横向磁化也很快消失，此过程为横向弛豫，所需时间为横向弛豫时间，简称T2。以T2参数构成的图像为T2加权像(T2WI)。MR信号的产生在弛豫过程中，质子吸收RF脉冲组合的能量释放产生MR信号。通过调节成象参数TR和TE，及可分别获取主要反映T1、T2及PDWI对比的MR信号，由此产生T1WI、T2WI或PDWI图像。T1WI上呈高信号亚急性血肿、脂肪、蛋白含量高、黑色素。T2WI上呈低信号钙质、空气、流空、脂肪及蛋白质含量少的

6、。MRI图像特点多参数灰阶图像。多方位断层图象。流空效应：流动的液体，在成象过程中采集不到信号而呈无信号黑影。MRI对比增强效应：顺磁性物质作为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间，称质子弛豫增强效应。伪色彩的功能图像。MRI检查技术序列技术自回旋波(SE)序列；梯度回波(GRE)序列；反转恢复(IR)序列；平面回波成象(EPI)。MR水成象技术用很长TR和很长TE可获得重T2WI，使静态或缓慢流动液体呈高信号，背景的其它组织呈低信号而形成良好对比。经重组可使含液体器官或间隙呈高信号，获得犹如造影效果的图像，即MR水成象，包括MRCP、MRU、MRM等。 临床应用脑与脊髓疾病。肺门与纵隔淋巴结。心脏

7、大血管内腔。诊断乳腺癌。清晰显示软骨、关节囊等结构。各系统检查首选仪器骨骼平片首选，进一步CT。关节 MRI。呼吸系统平片首选，进一步CT。急腹症平片首选，进一步CT。腹部闭合性损伤超声、CT。食管病变钡餐造影。胃、十二指肠超声、气钡双重对比造影。肝超声和C T首选，进一步MRI，也可做肝动脉造影。胰腺超声、CT。骨骼与关节正常影像小儿骨骼正常影像是软骨雏型经骨化形成；有3个以上的骨化中心；特点为有骺软骨，且末完全骨化；可分为骨干、干骺端、骺和骺板。骨干骨皮质管状骨周围由密质骨构成，含钙多。X线、CT表现为密度均匀致密影，外缘清楚，在骨干中部最厚，越近两端越薄。MRI任何扫描序列均表现为极低信

8、号。骨髓腔骨干中央，含造血组织和脂肪组织。X线表现无结构的半透明区，CT为脂肪密度影，MRI在T1WI和T2WI上均为高信号。骨膜骨皮质外面和里面。分为骨外膜和骨内膜。骨膜为软组织，X线上不能显影。干骺端骨干两端的较粗大部分。由松质骨形成，周边为薄的骨皮质。骨小梁彼此交叉呈海绵状。X线和CT表现为细密网状结构，MRI上因内含脂肪而呈高信号。顶端为临时钙化带，呈一横行薄层致密带影，是骨增长的地方。骺为长骨末完成发育的一端。胎儿及儿童时期多为软骨，即骺软骨。X线片上不显影，CT显示为与肌肉相等密度，MRI之T1WI信号与肌肉相似，T2WI呈高于肌肉信号。骺软骨有化骨功能。骺板(骺盘)骺与干骺端不断

9、骨化，二者间的软骨逐渐变薄而呈板状时。X线片上呈横行半透明线，居骺与干骺端之间。骺板不断变薄，最后消失，X线表现为骺线消失。骨龄二次骨化中心出现时的年龄，和骺线完全消失时的年龄。意义估计骨的发育情况即骨龄判断。影响因素种族、地区及性别。关节正常影像X线表现关节间隙：相对骨端之骨性关节面间呈半透明间隙，包括关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液。骨性关节面光滑整齐，相距匀称，间隙清晰，宽度均匀。新生儿的关节间隙显得很宽，随着年龄增长间隙逐渐变窄。CT表现能很好显示关节骨端和骨性关节面，后者表现为线样高密度影。关节软骨常不能显示。软组织窗可见关节囊、周围肌肉和囊内外韧带。膝关节半月板在横断面上显示

