药理学研究的主要内容包括哪几个方面

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1、抗菌药物 antibacterial drugs ：由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的，能杀灭或 抑制其他微生物的物质。耐药性 (Drug resistance) 。是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低生物利用度(bioavailability , F)是指药物被机体吸收进入血液循环的相对量和速率，二重感染 superinfections 长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，打破了体内正常 菌群生态平衡被打破，不敏感菌乘机大量繁殖，造成新的感染。抗生素( antibiotics )是由微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)所产生的能灭活或抑制其 他病原微生物及肿瘤细

2、胞的的化学物质化学治疗(chemotherapy)指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。首关消除(first pass elimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先 通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大， 则使进入全身血循环内的有效 药物量明显减少，这种作用称为首关消除。肝肠循环(enterohepatic cycle)。指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被 吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。药理学 (pharmacology) 是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。副作用 (side effect) 定义：

3、与主要作用同时产生的继发效应。 这种效应不一定是相反的效应， 但常是不必要的或毒性的。后遗效应(after effect)指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。停药反应( Withdrawal Reaction )又称撤药综合征，系指骤然停用某种药物而引起的不良反 应治疗指数(therapeutic index)通常将半数致死量(LD50 )/半数有效量(ED50)的比值称为 治疗指数，用以表示药物的安全性。受体向上 /下调节( receptor up/down regulation) 长期使用拮抗 /激动药药可以使受体的密度和 敏感性增高 /降低的现象吸收(absorp

4、tion)药物从给药部位进入血液循环的过程称吸收，化疗指数(chemotherapeutic index， CI )是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常 以化疗药物的半数动物致死量 LD50 与治疗感染动物的半数有效量 ED50 之比来表示： LD50/ ED50AD、NA 、异丙药理作用、临床用途、不良反应答： AD 【药理作用】 可激动a、B，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量(1) 心脏 激动B 1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常(2) 血管取决于血管分布的受体类型和密度，激动a受体收缩血管，激动B2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨

5、骼肌、冠脉则舒张。( 3) 血压 与用药剂量和给药速度有关，先升后降(4) 支气管 激动B 2,支气管平滑肌松弛，激动a,支气管黏膜血管收缩。(5) 胃肠道 激动B抑制蠕动，激动a 2抑制胃肠平滑肌。( 6) 增强代谢 【临床应用】心脏骤停,支气管哮喘,过敏性休克,局部止血,与局麻药配伍应用 【不良反应】心悸,波动性头痛,紧张不安,眩晕,乏力等NA：【药理作用】主激动a,弱激动B1(1) 激动a 1收缩血管，舒张冠脉(2) 激动B 1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常( 3)脉压略增大( 4)大剂量升血糖【临床应用】抗休克,上消化道止血 【不良反应】局部组织缺血,急性肾衰,停药后血压下降ISO：【

6、药理作用】(1)激动B 1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量(2)激动B 2舒张血管( 3)治疗量脉压升高,大剂量血压降低(4)激动B 2松弛支气管平滑肌( 5)增强代谢【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克 【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。( 1 )及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(ACh )大量存在而产生的 M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶(ChE)的作用。( 2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定) ：可使 ChE 复活,及时地水解积聚的 ACh ,消除 ACh 过

7、 量引起的症状, 对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。( 3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。简述阿托品的药理作用。( 1 )抑制腺体分泌。 ( 2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。( 3)松弛内脏平滑肌。 ( 4)治疗剂量减慢心率, 较大剂量增加心率, 拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。(5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤 血管扩张为主。 （ 6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、 定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。 试述阿托品的临床应用。（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛

8、和膀胱刺激症状。（ 2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （ 3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 （4）治疗缓慢型 心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （ 5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、 中毒性肺炎等。 （ 6）解救有机磷酸酯类中毒。试述阿托品的不良反应及禁忌证。 （1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻 痹等。（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。简述肾上腺素的药理作用和临床应用（1 ）药理作用：心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率

