医学影像学X线CTMRI

医学影像学-X线、CT、MRI成象技术与临床应用图像存档与传输系统(PACS)è是保存和传输图像的设备与软件系统，优点为：保存了图像信息，便于日后再处理；远离放射科的医生可随时调阅图像读片与诊断，提高了工作效率；便于图像传递和交流，可开展复合影像诊断、多学科会诊；可避免胶片在传递过程中丢失和出错，成为医院现代化的管理手段；节约胶片开支、管理费用，减少存放空间，从而进入无胶片时代。数字减影血管造影(DSA)è通过计算器处理数字影像信息，常用时间减影法，消除骨骼和软组织影像，使血管清晰显影的成象技术。脑血管造影è是将有机碘对比剂引入脑血管显示脑血管的方法，包括颈动脉造影和椎动脉造影。常用DSA技术，分别摄取脑动脉期、静脉期和静脉窦期图像。X线成像电磁波，波长0.000650nmX线成象原理è与穿透性、荧光效应和感光效应，及人体组织结构密度和厚度的差别有关。与成像有关的特性：穿透性èX线成象的基础。电压愈高，穿透力愈强。荧光效应è透视检查的基础。X线激发硫化锌镉、钨酸钙等发出荧光。感光效应èX线摄影的基础。溴化银中的银离子被还原成金属银，沉淀于胶片的胶膜内。电离效应è放射治疗的基础。X线射入人体，引起生物学方面的改变，即生物效应。X线图像特点è灰阶图像；重叠图像；放大图像；可有失真。【灰阶影像是以光学密度反应人体组织结构的解剖及病理状态。图像上的白影与黑影除与厚度有关外，主要反映组织密度高低(密度高呈白影，密度低呈黑影)。】荧光透视è优点：可转动患者体位；了解器官动态变化；操作方面，费用低。缺点：对比度和清晰度差；缺乏客观纪录。X线摄影è优点：对比度和清晰度佳。缺点：无立体概念；无法观察功能。造影检查è将对比剂引入体内产生人工对比，常用对比剂：高密度对比剂è钡剂：医用硫酸钡。碘剂：无机(碘化油、碘苯酯)、有机(离子型如泛影葡胺；非离子型如碘必乐、优维显)。【离子型对比剂具高渗性，毒副作用大；非离子型低渗性、低年度、低毒性。】低密度对比剂è空气、O2、CO2造影方式è间接引入：IVP。直接引入：口服、灌注、穿刺注入。临床应用è胃肠道、骨骼系统和胸部多选用。CT成像用 X线束对人体某一层面照射，测定透过的X线量，数字化后经计算机得出该层面组织各个单位容积的吸收系数，再重建图像。CT图像特点è优点：密度分辨力高、量化的说明密度高低程度的量值(CT值)。空间分辨力不如X线图像。需要多个连续的层面图像。人体组织CT值è水：0 HU。空气：1000 HU。脂肪：9070 HU。软组织；2050 HU。骨：+1000 HU。临床应用è中枢神经系统疾病：颅内肿瘤、脓肿与肉芽肿、寄生虫病、外伤性血肿与脑损伤、缺血性脑梗死与脑出血。框内占位性病变、鼻窦癌、鼻咽癌等。肺癌和纵隔肿瘤。肝、胆、胰、脾、腹腔及腹膜后间隙及肾上腺及泌尿生殖系统。胃肠病变向腔外侵犯或远处转移。MRI成像磁共振信号有T­1、T2、和质子密度等参数，由这些参数构成MRI图像。T­1­è终止射频脉冲，则纵向磁化逐渐恢复到原状，此过程为纵向弛豫，恢复所需时间为纵向弛豫时间，简称T­1。以T1参数构成的图像为T1加权像(T­1­WI)。T2è横向磁化也很快消失，此过程为横向弛豫，所需时间为横向弛豫时间，简称T­2。以T2参数构成的图像为T2加权像(T2­WI)。MR信号的产生è在弛豫过程中，质子吸收RF脉冲组合的能量释放产生MR信号。通过调节成象参数TR和TE，及可分别获取主要反映T1、T2及PDWI对比的MR信号，由此产生T­1­WI、T2­WI或PDWI图像。T­1­WI上呈高信号è亚急性血肿、脂肪、蛋白含量高、黑色素。T­2WI上呈低信号è钙质、空气、流空、脂肪及蛋白质含量少的。MRI图像特点è多参数灰阶图像。多方位断层图象。流空效应：流动的液体，在成象过程中采集不到信号而呈无信号黑影。MRI对比增强效应：顺磁性物质作为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间，称质子弛豫增强效应。伪色彩的功能图像。MRI检查技术è序列技术è自回旋波(SE)序列；梯度回波(GRE)序列；反转恢复(IR)序列；平面回波成象(EPI)。MR水成象技术è用很长TR和很长TE可获得重T2­WI，使静态或缓慢流动液体呈高信号，背景的其它组织呈低信号而形成良好对比。经重组可使含液体器官或间隙呈高信号，获得犹如造影效果的图像，即MR水成象，包括MRCP、MRU、MRM等。 临床应用è脑与脊髓疾病。肺门与纵隔淋巴结。心脏大血管内腔。诊断乳腺癌。清晰显示软骨、关节囊等结构。各系统检查首选仪器骨骼è平片首选，进一步CT。