10、为轮廓光滑、密度均匀的“C”型或“O”型结构。正常关节腔内的少量液体在CT上难以辨认。关节间隙为关节骨端间的低密度影，有的关节在横断像上关节间隙难以显示，在矢状或冠状重建图像上关节间隙则显示得很清楚。MRI表现能较好地显示关节的各种结构。关节软骨为一厚约16mm的弧形中等偏低信号影，信号较均匀，表面光滑。骨性关节面为一薄层清晰锐利的低信号影。骨髓腔在T1 WI和T2WI均为高信号，在分辨力高的图像上可见其间低信号纤细的骨小梁。关节囊、囊内外韧带和关节盘在各种加权图像上均为低信号。关节腔内的少量滑液在T1WI呈薄层低信号影，在T2WI表现为高信号。骨骼与关节基本病变骨质疏松一定单位体积内正常钙化

11、的骨组织减少。组织学示骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。X线骨密度减低，骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象，椎体变扁，呈鱼脊椎状。易发生骨折。 CT可以显示为松质骨内骨小梁变稀少，皮质变薄，但不如X线。MRI不能显示骨质疏松，但在脊柱可以很好地显示椎体、椎间盘形态结构的改变。病因广泛性骨质疏松：老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍等易引起。局限性骨质疏松：骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发。骨质破坏局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，

12、则呈虫蚀状。CT松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区；骨皮质破坏表现为其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑块状的骨皮质缺损。MRI显示能力较差，但是能够直接显示病变组织取代了正常的骨髓脂肪及骨皮质。诊断见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。骨膜增生骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。组织学示骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。X线早期呈细线状，继而呈线状、层状或花边状。其厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。CT及MRI显示骨膜增生均较困难。诊断多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。关节肿胀关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线关节周围

13、软组织肿胀、密度增高，大量关节积液可见关节间隙增宽。 CT关节囊肿胀、增厚，关节腔或滑囊内水样密度影。MRI关节囊增厚，在T2WI上关节囊高信号。关节积液和周围软组织肿胀呈T1WI低信号、T2WI高信号。诊断常见于炎症、外伤和出血性疾病。关节破坏关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。X线关节间隙变窄，关节面骨质破坏和缺损。严重时可引起关节半脱位和变形。CT不能显示软骨，易发现关节间隙狭窄和显示微细的关节软骨下的骨质破坏。 MRI关节软骨破坏早期表面毛糙、不平、缺损。严重时关节软骨不连续、呈碎片状或者大部分破坏消失。关节骨质破坏时低信号的骨性关节面中断不连续。诊断见于急性化

14、脓性关节炎、关节结核、类风湿性关节炎。关节退行性变早期改变始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。X线和CT早期骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成。不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。MRI早期较有价值，中晚期并无优越性。关节软骨改变、关节间隙变窄、骨性关节面中断或局部增厚。关节面下的骨质增生在 T1WI和T2WI上均为低信号。骨赘的表面为低信号的骨质，其内可见高信号的骨髓。关节面下的囊

15、变区呈 T1WI低信号、T2WI高信号，大小不等，边缘清晰。诊断多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。骨性关节强直关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线和CT关节间隙明显变窄或消失，骨小梁通过关节连接两侧骨端。MRI关节软骨完全破坏，关节间隙消失，骨髓贯穿于关节间。诊断多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直关节破坏后，关节骨端由纤维组织所连接，关节活动消失。X线和CT仍可见狭窄的关节间隙，无骨小梁贯穿MRI关节间隙仍存在，关节骨端有破坏，骨端间可有高、低混杂的异常信号。诊断常见于关节结核。骨骼与关节疾病诊断影像检查目的明确有无骨折或