9、，提高心肌的兴奋性。 血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管） 骨骼肌血管则舒张。 血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张 压都升高。支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支 气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。提高机体代谢。（2）临床应用：心脏骤停；过敏反应；支气管哮喘的急性发作；与局麻药配伍及局部止血。简述酚妥拉明的药理作用及临床应用。（1 ）药理作用：选择性阻断 a受体，拮抗肾上腺素的 a型作用，表现为血管扩张，外周阻 力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。（ 2）临床应用： 外周

10、血管痉挛性疾病； 去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射， 缓解血管收缩作用； 嗜铬细 胞瘤诊断与辅助治疗；抗休克；其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭。试述B肾上腺素受体阻断药的药理作用。（1 ）B受体阻断作用：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压； 可诱导支气管平滑肌收缩；延长用胰岛素后血糖恢复时间；抑制肾素释放。（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。 （ 3）膜稳定作用：大剂量时可有。 （ 4）其他：抗血小板聚 集，降低眼内压等。试述B肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。（1）临床应用：抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；其他：治疗 甲状腺功能亢进和甲状腺

11、功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。（2）禁忌证：心功能不全； 窦性心动过缓和重度房室传导阻滞； 支气管哮喘； 其他： 肝功能不良时慎用。 何谓局麻药的吸收反应？局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用（ 1）中枢神经系统反应： 局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸麻痹。 （ 2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、 血压下降，直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。吗啡的药理作用和临床应用有哪些？(1)药理作用：中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；消化 道：止泻、致便秘，胆内压增高；心血管系统：扩

12、张血管，增高颅内压；其他：可致尿 潴留等。(2)临床应用：镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效 果；止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。(1)吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。(2)吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪， 也有利于减轻心脏负荷。 ( 3)吗啡降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性， 使急促浅表的呼吸得以缓解。吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？(1)吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小(严重缺氧时则瞳孔扩大) 、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克， 呼吸麻痹是致死的主要原因。( 2)解救：

13、人工呼吸、 给氧； 应用阿片受体阻断药纳洛酮。(3) 长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾(即引起精神依赖性和身体依赖性)。吗啡治疗心源性哮喘的作用机制是：试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。(1 )1类：钠通道阻滞药，又分为：IA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁IB类:轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。IC类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。(2)n类：b肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。(3 )川类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。(4 )W类：钙通道阻滞药，代表药为维拉帕米。抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，

14、 可将抗高血压药分成以下几类：(1)主要影响血容量的抗高血压药，如利尿药。(2)B受体阻断药，如普萘洛尔。(3)钙拮抗药，如硝苯地平。(4)血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI ),即影响血管紧张素H形成的抗高血压药，如卡托普利。(5)交感神经抑制药： 主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药， 如可乐定。 抗去甲肾上腺素能神经末梢药， 如利舍平。 肾上腺素能神经受体阻断药： a 受体阻断药， 如哌唑嗪；a和B受体阻断药，如拉贝洛尔。(6)血管扩张药，如硝普钠。利尿药的分类及作用机制并各举一例。1高效利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮

15、质部被重吸收， 其重吸收主要依赖管腔膜上的 Na+-K+-2Cl- 共转运 子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。(呋塞米、依他尼酸、布美他尼) 2.中效利尿药：作用于远曲小管近端。机制：滤液中 10%的 NaCl 在远曲小管被重 吸收，此类利尿药通过阻断 Na+-Cl- 共同转运子起作用。 (噻嗪类) 3.低效利尿药：作用于远 曲小管和集合管及近曲小管机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+ 交换，保K+排Na+利尿。(乙酰唑胺)糖皮质激素有哪些药理作用（1）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防 止粘连及瘢痕形成。

16、（ 2）抗免疫作用：抑制免疫过程的多个环节。 （3）抗休克作用：与调节 心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。（ 5）调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量。（ 6）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加， 胃粘液分泌减少； （7）中枢兴奋： 出现欣快、 激动、 失眠， 偶尔诱发精神病， 大剂量对儿童可致惊厥。试述糖皮质激素的主要临床应用。（1） 替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。（ 2）严重感染或炎症：有利于缓解急性严重症状，或防止疤痕形成和后遗症的发生。（ 3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。 （ 4）自身免疫性疾病和