关节è MRI。呼吸系统è平片首选，进一步CT。急腹症è平片首选，进一步CT。腹部闭合性损伤è超声、CT。食管病变è钡餐造影。胃、十二指肠è超声、气钡双重对比造影。肝è超声和C T首选，进一步MRI，也可做肝动脉造影。胰腺è超声、CT。骨骼与关节正常影像小儿骨骼正常影像是软骨雏型经骨化形成；有3个以上的骨化中心；特点为有骺软骨，且末完全骨化；可分为骨干、干骺端、骺和骺板。骨干è骨皮质è管状骨周围由密质骨构成，含钙多。X线、CT表现为密度均匀致密影，外缘清楚，在骨干中部最厚，越近两端越薄。MRI任何扫描序列均表现为极低信号。骨髓腔è骨干中央，含造血组织和脂肪组织。X线表现无结构的半透明区，CT为脂肪密度影，MRI在T1WI和T2WI上均为高信号。骨膜è骨皮质外面和里面。分为骨外膜和骨内膜。骨膜为软组织，X线上不能显影。干骺端è骨干两端的较粗大部分。由松质骨形成，周边为薄的骨皮质。骨小梁彼此交叉呈海绵状。X线和CT表现为细密网状结构，MRI上因内含脂肪而呈高信号。顶端为临时钙化带，呈一横行薄层致密带影，是骨增长的地方。骺è为长骨末完成发育的一端。胎儿及儿童时期多为软骨，即骺软骨。X线片上不显影，CT显示为与肌肉相等密度，MRI之T1WI信号与肌肉相似，T2WI呈高于肌肉信号。骺软骨有化骨功能。骺板(骺盘)è骺与干骺端不断骨化，二者间的软骨逐渐变薄而呈板状时。X线片上呈横行半透明线，居骺与干骺端之间。骺板不断变薄，最后消失，X线表现为骺线消失。骨龄二次骨化中心出现时的年龄，和骺线完全消失时的年龄。意义è估计骨的发育情况即骨龄判断。影响因素è种族、地区及性别。关节正常影像X线表现è关节间隙：相对骨端之骨性关节面间呈半透明间隙，包括关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液。骨性关节面光滑整齐，相距匀称，间隙清晰，宽度均匀。新生儿的关节间隙显得很宽，随着年龄增长间隙逐渐变窄。CT表现è能很好显示关节骨端和骨性关节面，后者表现为线样高密度影。关节软骨常不能显示。软组织窗可见关节囊、周围肌肉和囊内外韧带。膝关节半月板在横断面上显示为轮廓光滑、密度均匀的“C”型或“O”型结构。正常关节腔内的少量液体在CT上难以辨认。关节间隙为关节骨端间的低密度影，有的关节在横断像上关节间隙难以显示，在矢状或冠状重建图像上关节间隙则显示得很清楚。MRI表现è能较好地显示关节的各种结构。关节软骨为一厚约16mm的弧形中等偏低信号影，信号较均匀，表面光滑。骨性关节面为一薄层清晰锐利的低信号影。骨髓腔在T1 WI和T2WI均为高信号，在分辨力高的图像上可见其间低信号纤细的骨小梁。关节囊、囊内外韧带和关节盘在各种加权图像上均为低信号。关节腔内的少量滑液在T1WI呈薄层低信号影，在T2WI表现为高信号。骨骼与关节基本病变骨质疏松一定单位体积内正常钙化的骨组织减少。组织学示骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。X线è骨密度减低，骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象，椎体变扁，呈鱼脊椎状。易发生骨折。 CTè可以显示为松质骨内骨小梁变稀少，皮质变薄，但不如X线。MRIè不能显示骨质疏松，但在脊柱可以很好地显示椎体、椎间盘形态结构的改变。病因è广泛性骨质疏松：老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍等易引起。局限性骨质疏松：骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发。骨质破坏局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线è骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，早期发生于哈氏管周围，X线上呈筛孔状，骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。CTè松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区；骨皮质破坏表现为其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑块状的骨皮质缺损。MRIè显示能力较差，但是能够直接显示病变组织取代了正常的骨髓脂肪及骨皮质。诊断è见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。