16、肌腱韧带断裂；了解骨折错位情况；需要时可在透是监视下行复位治疗；复位固定后摄片，观察复位情况；定期复查愈合情况和有无并发症；判断轻微外伤引起的骨折是否为病理性。影像检查选择原则四肢骨骼的外伤、感染、良性肿瘤或瘤样病变、全身性骨病等，X线平片可确诊，可进一步CT或MRI检查。脊柱应作CT检查，有脊髓压迫症状宜作MRI检查。恶性骨肿瘤在X线平片的基础上，有条件的应作MRI检查。关节、软组织疾病首选MRI检查。骨折骨的断裂多形成不整齐的断端，X线平片示断端间成不规则透明线，称骨折线。嵌入性或压缩性骨折不显示骨折线。骨挫伤外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，平片和CT上常无异常。MRI示模糊不清

17、的T1WI低、 T2WI高信号区。一般局限于干骺端也可伸延到骨干，可以自愈。椎体骨折爆裂骨折CT椎体垂直方向上的粉碎骨折。MRI除能显示CT所见的骨折情况外，椎体上下骨板的皮质骨低信号带失去完整性，凹凸不平或部分嵌人椎体，受伤椎体内渗出和水肿。单纯压缩骨折CT仅表现为椎体密度增高而见不到骨折线。MRI椎体楔形变，常伴有上下椎间盘的压缩损伤。骨结核以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性骨病。系继发性结核病，原发病灶主要在肺部，结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质内。长骨结核好发于骺和干骺端X线骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区。邻近无明显骨质增生现象。在骨质破坏区有时可见 “

18、泥沙”状死骨。早期即可见骨质疏松现象。病灶可破坏骨皮质和骨膜，穿破软组织而形成瘘管。CT可显示低密度的骨质破坏区、多数小斑片状死骨。结核性脓肿密度低于肌肉，增强后其边缘可有强化。脊椎结核X线以腰椎多见。好累及相邻的两个椎体，附件较少受累。骨松质破坏，椎体塌陷变扁或呈楔形。椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌人融合而难于分辨。脊柱常后突变形。椎旁冷脓肿：腰大肌脓肿、椎旁脓肿、咽后壁软组织增厚。CT显示椎体及附件骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。可显示椎体塌陷后突致椎管狭窄。结核性脓肿呈液性密度，增强后有环形强化。可发现椎管内硬膜外脓肿。MRI骨破坏区及周围骨髓水肿T1WI呈低信号，T2WI为高信号。

19、椎间盘受累可见椎体终板破坏、椎间隙变窄和T2WI上椎间盘信号增高。结核性脓肿在T1WI上呈低信号、在T2WI上呈高信号，增强后脓肿壁可强化。对脓肿部位、大小形态和椎管内侵犯的显示优于平片和CT。化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎不同范围的骨质破坏，不同程度的骨膜增生和死骨。以骨质破坏为主，但修复与骨质增生已开始。慢性化脓性骨髓炎明显的修复：骨破坏周围有骨质增生硬化现象，骨膜的新生骨增厚，骨内膜增生，骨髓腔变窄。仍可见骨质破坏和死骨。骨巨细胞瘤以2040岁为常见。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。X线常侵犯骨端，直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏，边界清楚。局部骨骼常

20、呈偏侧性膨大，骨皮质变薄。内无钙化或骨化致密影。邻近无反应性骨增生，边缘亦无骨硬化带。CT骨端囊性膨胀性骨破坏，骨壳基本完整但多数可有小范围的间断。交界部多无骨增生硬化带。内缘多呈波浪状骨嵴。骨破坏区内为软组织密度影，无钙化和骨化影。MRI肿瘤在T1WI上呈低或中、在T2WI上呈高信号。坏死囊变区在T1WI上信号较低而在T2WI上呈高信号。瘤内出血在T1WI和T2WI上均为高信号。液液平面在T1WI上常下部信号高于上部，在T2WI上则相反。肿瘤内有含铁血黄素沉积区则在T1WI和T2WI上均为低信号。骨肉瘤1120岁常见。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。X线成骨型以瘤骨形成