17、过敏性疾病。 （5）血液病：如急 性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。（ 6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。 （1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全 身症状，促进康复。 （ 2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激 素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。 （ 3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控 制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。原则有：早期应用，越早越好；大剂量，甚至超大剂量；疗程要短，一般不宜超过3天；合用足量的有

18、效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的 抗炎作用， 提高机体对细菌内毒素的耐受性， 改善病人的症状，争取时间， 利于有效抗菌药 物及其他治疗方法发挥疗效。长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应 ?（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。（2）诱发或加重感染。 （3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。 （ 4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。（ 6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？ 长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶 ACTH 的分

19、泌，引起肾上腺皮质萎缩 和功能不全，停药后 35个月垂体才能恢复分泌 ACTH的功能，69个月肾上腺才能对 ACTH 起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚 未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象） 。需要停药时， 应当逐渐减少剂量至最小程度， 无病情反复时可以停药。 如停药后遇到严重应 激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需加大剂量再次用药。试述胰岛素的临床应用。（1）重症糖尿病，即胰岛素依赖型（ 1型）糖尿病。 （2）非胰岛素依赖型（ 2 型）糖尿病经 饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。（ 3）糖尿病发生各种急性或严重并

20、发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。 （ 4）糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾 病、高热、妊娠、创伤、手术等。试述胰岛素的主要不良反应及其防治。 （1）过敏反应：可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。（2）低血糖：应教会病人熟知低血糖反应，以便及早发现， 并及时摄食或饮糖水，严重者应立即静注 50葡萄糖。（ 3）胰岛素耐受性：出现急性耐受者可加大胰岛素剂量；产生慢性耐受者可换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量。试述青霉素 G 的临床用途。青霉素G的临床用途如下：治疗球菌感染，如A组及B组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺

21、炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。治疗革兰氏阳性杆菌感染， 如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗；对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。治疗放线菌病 和螺旋体病，如钩端螺旋体病、回归热、梅毒等。青霉素 G 的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？ （1）最严重不良反应：过敏性休克。 （ 2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、 循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不及时抢救即可导致死亡。（3）防治措施：掌握适应证，避免局部用药； 用药前询问病人过敏史； 注射前应作皮试， 换用不同批号和不同厂家品 种时也应作皮试； 注射后需观察半小时；作好急救准备，如准备好肾上腺素。（4）常用抢救药物：立即皮下注射

22、（或肌注）肾上腺素，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。试述东莨菪碱的药理作用和临床应用。（ 1 ）东莨菪碱小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。（ 2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。（ 3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。 （ 4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中 药麻醉药洋金花的主要成份。简述山莨菪碱的药理作用及临床应用。（1）药理作用： 山莨菪碱是 M 受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血 管的作用， 但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。 但它的抑制唾液分泌和扩 瞳作用仅为阿托品的1

23、/101/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。药理学研究的主要内容包括哪几个方面？（1 ）药物效应动力学（药效学） ：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。（2）药物代谢动力学（药动学） ：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、 生物转化和排泄过程， 特别是血药浓度随时间变化的规律。 （ 3）影响药效学和药动学的因素。药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（ 3）后遗效应：如苯巴比

24、妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。 （ 4 ）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫 痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（ 5）变态反应：如青霉素 G 可引起过敏性休克。 （ 6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD 的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。何谓药物的效应、最大效能和效应强度？ （1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。（ 2）最大效能： 是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应 （即为最大效能） 。（ 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂

25、量（等效剂 量）大小。简述药物的作用机制。（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这 种相互作用引起了机体生理、 生化功能的改变。 药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结 合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：受体，酶， 离子通道，核酸，载体，免疫系统，基因等。（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。（1） G蛋白偶联受体：如肾上腺素受体。（2）配体门控离子通道受体：如 G

26、A B A受体。（ 3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。（ 4）细胞核激素受体：如肾上腺皮质激素受体（5）细胞因子受体：如白细胞介素受体。 6）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。注：酪氨酸激酶受体、 细胞因子受体又称为具有酪氨酸激酶活性的受体； 细胞核激素受体又 称为细胞内受体。何谓竞争性拮抗药？有何特点？拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：与受体结合是可逆的；效应决定于两者的浓度和亲和力； 在不同浓度竞争拮抗药存在时， 激动药的量效曲线平 行右移，最大效应不变。何谓非竞争性拮抗药，有何特点 ? 拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是： 拮抗药与受体结合后