骨膜增生骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。组织学示骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。X线è早期呈细线状，继而呈线状、层状或花边状。其厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。CT及MRIè显示骨膜增生均较困难。诊断è多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。关节肿胀关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线è关节周围软组织肿胀、密度增高，大量关节积液可见关节间隙增宽。 CTè关节囊肿胀、增厚，关节腔或滑囊内水样密度影。MRIè关节囊增厚，在T2WI上关节囊高信号。关节积液和周围软组织肿胀呈T1WI低信号、T2WI高信号。诊断è常见于炎症、外伤和出血性疾病。关节破坏关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。X线è关节间隙变窄，关节面骨质破坏和缺损。严重时可引起关节半脱位和变形。CTè不能显示软骨，易发现关节间隙狭窄和显示微细的关节软骨下的骨质破坏。 MRIè关节软骨破坏早期表面毛糙、不平、缺损。严重时关节软骨不连续、呈碎片状或者大部分破坏消失。关节骨质破坏时低信号的骨性关节面中断不连续。诊断è见于急性化脓性关节炎、关节结核、类风湿性关节炎。关节退行性变早期改变始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。X线和CTè早期骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成。不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。MRIè早期较有价值，中晚期并无优越性。关节软骨改变、关节间隙变窄、骨性关节面中断或局部增厚。关节面下的骨质增生在 T1WI和T2WI上均为低信号。骨赘的表面为低信号的骨质，其内可见高信号的骨髓。关节面下的囊变区呈 T1WI低信号、T2WI高信号，大小不等，边缘清晰。诊断è多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。骨性关节强直关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线和CTè关节间隙明显变窄或消失，骨小梁通过关节连接两侧骨端。MRIè关节软骨完全破坏，关节间隙消失，骨髓贯穿于关节间。诊断è多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直关节破坏后，关节骨端由纤维组织所连接，关节活动消失。X线和CTè仍可见狭窄的关节间隙，无骨小梁贯穿MRIè关节间隙仍存在，关节骨端有破坏，骨端间可有高、低混杂的异常信号。诊断è常见于关节结核。骨骼与关节疾病诊断影像检查目的明确有无骨折或肌腱韧带断裂；了解骨折错位情况；需要时可在透是监视下行复位治疗；复位固定后摄片，观察复位情况；定期复查愈合情况和有无并发症；判断轻微外伤引起的骨折是否为病理性。影像检查选择原则四肢骨骼的外伤、感染、良性肿瘤或瘤样病变、全身性骨病等，X线平片可确诊，可进一步CT或MRI检查。脊柱应作CT检查，有脊髓压迫症状宜作MRI检查。恶性骨肿瘤在X线平片的基础上，有条件的应作MRI检查。关节、软组织疾病首选MRI检查。骨折骨的断裂多形成不整齐的断端，X线平片示断端间成不规则透明线，称骨折线。嵌入性或压缩性骨折不显示骨折线。骨挫伤外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，平片和CT上常无异常。MRI示模糊不清的T1WI低、 T2WI高信号区。一般局限于干骺端也可伸延到骨干，可以自愈。椎体骨折爆裂骨折èCTè椎体垂直方向上的粉碎骨折。MRIè除能显示CT所见的骨折情况外，椎体上下骨板的皮质骨低信号带失去完整性，凹凸不平或部分嵌人椎体，受伤椎体内渗出和水肿。单纯压缩骨折èCTè仅表现为椎体密度增高而见不到骨折线。MRIè椎体楔形变，常伴有上下椎间盘的压缩损伤。骨结核以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性骨病。