21、为主，明显时可呈大片象牙质变。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨。肺转移灶密度多较高。溶骨型以骨质破坏为主，呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。易引起病理性骨折。混合型成骨与溶骨的程度大致相同。常见程度不等的骨膜增生。CT较平片敏感，分布在骨破坏区和软组织肿块内。CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系及在髓腔的蔓延范围。增强扫描肿瘤的实质部分(非骨化的部分)可有较明显的强化。MRI骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上均为低信号影。大多数骨肉瘤在T1WI上为不均匀的低信号，而在T2WI上为不均匀的高信号。肿块外形不规则，边缘多不清楚。转移

22、性骨肿瘤常在中年以后发病。多见于胸椎、腰椎、肋骨和股骨上段，其次为髂骨、颅骨和肱骨。X线溶骨型发生在长骨骨干或邻近的干骺端。骨松质中多发或单发虫蚀状骨质破坏，骨皮质也被破坏，一般无骨膜增生。常并发病理性骨折。椎体广泛性破坏，被压变扁，但椎间隙保持完整，椎弓根多受侵蚀、破坏。成骨型多系生长较缓慢的肿瘤所引起，见于前列腺癌、乳癌、肺癌或膀胱癌的转移。高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀，骨皮质多完整，多发生在腰椎与骨盆。常多发，境界不清。椎体不压缩、变扁。混合型兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。CT溶骨型松质骨或(和)皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块。成骨

23、型松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。MRI在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，脂肪抑制序列可以清楚显示。良、恶性骨肿瘤鉴别生长情况 局部骨变化 骨膜新生骨 周围软组织变化：良性生长缓慢，无转移；膨胀性骨破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、保持连续性；无骨膜新生骨，病理骨折后可有Codman三角；不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影。恶性生长迅速，可转移；浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界线不清，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损；出现骨膜新生骨，有Codman三角；形成骨外肿块，与周围组织界线不清。类

24、风湿性关节炎X线关节软组织梭形肿胀。关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄。关节面骨质侵蚀多见于边缘。骨性关节面模糊、中断，软骨下骨质吸收囊变。关节邻近的骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼。膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出。晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位。跟骨后下缘皮质既有表浅的侵蚀，又有边缘不规则的骨赘增生。呼吸系统正常影像肺实质具有气体交换功能的含气间隙。肺间质分布于支气管、血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下的支架组织。肺正常影像肺野含有空气的肺在胸片上所示的透明区域。表现两侧对称，上下、呼吸有别。分区内、中、外三带和尚、中、下三野。肺门25前肋间，左比右高12

25、cm。组成为PA、PV、支气管、LN、N及结缔组织，主要为PA、PV。右肺门上部：上肺A、V、B，外缘为上叶后V或上肺V后下干。下部：右下肺A。肺门角：上下部相交形成的一钝角。左肺门上部：左PA弓、左上叶B、A、V。下部：左下PA。 侧位呈“逗号”，前为上PV干、后上为左PA弓、尾为PA。肺纹理自肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影。组成PA、PV、B，主要是PA及其分支。特点自肺门向外围延伸，随血管逐级分支而逐渐变细。肺小叶具有纤维间隔的最小肺组织单位。直径12.5cm。分出35支终末细支气管。腺泡每支终末细支气管以远的肺结构。直径47mm。腺泡实变是X线上能识别的最小肺实质单位。横膈正常影像心