27、能改变效应器的反应性； 它不仅使激动药量效曲线右移， 而且抑制最大效应； 能与受体 发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。药理学（pharmacology）是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。药物 （drug） 指能影响机体生理、 生化和病理过程， 用以预防、 诊断、 治疗疾病和计划生育的 化学物质。不良反应（adverse reaction）凡用药后产生与用药目的不相符的并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。 药物的不良反应包括副作用 （side effects） 毒性反应（toxic reaction ）、 变态反应（allergic reaction ）、后遗效应

28、（after effect ）、继发效应（secondary effect ）、特异质 反应(idios yn cratic reaction)及三致” (致癌 carci nogen esis、致畸 teratoge nesis、致突变 mutagenesis)副作用 (side effect) 定义： 与主要作用同时产生的继发效应。 这种效应不一定是相反的效应， 但常是不必要的或毒性的。后遗效应(after effect)指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。继发反应 (secondary reaction) ：机体对较长时间的冷热刺激所产生的短暂的与生理反应相反 的

29、作用称为继发反应。停药反应( Withdrawal Reaction )又称撤药综合征，系指骤然停用某种药物而引起的不良反 应效能(efficacy)药物分子与受体结合后产生效应的能力。效价(potency)药物大道一定效应所需要的剂量治疗指数(therapeutic index)通常将半数致死量(LD50 )/半数有效量(ED50)的比值称为 治疗指数，用以表示药物的安全性。半数致死量( median effctive dose ,LD50 )使半数动物出现死亡药物剂量。半数有效量( median lethaldose ,ED50 )使半数动物产生效应的剂量安全范围 (margin of s

30、afety) 是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药 物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。受体 (receptor) 细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效 应的特殊蛋白质，个别的是糖受体向上 /下调节( receptor up/down regulation) 长期使用拮抗 /激动药药可以使受体的密度和 敏感性增高 /降低的现象吸收(absorption)药物从给药部位进入血液循环的过程称吸收，PKa 当溶液中药物离子浓度和非离子浓度完全相等， 即各占 50% 时，溶液的 pH 值称为该药 的离解常数，用 PKa 表示。首关消除 ( first

31、 pass elimination) 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先 通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大， 则使进入全身血循环内的有效 药物量明显减少，这种作用称为首关消除。肝肠循环(enterohepatic cycle)。指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被 吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。表观分布容积（ apparent volume of distribution, Vd ）是指体内药物总量待平衡后，按测得的 血浆药物浓度计算时所需的体液总容积（即理论上药物均匀分布所占有的体液容积） 。生物利用度（bioavailability

32、 , F）是指药物被机体吸收进入血液循环的相对量和速率稳态浓度（steady-stateconeentration）按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多， 直至从体内消除的药物量和进人体内的药物量相等时， 体内药物总量不 再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为。抗生素（ antibiotics ）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）所产生的能灭活或抑制其 他病原微生物及肿瘤细胞的的化学物质化学治疗（chemotherapy）指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）

33、所能抑制（或杀 灭）微生物的类、属、种范围。化疗指数（chemotherapeutic index， CI ）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常 以化疗药物的半数动物致死量 LD50 与治疗感染动物的半数有效量 ED50 之比来表示： LD50/ ED50抗菌后效应 （Post Antibiotic Effect ） 抗菌后效应（PAE）:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后， 再除去培养基中的抗菌药， 去除抗菌药后的一定时间范围内 （常以小时计） 细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称抗菌后效应或抗生素后效应。一级消除动力学 first-order elimination kineti

34、cs :是体内药物在单位时间内消除的药物百分率 不变， 也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高， 单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学 zero-order elimination kinetics :是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。何谓首关消除，它有什么实际意义？（ 1）首关消除（首过消除） :是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉， 在肠道或肝脏 时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前， 先经肠道或肝脏多数被灭活，称为