系继发性结核病，原发病灶主要在肺部，结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质内。长骨结核è好发于骺和干骺端X线è骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区。邻近无明显骨质增生现象。在骨质破坏区有时可见 “泥沙”状死骨。早期即可见骨质疏松现象。病灶可破坏骨皮质和骨膜，穿破软组织而形成瘘管。CTè可显示低密度的骨质破坏区、多数小斑片状死骨。结核性脓肿密度低于肌肉，增强后其边缘可有强化。脊椎结核èX线è以腰椎多见。好累及相邻的两个椎体，附件较少受累。骨松质破坏，椎体塌陷变扁或呈楔形。椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌人融合而难于分辨。脊柱常后突变形。椎旁冷脓肿：腰大肌脓肿、椎旁脓肿、咽后壁软组织增厚。CTè显示椎体及附件骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。可显示椎体塌陷后突致椎管狭窄。结核性脓肿呈液性密度，增强后有环形强化。可发现椎管内硬膜外脓肿。MRIè骨破坏区及周围骨髓水肿T1WI呈低信号，T2WI为高信号。椎间盘受累可见椎体终板破坏、椎间隙变窄和T2WI上椎间盘信号增高。结核性脓肿在T1WI上呈低信号、在T2WI上呈高信号，增强后脓肿壁可强化。对脓肿部位、大小形态和椎管内侵犯的显示优于平片和CT。化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎è不同范围的骨质破坏，不同程度的骨膜增生和死骨。以骨质破坏为主，但修复与骨质增生已开始。慢性化脓性骨髓炎è明显的修复：骨破坏周围有骨质增生硬化现象，骨膜的新生骨增厚，骨内膜增生，骨髓腔变窄。仍可见骨质破坏和死骨。骨巨细胞瘤以2040岁为常见。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。X线è常侵犯骨端，直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏，边界清楚。局部骨骼常呈偏侧性膨大，骨皮质变薄。内无钙化或骨化致密影。邻近无反应性骨增生，边缘亦无骨硬化带。CTè骨端囊性膨胀性骨破坏，骨壳基本完整但多数可有小范围的间断。交界部多无骨增生硬化带。内缘多呈波浪状骨嵴。骨破坏区内为软组织密度影，无钙化和骨化影。MRIè肿瘤在T1WI上呈低或中、在T2WI上呈高信号。坏死囊变区在T1WI上信号较低而在T2WI上呈高信号。瘤内出血在T1WI和T2WI上均为高信号。液液平面在T1WI上常下部信号高于上部，在T2WI上则相反。肿瘤内有含铁血黄素沉积区则在T1WI和T2WI上均为低信号。骨肉瘤1120岁常见。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。X线è成骨型è以瘤骨形成为主，明显时可呈大片象牙质变。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨。肺转移灶密度多较高。溶骨型è以骨质破坏为主，呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。易引起病理性骨折。混合型è成骨与溶骨的程度大致相同。常见程度不等的骨膜增生。CTè较平片敏感，分布在骨破坏区和软组织肿块内。CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系及在髓腔的蔓延范围。增强扫描肿瘤的实质部分(非骨化的部分)可有较明显的强化。MRIè骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上均为低信号影。大多数骨肉瘤在T1WI上为不均匀的低信号，而在T2WI上为不均匀的高信号。肿块外形不规则，边缘多不清楚。转移性骨肿瘤常在中年以后发病。多见于胸椎、腰椎、肋骨和股骨上段，其次为髂骨、颅骨和肱骨。X线è溶骨型è发生在长骨骨干或邻近的干骺端。骨松质中多发或单发虫蚀状骨质破坏，骨皮质也被破坏，一般无骨膜增生。常并发病理性骨折。椎体广泛性破坏，被压变扁，但椎间隙保持完整，椎弓根多受侵蚀、破坏。成骨型è多系生长较缓慢的肿瘤所引起，见于前列腺癌、乳癌、肺癌或膀胱癌的转移。高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀，骨皮质多完整，多发生在腰椎与骨盆。