26、膈角与肋膈角正位胸片上，膈内侧与心脏形成心膈角，外侧逐渐向下倾斜，与胸壁间形成尖锐的肋隔角。局限性膈膨升局部发育较薄，向上呈局限性隆起。波浪膈深吸气时，膈顶可呈波浪。 肺部基本病变空气支气管征(支气管气像)当实变扩展至肺门附近，较大含气支气管支与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影。分叶征肿块轮廓呈多个弧形凸起，弧型相间则为凹入而形成分叶肿块，多见于肺癌。空泡征瘤体内可见直径13mm空气样低密度影。卫星灶结核球周围散在的纤维增殖性病灶。毛刺征(棘状突起)瘤体边缘不同程度的棘状或毛刺状突起，沿血管及间质浸润。胸膜凹陷征：邻近胸膜的肿块，其内纤维反应收缩牵拉胸膜。多见于周围型肺

27、癌。阻塞性肺气肿终末支气管以远的含气腔隙过度充气，分局限性和弥漫性。弥漫性终末细支气管以远的肺泡过度充气并伴肺泡壁破坏。 X线两肺野透亮度增加，常有肺大泡，肺纹理稀、细，胸廓增大，肋间隙增宽，肋骨水平，膈低平，活动度小。 HRCT分小叶中心型、全小叶型、间隔旁型。局限性支气管不完全性阻塞所致。代偿性肺切除或肺不张后，邻近或对侧肺被动性过度充气以代偿失去的空间。阻塞性肺不张肺因支气管阻塞，其内之气体被吸收而萎缩。影像表现体积缩小，密度增高，周围结构受病肺牵拉，健肺代偿性过度充气。肺实变肺泡内的气体被渗出的液体、蛋白及细胞所代替。影像表现范围可大可小，小者密度/信号不均匀，边缘不清，大者均匀，以段

28、或叶为界。支气管气像。疾病急性炎症、渗出性肺结核、肺出血、肺水肿、肺梗死、肺泡癌。结节状阴影腺泡结节影像表现：直径在1cm以下，边缘较清楚，呈梅花瓣状的结节。疾病：肉芽肿、肿瘤、血管炎及其周围炎。粟粒状结节影像表现：4mm以下的小点状结节，多呈弥散性分布。疾病：粟粒性肺结核、癌性淋巴管炎、结节病、急性细支气管炎、转移瘤、肺泡癌、肺泡微石症。肿块影像圆或类圆形以及分叶状致密块影。良性肿瘤边清、光滑，无毛刺，钙化。恶性肿瘤边缘不锐利，深分叶，短细毛刺，胸膜凹陷，不规则厚壁空洞。结核球钙化、卫星状影、胸膜凹陷。炎性假瘤3mm，片状、肺段、肺叶阴影或肿块内的透光区。疾病：干酪性肺炎、肺脓肿、癌性空洞、

29、结核球。薄壁影像表现：壁3mm，境界清晰，内缘光滑的透明区。疾病：肺结核慢性阶段。空腔肺部原有腔隙的病理性扩大所形成的含气囊腔。影像表现类似薄壁空洞、但壁更薄、一般腔内无液平疾病肺大泡、肺气囊、肺囊肿、囊性支扩网状、细线状及条索状影是肺间质性病变的反映。影像表现肺纹理增粗、支气管断面增厚；条索状、网状及蜂窝状阴影。疾病 IPF、老慢支、癌性淋巴管炎、结节病、结缔组织病、尘肺、间质性肺水肿。钙化肺内病理性钙盐沉着。影像表现高密度影，边缘锐利，大小不一。疾病结核、错构瘤、畸胎瘤、骨肉瘤转移、囊肿、尘肺。肺部疾病诊断结核球与周围型肺癌鉴别结核球边缘清楚，可有钙化，病变周围有”卫星灶”。周围型肺癌分叶