35、首关消除。（2）实际意义:有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直 肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药， 因口服吸收后门静脉浓度高， 有利于杀灭寄生在此处的血吸虫； 之后经肝脏代谢， 又可使全身不 良反应减轻。影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？药物本身的性质；剂型和药物的溶解度；胃内容物、胃排空速度、胃肠蠕动情况； 肝脏对药物的消除作用， 如口服药物大部分在进入体循环前被肠道或肝脏消除则称为首关消 除。试述药物与血浆蛋白结合后结合型药物药理作用特点。药物吸收入血， 与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（ 1）结合型药物

36、一般无药理活性：不易穿透毛细血管壁， 血脑屏障及肾小球， 而限制其进一步转运，但不影响主 动转运过程。（2）结合是可逆的，药物可逐步游离出来，发挥其作用，故结合型药物可延长 药物在体内的存留时间， 即结合率越高， 药物作用时间相应越长。 （3）这种结合是非特异性 的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。（1）肝药酶诱导： 有些药物能增强肝药酶活性， 使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快， 导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性， 使在其他肝脏内生物转化药物的消除减

37、慢， 导致这些 药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。什么是药物的表观分布容积（ Vd ）？有何意义？（1）Vd :是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A ）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （ L） = A （mg） / C （ mg/L ）。（2）意义：可从 Vd 的大小了解该药在体内的分布情况，即 Vd 大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周 围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。可从Vd的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。药物

38、半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。简述生物利用度及其意义是指经任何途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率，用F来表示，F =（A / D）X 100%, D为服药量，A为进入体循环的药量。绝对生物利用度：血管外给药（如口服）的 AUC与静脉注射AUC相比的百

39、分比。相对生物利用度：对同一血管外 给药途径的某一种药物制剂的 AUC 与相同标准制剂的 AUC 相比的百分比。生物利用度是 评价药物制剂质量的一个重要指标。影响药物效应因素在机体方面有哪些？影响药物效应因素在机体方面有年龄， 性别， 遗传因素， 特异质反应， 疾病状态， 心理因素， 以及长期用药引起的机体反应性变化等。试比较筒箭毒碱和琥珀胆碱的肌松作用的特点。两药肌松作用特点比较如下：筒箭毒碱 琥珀胆碱； 临床用量有神经节阻断作用 临床用量无神经节阻断作用； 抗胆 碱酯酶药拮抗其肌松作用 抗胆碱酯酶药增强其肌松作用；乙醚、氨基苷类抗生素加强其 肌松作用 连续用药可产生快速耐受 肌松前不会引起

40、肌束颤动 肌松前出现肌束颤动 肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。(1) a受体激动药：al、a2受体激动药，去甲肾上腺素； al受体激动药，去氧肾上腺 素；a2受体激动药，可乐定。(2) a、B受体激动药：肾上腺素。 (3)3受体激动药： 3 1、3 2受体激动药，异丙肾上腺素；3 1受体激动药，多巴酚丁胺；3 2受体激动药， 沙丁胺醇。肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。(1) a受体阻断药：al、a2受体阻断药，酚妥拉明； al受体阻断药，哌唑嗪； a2受 体阻断药，育亨宾；(2)3受体阻断药：31、3 2受体阻断药，普萘洛尔；31受体阻断药，阿替洛尔；a、3受体

41、阻断药，拉贝洛尔。简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用。(1)作用机制：地西泮能增强中枢抑制性神经递质GA B A的神经传递功能和突触抑制效应。地西泮与其受体结合后，进而促进GA B A与GA B AA受体结合，从而使 Cl-通道开放的频率增加，使更多的 Cl-内流，产生中枢抑制效应。(2)药理作用和临床用途：抗焦虑 作用：可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。中枢性肌 肉松弛作用： 可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉 挛(如腰肌劳损)。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉 注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措

42、施。简述苯妥英钠的药理作用机制及其主要用途。(1 )药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜， 有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经 元的快灭活型 Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对 GA B A的摄取。(2)主要用途：抗癫痫，是治疗大发作和部分性发作的首选药，但对小发作无效。治 疗中枢疼痛综合征， 使疼痛减轻，发作次数减少。 抗心律失常， 主要用于室性心律失常及 强心苷类药物中毒所致的心律失常。简述苯妥英钠的体内药动学特点以及不良反应。( 1 )体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的