常多发，境界不清。椎体不压缩、变扁。混合型è兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。CTè溶骨型è松质骨或(和)皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块。成骨型è松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。MRIè在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，脂肪抑制序列可以清楚显示。良、恶性骨肿瘤鉴别生长情况 局部骨变化 骨膜新生骨 周围软组织变化：良性è生长缓慢，无转移；膨胀性骨破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、保持连续性；无骨膜新生骨，病理骨折后可有Codman三角；不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影。恶性è生长迅速，可转移；浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界线不清，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损；出现骨膜新生骨，有Codman三角；形成骨外肿块，与周围组织界线不清。类风湿性关节炎X线è关节软组织梭形肿胀。关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄。关节面骨质侵蚀多见于边缘。骨性关节面模糊、中断，软骨下骨质吸收囊变。关节邻近的骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼。膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出。晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位。跟骨后下缘皮质既有表浅的侵蚀，又有边缘不规则的骨赘增生。呼吸系统正常影像肺实质è具有气体交换功能的含气间隙。肺间质è分布于支气管、血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下的支架组织。肺正常影像肺野è含有空气的肺在胸片上所示的透明区域。表现è两侧对称，上下、呼吸有别。分区è内、中、外三带和尚、中、下三野。肺门è25前肋间，左比右高12cm。组成为PA、PV、支气管、LN、N及结缔组织，主要为PA、PV。右肺门è上部：上肺A、V、B，外缘为上叶后V或上肺V后下干。下部：右下肺A。肺门角：上下部相交形成的一钝角。左肺门è上部：左PA弓、左上叶B、A、V。下部：左下PA。 侧位è呈“逗号”，前为上PV干、后上为左PA弓、尾为PA。肺纹理è自肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影。组成èPA、PV、B，主要是PA及其分支。特点è自肺门向外围延伸，随血管逐级分支而逐渐变细。肺小叶è具有纤维间隔的最小肺组织单位。直径12.5cm。分出35支终末细支气管。腺泡è每支终末细支气管以远的肺结构。直径47mm。腺泡实变是X线上能识别的最小肺实质单位。横膈正常影像心膈角与肋膈角è正位胸片上，膈内侧与心脏形成心膈角，外侧逐渐向下倾斜，与胸壁间形成尖锐的肋隔角。局限性膈膨升è局部发育较薄，向上呈局限性隆起。波浪膈è深吸气时，膈顶可呈波浪。 肺部基本病变空气支气管征(支气管气像)è当实变扩展至肺门附近，较大含气支气管支与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影。分叶征è肿块轮廓呈多个弧形凸起，弧型相间则为凹入而形成分叶肿块，多见于肺癌。空泡征è瘤体内可见直径13mm空气样低密度影。卫星灶è结核球周围散在的纤维增殖性病灶。毛刺征(棘状突起)è瘤体边缘不同程度的棘状或毛刺状突起，沿血管及间质浸润。胸膜凹陷征：邻近胸膜的肿块，其内纤维反应收缩牵拉胸膜。多见于周围型肺癌。阻塞性肺气肿终末支气管以远的含气腔隙过度充气，分局限性和弥漫性。弥漫性è终末细支气管以远的肺泡过度充气并伴肺泡壁破坏。 X线è两肺野透亮度增加，常有肺大泡，肺纹理稀、细，胸廓增大，肋间隙增宽，肋骨水平，膈低平，活动度小。 HRCTè分小叶中心型、全小叶型、间隔旁型。