30、状肿块，有短细毛刺，钙化少见，有胸膜凹陷征。结核性与癌性空洞鉴别结核性空洞薄壁空洞，壁内外缘光滑，可见卫星灶，。癌性空洞厚壁空洞，常为偏心性，分叶状，有毛刺，无卫星灶，内缘不光滑。肺结核原发性肺结核典型表现呈”哑铃状”。原发浸润灶：中上肺野，类圆形斑片影。淋巴管炎原发病灶向肺门走行的条索状阴影。肺门、纵隔淋巴节增大。胸内淋巴结结核。急性粟粒性肺结核两肺弥漫性粟粒状阴影。”三均匀”表现(分布、密度、大小皆均匀)。慢性粟粒性肺结核双肺中、上肺野粟粒状阴影，大小不一、密度不等、分布不均。继发性肺结核可多种基本病变单独或混合存在。 局限性斑片阴影：多在肺上叶尖段、后段及下叶背段。 大叶性干酪性肺炎：肺

31、段或肺叶呈大片致密性实变，内有”虫蚀样”空洞。 增殖性病变：斑点状阴影，排列成”梅花瓣”或”树芽”状阴影。 结核球：多在上肺野；类圆形，密度均匀，轮廓光滑；可有钙化；有卫星灶。 结核性空洞中央型肺癌X线早期：无异常。间接征象：伴阻塞性肺炎、局限性肺气肿、肺不张。直接征象：肺门部肿块。反“S”征：右上肺中心型肺癌伴右上肺不张。CT、MRI支气管壁增厚、管腔狭窄；肺门肿块；对是否纵隔侵犯淋巴结转移等征象敏感。周围型肺癌X线早期：2cm，密度较高，轮廓模糊的结节。中晚期：肺内球形肿块，有分叶、短细毛刺及胸膜凹陷征，可有癌性空洞。CT早期：1cm)，水肿带较大。 穿孔性溃疡：龛影很大如囊袋，内有液平和

32、分层。 胼胝性溃疡：龛影较大(1.52cm)，深度1cm，宽大水肿带，常伴有粘膜纠集。十二指肠溃疡发生在球部影像学表现龛影呈小圆点，边缘大多光滑整齐，周围有一透明带或放射状粘膜纠集。恒久球部变形瘢痕收缩、粘膜水肿和痉挛引起，呈”山”字形、三叶草形、葫芦形。其它征象激惹征；幽门痉挛；胃分泌增多、张力和蠕动改变；球部固定压痛。胃良、恶性溃疡鉴别龛影形状 龛影位置 龛影周围和口部 附近胃壁：良性溃疡圆或椭圆，边缘光整；胃轮廓外；黏膜水肿(粘膜线、项圈征、狭颈征)，集中至龛口；柔软，有波动感。恶性溃疡不规则、扁平、有多个尖角；胃轮廓内；环提、指压迹、裂隙征、黏膜中断；僵硬、峭直、蠕动消失。食管癌、胃癌

33、、结肠癌临床症状食管癌进行性吞咽困难。胃癌上腹疼痛，不易缓解、便血、腹块或梗阻。结肠癌腹块、便血、腹泻或顽固性便秘。直肠癌便血、粪便变细、里急后重。病理类型增生型；浸润型；溃疡型。影像表现共同点粘膜消失、中断、破坏。肠壁僵硬，瘤区蠕动消失。不同点管腔狭窄：浸润型。充盈缺损：增生型。不规则龛影：溃疡型、半月综合征。肝脓肿CT、MRI平扫：圆形低密度病灶，中心为脓液，外周为脓肿壁，脓肿内可出现小气泡或液平面。增强：脓液不强化，脓肿壁环状强化，壁外周有低密度水肿带，形成”环征”。肝海绵状血管瘤CT增强特点：“快进慢出”平扫境界清楚、均匀低密度瘤灶。增强动脉期：边缘结节状增强灶。门静脉期：向中心扩展。