43、生物利用度显著不同，且有明显 的个体差异。多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。 消除速率与血浆浓度有密切关系， 低浓度时按一级动力学消除； 高浓度时， 则按零级动力学 消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。(2)不良反应： 胃肠道刺激； 神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；牙龈增生；叶酸吸收及代谢障碍，甚至发 生巨幼细胞性贫血；其他不良反应，如过敏等。试述呼吸中枢兴奋药的适应证及应用时的注意点。（1）适应证：主要用于中枢抑制药中毒或某些疾病引起的呼吸中枢衰竭，对非中枢性的呼 吸衰竭疗效不明显或无效。（2）应用时的注意点：严格适应证，结合综合性治疗

44、，如人工 呼吸等；严格掌握剂量，以免过量引起惊厥；联合应用可提高疗效和减少毒性，常采用 几种药物交替应用或合并应用。试述尼可刹米的作用机制及临床应用。（ 1）作用机制：直接兴奋延脑呼吸中枢，并刺激颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢， 还能提高呼吸中枢对 CO2 敏感性，从而解除中枢性呼吸抑制。（ 2）临床应用：主要用于各种原因所致的中枢性呼吸抑制。试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。 解热镇痛药 阿片类镇痛药作用 抑制前列腺素合成起效； 对慢性钝痛有效， 对剧烈疼痛或内脏绞痛无效 兴奋阿片受体 起效；对各种疼痛均有效用途 头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等 用于其

45、他药物无效的急性锐痛，晚期肿 瘤的剧烈疼痛不良反应 胃肠道反应等，但无成瘾性 有成瘾性阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？（1）应选用小剂量。 （ 2）作用机制：血栓素 2（ TXA2 ）是强大的血小板释放 ADP 及血小 板聚集的诱导剂， aspirin 能抑制 PG 合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中 TXA2 的形成， 从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG 合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。 因为血小板中 PG 合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中 PG 合成酶为高

46、，故在预防血栓形 成时应采用小剂量阿司匹林。试述钙拮抗药的药理作用和临床应用。（1）药理作用：对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血 有保护作用；扩张外周及脑血管；松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；改善 组织血流；其他：抗动脉粥样硬化、抑制内分泌腺等。（2）临床应用：心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效； 心律失常， 对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所 致的心律失常疗效较好； 高血压； 肥厚性心肌病； 脑血管病以及外周血管痉挛性病变简述抗心律失常药对心脏基本电生理的作用。（1 ）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流，或抑制慢反应细胞 4相Ca2+内流

47、，或促进K+外流。（2）减少后除极与触发活动：抑制Ca2+及Na+内流。（3）改变膜反应性而改变传导性，增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动（4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么 ?(1 )抑制快反应细胞 4相Na+内流。(2)抑制慢反应细胞 Ca2+内流。(3)促进K+外流, 增大最大舒张电位，使其远离阈电位。试述强心苷增强心肌收缩力的特点。( 1 )强心苷提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，在心脏前后负荷不变的条件下，每搏 作功增加，心搏出量增加。 ( 2)强心苷对正常人和充血性心力衰竭(CHF )患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加 CHF

48、 患者的心搏出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提 高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在 CHF 患者，强心苷通过反射作用降低 交感神经活性， 减弱血管作用收缩作用， 故增加心搏出量。 ( 3)强心苷增强心肌收缩力可引 起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF 病人的症状。试述强心苷治疗充血性心力衰竭的收效原理。( 1 )强心苷有正性肌力作用，能增加衰竭心脏的收缩力，从而使心输出量增多。强心苷使 心脏排空充分，利于静脉回流，可以改善肺循环、体循环的瘀血症状；还能增加肾血流量， 可以使醛固酮分泌减少， 从而促进水钠排出， 减少血容量，降低静脉压，