局限性è支气管不完全性阻塞所致。代偿性è肺切除或肺不张后，邻近或对侧肺被动性过度充气以代偿失去的空间。阻塞性肺不张肺因支气管阻塞，其内之气体被吸收而萎缩。影像表现è体积缩小，密度增高，周围结构受病肺牵拉，健肺代偿性过度充气。肺实变肺泡内的气体被渗出的液体、蛋白及细胞所代替。影像表现è范围可大可小，小者密度/信号不均匀，边缘不清，大者均匀，以段或叶为界。支气管气像。疾病è急性炎症、渗出性肺结核、肺出血、肺水肿、肺梗死、肺泡癌。结节状阴影腺泡结节è影像表现：直径在1cm以下，边缘较清楚，呈梅花瓣状的结节。疾病：肉芽肿、肿瘤、血管炎及其周围炎。粟粒状结节è影像表现：4mm以下的小点状结节，多呈弥散性分布。疾病：粟粒性肺结核、癌性淋巴管炎、结节病、急性细支气管炎、转移瘤、肺泡癌、肺泡微石症。肿块影像圆或类圆形以及分叶状致密块影。良性肿瘤è边清、光滑，无毛刺，钙化。恶性肿瘤è边缘不锐利，深分叶，短细毛刺，胸膜凹陷，不规则厚壁空洞。结核球è钙化、卫星状影、胸膜凹陷。炎性假瘤è<5cm，尖角状突起，胸膜粘连、增厚。转移瘤è多发，大小不一，中下肺野为主，密度均匀，边缘整齐。空洞肺内病变组织发生坏死、液化，坏死组织经引流支气管排出而形成。空洞壁由坏死织组、肉芽织组、纤维织组和肿瘤组织组成。厚壁è影像表现：壁>3mm，片状、肺段、肺叶阴影或肿块内的透光区。疾病：干酪性肺炎、肺脓肿、癌性空洞、结核球。薄壁è影像表现：壁<3mm，境界清晰，内缘光滑的透明区。疾病：肺结核慢性阶段。空腔肺部原有腔隙的病理性扩大所形成的含气囊腔。影像表现è类似薄壁空洞、但壁更薄、一般腔内无液平疾病è肺大泡、肺气囊、肺囊肿、囊性支扩网状、细线状及条索状影是肺间质性病变的反映。影像表现è肺纹理增粗、支气管断面增厚；条索状、网状及蜂窝状阴影。疾病è IPF、老慢支、癌性淋巴管炎、结节病、结缔组织病、尘肺、间质性肺水肿。钙化肺内病理性钙盐沉着。影像表现è高密度影，边缘锐利，大小不一。疾病è结核、错构瘤、畸胎瘤、骨肉瘤转移、囊肿、尘肺。肺部疾病诊断结核球与周围型肺癌鉴别结核球è边缘清楚，可有钙化，病变周围有”卫星灶”。周围型肺癌è分叶状肿块，有短细毛刺，钙化少见，有胸膜凹陷征。结核性与癌性空洞鉴别结核性空洞è薄壁空洞，壁内外缘光滑，可见卫星灶，。癌性空洞è厚壁空洞，常为偏心性，分叶状，有毛刺，无卫星灶，内缘不光滑。肺结核原发性肺结核è典型表现呈”哑铃状”。原发浸润灶：中上肺野，类圆形斑片影。淋巴管炎原发病灶向肺门走行的条索状阴影。肺门、纵隔淋巴节增大。胸内淋巴结结核。急性粟粒性肺结核è两肺弥漫性粟粒状阴影。”三均匀”表现(分布、密度、大小皆均匀)。慢性粟粒性肺结核è双肺中、上肺野粟粒状阴影，大小不一、密度不等、分布不均。继发性肺结核è可多种基本病变单独或混合存在。 局限性斑片阴影：多在肺上叶尖段、后段及下叶背段。 大叶性干酪性肺炎：肺段或肺叶呈大片致密性实变，内有”虫蚀样”空洞。 增殖性病变：斑点状阴影，排列成”梅花瓣”或”树芽”状阴影。 结核球：多在上肺野；类圆形，密度均匀，轮廓光滑；可有钙化；有卫星灶。 结核性空洞中央型肺癌èX线è早期：无异常。间接征象：伴阻塞性肺炎、局限性肺气肿、肺不张。直接征象：肺门部肿块。反“S”征：右上肺中心型肺癌伴右上肺不张。CT、MRIè支气管壁增厚、管腔狭窄；肺门肿块；对是否纵隔侵犯淋巴结转移等征象敏感。周围型肺癌èX线è早期：<2cm，密度较高，轮廓模糊的结节。中晚期：肺内球形肿块，有分叶、短细毛刺及胸膜凹陷征，可有癌性空洞。CTè早期：<3cm，空泡征、含气支气管征、分叶、毛刺、胸膜凹陷征。中晚期：36cm，密度均匀，明显增强、癌性空洞。MRI è分叶。肺转移性肿瘤X线、CT è血行转移è大小不一棉球状多发结节，密度均匀，边缘清晰，多在两肺中下肺野外带。原发肿瘤血供丰富可有粟粒结节。骨肉瘤转移可有钙化。淋巴道è肺门、纵隔淋巴结肿大。网状、串珠索条状影。消化系统疾病诊断双泡征è十二指肠降段梗阻，其近侧位和十二指肠球部胀气扩大，在立位或侧卧水平投照，可表现出"双泡征"。“假肿瘤”征(假性肿块)è两端封闭的绞窄肠段，表现为闭袢内充满大量液体。“咖啡豆”征è闭袢肠管大量积气扩张形成”咖啡豆”征。半月综合征è溃疡型胃癌可见不规则龛影，外缘平直、内缘不整，有多个尖角；龛影周围绕以宽窄不等透亮环提，环提表面有”指压痕”，指压银间可见”裂隙征”。指压痕è环提上的结节状和指压迹状充盈缺损。裂隙征è指压痕间的裂隙状钡剂影。粘膜线è龛影口部一条宽12mm的光滑整齐的透明线。项圈征è龛影口部透明带宽0.51cm，如项圈。