34、延迟期：整个肿瘤增强。MRI平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，呈“灯泡征”。增强：与CT增强同。肝癌CT增强特点：“快进快出”平扫边缘不规则的低密度影，单或多发，可囊变、坏死。增强动脉期：明显斑片状、结节状强化。门静脉期：肿瘤强化程度下降，周围无强化低密度带为肿块假包膜。平衡期：肿块密度低于正常肝实质。MRI平扫：T1WI稍低信号，边缘不清；T2WI稍高信号。增强：同CT。肝转移瘤CT平扫多发低密度肿块，境界不清，可有坏死。增强动脉期：不规则边缘强化。门静脉期：整个瘤灶均匀或不均匀强化。平衡期：增强消退。部份肿块呈”牛眼征”。MRI多发或单发、边缘清楚的瘤灶。T1WI稍低信号，T2WI稍高

35、信号。少数可见”环靶征”、”晕征”。急性胰腺炎CT胰腺肿大，密度不均匀减低，边缘不清，周围脂肪混浊，肾前筋膜增厚，间隙积液。合并脓肿形成，可见居限性低密度灶，内有气体。MRI T1WI低信号、T2WI高信号，T1WI脂肪抑制像信号不均匀。慢性胰腺炎CT、MRI胰腺局部增大，后期萎缩。胰内或胰外假囊肿。特征性表现为胰腺钙化。筋膜增厚、胰管扩张。胰腺癌CT、MRI平扫胰腺局部增大，呈等密度，T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，不均匀，可坏死。增强常不强化或略增强。其它 “双管征”，周围侵犯、转移。造影低张十二指肠造影肠曲扩大，可呈双边征、反“3”字形，内侧壁粘膜平坦、消失，壁僵硬。胃后壁受压(垫压

36、征)。ERCP胰管狭窄、阻塞。慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别皆可表现为胰头增大及胰尾部萎缩，鉴别要点：胰头慢性炎性肿大以纤维化改变为主，在T1WI、T1WI均呈低信号。胰头癌在动脉期为低密度或低信号。发现钙化、假性囊肿，多提示炎症。胰腺癌易侵犯邻近血管，较早出现肝、腹膜后转移。中枢神经系统疾病诊断胶质瘤组织类型星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。分级I级分化良好、呈良性；III、IV分化不良，呈恶性；II级为良恶交界性瘤。CTI级：低密度，分界清楚。IIIV级：高、低或混合密度的肿块，边缘不规则，界不清，占位效应和瘤周水肿明显，呈不规则环形伴壁结节强化。MRIT1WI低信号，T2WI呈高信号。恶性程度

37、越高，T1和T2值愈长，强化愈明显。脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒，多居脑外。好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，少数在脑室内。组织类型合体型、纤维型、过渡型、砂粒型、成血管细胞型。CT平扫肿块呈等或略高密度，常有钙化，与脑膜广基相连，界清，有占位效应，瘤周水肿无或轻。增强扫描呈均匀明显强化。邻近骨质增生或破坏。MRIT1WI呈等或略高信号，T2WI等或高信号，均一性强化，邻近脑膜增厚并强化称“脑膜尾征”。转移瘤可由肺癌、乳癌、前列腺癌、肾癌、绒癌转移，常见于顶枕部，少数小脑、脑干。CT多发或单发结节，呈等或低密度灶，结节状或环状强化，占位效应和瘤周水肿明显。MRI转移瘤呈长T1和长T2信号，瘤内出血呈短T1和长T2信号。原因为脑血栓形成、脑栓塞、低血压和低凝状态。脑梗死脑血管闭塞所致脑组织缺血坏死。CT24h以上才有所表现。缺血性梗死与闭塞血管范围一致的扇形低密度。23周出现“模糊效应”呈等密度、脑回状强化。12月形成低密度囊腔。出血性梗死低密度梗死出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。腔隙性梗死深部髓质小血管闭塞所致。1015mm大小，好发于基底节、丘脑、脑干和小脑，老年人多见。MRI较CT发现早、敏感性高。1h就有表现。超急性期(2周)DWI等低信号，ADC高信号，T1WI低、T2WI高。10 / 10文档可自由编辑打印