狭颈征è龛影口部明显狭小，使龛影犹如具有一个狭长的颈。革袋状胃è浸润型胃癌侵及全胃形成”革袋状胃”。环中环征è脓腔无回声、脓肿壁强回声和周围低回声形成”环中环征”。彗星尾征è脓肿内出现气体，气体后方出现狭长带状回声。环征è肝脓肿经CT对比增强，低密度脓腔和环形强化的脓肿壁及早期无强化的低密度水肿带构成”环征”。灯泡征è肝海棉状血管瘤在T1WI低信号，T2WI高信号，随回波时间延长，信号强度增高，在肝实质低信号背景衬脱下，肿流表现为边缘锐利的极高信号，称“灯泡征”。牛眼征è肿瘤中央见无增强低密度灶，边缘强化成高密度，构成”牛眼征”。环靶征è肿瘤中心在T2WI呈高信号，T1WI呈低信号。晕征(亮环征)è肿瘤周围T2WI呈高信号，可能与肿瘤周边水肿或丰富血供有关。双管征è胰管、胆管扩张行程”双管征，为胰头癌常见征象。消化系统基本病变X线è腹腔积气è立位腹平片，膈下可见新月型透亮影。常见于胃肠穿孔、腹腔术后。腹腔积液è仰卧位时以肝肾隐窝最低，其次为结肠旁沟，表现为常间隙加宽。空腔脏器内积气、积液并管腔变大è常见于梗阻性病变。表现为双泡征、肠黏膜皱襞增粗、肠壁增厚。腹内肿块影è均匀软组织影，边界清晰。腹内高密度影è主要为阳性结石、钙斑和异物。造影è充盈缺损è钡剂涂布的轮廓有局限性内凹的表现。见于肿瘤。龛影è钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像。憩室è管壁向外囊袋膨出，有正常粘膜通入。粘膜破坏è正常细条形粘膜皱襞消失，代之以杂乱不规则的钡斑影。见于恶性肿瘤。粘膜增宽和纡曲è透明条型皱襞影增宽和纡曲。见于黏膜及黏膜下炎性肿胀。粘膜纠集è皱襞从四周向病变区集中，呈放射状。肠梗阻单纯性肠梗阻è近端肠曲胀气扩胀，肠内有高低不等梯形气液面。肠壁一般不增厚。梗阻远端肠曲无气或少气。绞窄性肠梗阻è肠壁增厚，黏膜皱襞增粗。”假肿瘤”征或”咖啡豆”征。伴肠坏死可见肠壁内出现线状或小水泡状气体影。可有腹水，腹脂线不清。麻痹性肠梗阻è全结肠扩张充气。肠管型态改变不明显。腹部闭合性损伤脏器实质内或包膜下血肿，腹腔内积气、积血和急性腹膜炎征象。食管静脉曲张食管中下段粘膜明显增粗迂曲，呈蚯蚓状或串蛛状充盈缺损，管壁呈锯齿状。胃溃疡临床表现为上腹部疼痛，具有反复性、周期性和节律性。严重者可继发大出血和幽门梗阻。胃溃疡可恶变。病理è胃溃疡从粘膜开始，常深达肌层。穿透性溃疡è深达浆膜层时。穿孔性溃疡è后壁溃疡慢性穿孔，与网膜、胰等粘连。胼胝性溃疡è溃疡周围具有坚实的纤维结缔组织增生者。复合型溃疡è胃和十二指肠同时发生溃疡者。影像学表现è直接征象：龛影。间接征象：功能性改变、瘢痕性改变。龛影è多见于小弯，切线呈乳头状、锥状，边缘光滑整齐，密度均匀，底部平整或稍不平，口部常有一粘膜水肿带(黏膜线、项圈征、狭颈征)。慢性溃疡瘢痕收缩，粘膜均匀纠集。功能改变è痉挛性改变：对侧切迹、胃窦痉挛、幽门痉挛。分泌增加：钡剂不易附着，出现液平。蠕动增强或减弱。瘢痕性改变è变形：小弯溃疡使小弯缩短(蜗牛胃)。狭窄：胃体环状狭窄(葫芦胃)、幽门狭窄和梗阻。特殊表现è 穿透性溃疡：龛影大而深(>1cm)，水肿带较大。 穿孔性溃疡：龛影很大如囊袋，内有液平和分层。 胼胝性溃疡：龛影较大(1.52cm)，深度<1cm，宽大水肿带，常伴有粘膜纠集。十二指肠溃疡发生在球部影像学表现è龛影è呈小圆点，边缘大多光滑整齐，周围有一透明带或放射状粘膜纠集。恒久球部变形è瘢痕收缩、粘膜水肿和痉挛引起，呈”山”字形、三叶草形、葫芦形。其它征象è激惹征；幽门痉挛；胃分泌增多、张力和蠕动改变；球部固定压痛。胃良、恶性溃疡鉴别龛影形状 龛影位置 龛影周围和口部 附近胃壁：良性溃疡è圆或椭圆，边缘光整；胃轮廓外；黏膜水肿(粘膜线、项圈征、狭颈征)，集中至龛口；柔软，有波动感。恶性溃疡è不规则、扁平、有多个尖角；胃轮廓内；环提、指压迹、裂隙征、黏膜中断；僵硬、峭直、蠕动消失。食管癌、胃癌、结肠癌临床症状è食管癌è进行性吞咽困难。胃癌è上腹疼痛，不易缓解、便血、腹块或梗阻。结肠癌è腹块、便血、腹泻或顽固性便秘。直肠癌è便血、粪便变细、里急后重。病理类型è增生型；浸润型；溃疡型。影像表现è共同点è粘膜消失、中断、破坏。肠壁僵硬，瘤区蠕动消失。不同点è管腔狭窄：浸润型。充盈缺损：增生型。不规则龛影：溃疡型、半月综合征。肝脓肿CT、MRIè平扫：圆形低密度病灶，中心为脓液，外周为脓肿壁，脓肿内可出现小气泡或液平面。增强：脓液不强化，脓肿壁环状强化，壁外周有低密度水肿带，形成”环征”。肝海绵状血管瘤CTè增强特点：“快进慢出”平扫è境界清楚、均匀低密度瘤灶。增强è动脉期：边缘结节状增强灶。门静脉期：向中心扩展。延迟期：整个肿瘤增强。MRIè平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，呈“灯泡征”。增强：与CT增强同。肝癌CTè增强特点：“快进快出”平扫è边缘不规则的低密度影，单或多发，可囊变、坏死。增强è动脉期：明显斑片状、结节状强化。门静脉期：肿瘤强化程度下降，周围无强化低密度带为肿块假包膜。平衡期：肿块密度低于正常肝实质。MRIè平扫：T1WI稍低信号，边缘不清；T2WI稍高信号。增强：同CT。肝转移瘤CTè平扫è多发低密度肿块，境界不清，可有坏死。增强è动脉期：不规则边缘强化。门静脉期：整个瘤灶均匀或不均匀强化。平衡期：增强消退。部份肿块呈”牛眼征”。MRIè多发或单发、边缘清楚的瘤灶。T1WI稍低信号，T2WI稍高信号。少数可见”环靶征”、”晕征”。急性胰腺炎CTè胰腺肿大，密度不均匀减低，边缘不清，周围脂肪混浊，肾前筋膜增厚，间隙积液。合并脓肿形成，可见居限性低密度灶，内有气体。MRIè T1WI低信号、T2WI高信号，T1WI脂肪抑制像信号不均匀。慢性胰腺炎CT、MRIè胰腺局部增大，后期萎缩。胰内或胰外假囊肿。特征性表现为胰腺钙化。筋膜增厚、胰管扩张。胰腺癌CT、MRIè平扫è胰腺局部增大，呈等密度，T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，不均匀，可坏死。增强è常不强化或略增强。其它è “双管征”，周围侵犯、转移。造影è低张十二指肠造影è肠曲扩大，可呈双边征、反“3”字形，内侧壁粘膜平坦、消失，壁僵硬。胃后壁受压(垫压征)。ERCPè胰管狭窄、阻塞。慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别皆可表现为胰头增大及胰尾部萎缩，鉴别要点：胰头慢性炎性肿大以纤维化改变为主，在T1WI、T1WI均呈低信号。胰头癌在动脉期为低密度或低信号。发现钙化、假性囊肿，多提示炎症。胰腺癌易侵犯邻近血管，较早出现肝、腹膜后转移。中枢神经系统疾病诊断胶质瘤组织类型è星形细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。分级èI级分化良好、呈良性；III、IV分化不良，呈恶性；II级为良恶交界性瘤。CTèI级：低密度，分界清楚。IIIV级：高、低或混合密度的肿块，边缘不规则，界不清，占位效应和瘤周水肿明显，呈不规则环形伴壁结节强化。MRIèT1WI低信号，T2WI呈高信号。恶性程度越高，T1和T2值愈长，强化愈明显。脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒，多居脑外。好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，少数在脑室内。组织类型è合体型、纤维型、过渡型、砂粒型、成血管细胞型。CTè平扫肿块呈等或略高密度，常有钙化，与脑膜广基相连，界清，有占位效应，瘤周水肿无或轻。增强扫描呈均匀明显强化。邻近骨质增生或破坏。MRIèT1WI呈等或略高信号，T2WI等或高信号，均一性强化，邻近脑膜增厚并强化称“脑膜尾征”。转移瘤可由肺癌、乳癌、前列腺癌、肾癌、绒癌转移，常见于顶枕部，少数小脑、脑干。CTè多发或单发结节，呈等或低密度灶，结节状或环状强化，占位效应和瘤周水肿明显。MRIè转移瘤呈长T1和长T2信号，瘤内出血呈短T1和长T2信号。原因为脑血栓形成、脑栓塞、低血压和低凝状态。脑梗死脑血管闭塞所致脑组织缺血坏死。CTè24h以上才有所表现。缺血性梗死è与闭塞血管范围一致的扇形低密度。23周出现“模糊效应”呈等密度、脑回状强化。12月形成低密度囊腔。出血性梗死è低密度梗死出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。腔隙性梗死è深部髓质小血管闭塞所致。1015mm大小，好发于基底节、丘脑、脑干和小脑，老年人多见。MRIè较CT发现早、敏感性高。1h就有表现。超急性期(<12h)èDWI高信号，ADC低信号，T1WI等、略低，T2WI等、略高。急性期(3天)èDWI高信号，ADC低信号，T1WI略低、T2WI略高。亚急性期(4天2周)èDWI高信号，ADC低信号，T1WI低、T2WI高。慢性期(>2周)èDWI等低信号，ADC高信号，T1WI低、T2WI高。10 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