49、也进一步改善了静 脉瘀血所引起的一系列症状。 ( 2)强心苷有负性心率作用， 可以使衰竭心脏既得到充分的休 息，又能得到较多的冠脉血供，并使静脉回流更为充分，从而增加心排出量。 试述强心苷治疗心房纤维性颤动(房颤)的疗效及收效原理。房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。 强心苷的治疗目的不在于停止房颤， 而是通过抑制房室传导， 使较多冲动不能通过房 室结下达心室， 从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响， 减少心室频率。 因此， 用药后， 多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何

50、治疗？(1 )心脏毒性反应：室性早搏；室上性或室性心动过速；房室传导阻滞(i、n、川度)；窦性心动过缓等。(2)治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治 疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fap片段治疗。试述硝酸酯类与B受体阻断药治疗心绞痛的机制。(1)硝酸酯类作用机制：舒张血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；使冠脉血流重新分配，使血液流向缺血区；不利因素：降低血压后可引起反射性心率加快。(2)B受体阻断药作用机制： p受体阻断t心率减慢t心收缩力减弱t心肌耗氧量降低；改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低T血液流向阻力低的缺血区；心率减慢t心舒

51、期延长t血供时间充分；不利因素：心收缩力减弱t心室容积增大分析硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。(1 )两药合用优点：能协同降低氧耗量。(2)机制：p受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加； 硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室 扩大， 抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。( 3)合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足，应适当减少给药剂量。 试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。1 )使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。（ 2）扩张冠状血管，解除

52、冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧（3）保护心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷。（4）抑制血小板聚集。试述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。（1）机制：初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；长期应用后的降压，是因为小 动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；血 管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。（ 2）地位： 为高血压病治疗的基础药物， 可单用于治疗轻度高血压， 也可与其他抗高血压药合用 治疗中、重度高血压。呋塞米为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？（ 1 ）呋塞

53、米抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。（2）不良反应：水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等；高尿酸血症和高氮质血症； 胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等；耳毒性眩晕、耳鸣、耳聋。 简述呋塞米的临床应用及利尿作用机制。（1）临床应用：治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；急性肺水肿与脑水肿；预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；高血钙症；充血性心力衰竭。（2）利尿作用机制： 抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部

54、与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。简述氢氯噻嗪的临床应用及不良反应。（1 ）临床应用：轻、中度水肿；充血性心力衰竭；高血压；尿崩症；特发性高 尿钙症和肾结石。（2）不良发应：电解质紊乱，如低血钾等；使血糖升高；高尿酸血 症；血尿素氮增高，加重肾功能不良；过敏反应等。试述肝素的作用机制和临床应用。（1）作用机制：激活抗凝血酶 III，中和灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产 生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。（2）临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。 试述肝素的临床应用、主要不良反应及

55、其治疗。（1）临床应用：血栓栓塞性疾病；弥散性血管内凝血；心血管手术、心导管插管， 体外循环、血液透析等。 （ 2）主要不良反应及其治疗：过量可引起自发性出血，可用硫酸鱼 精蛋白对抗。比较肝素和双香豆素的抗凝机制、作用特点和临床用途。肝 素 双香豆素 抗凝机制 激活抗凝血酶 III ，中和灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝 作用 通过拮抗维生素 K的作用，从而影响肝脏合成凝血因子n、/、x而产生抗凝作 用作用特点 抗凝作用快而强大；体内、 抗凝作用，无体外抗凝作用临床应用 主要用于血栓栓塞性疾病、用于血栓栓塞性疾病的治疗体外均有抗凝作用 抗凝作用弱、慢而持久；只有体内DIC 早

56、期及心血管手术、 体外循环等一些体外抗凝 只简述苯海拉明的作用及临床应用。苯海拉明为H1受体阻断药，药理作用有：抗外周组胺H1受体效应，可用于治疗皮肤粘膜过敏；中枢作用，引起中枢抑制作用，用于镇静、抗晕动病、镇吐；其他，抗乙酰胆 碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。(1)肾上腺素受体激动药：如肾上腺素(非选择性B受体激动药)、沙丁胺醇(B 2受体激动药)。( 2)茶碱类：如氨茶碱。 ( 3) M 胆碱受体阻断药：如异丙基阿托品。 ( 4)糖皮质激 素：如倍氯米松(呼吸道局部应用) 。( 5)肥大细胞膜稳定药：如色苷酸钠。沙丁胺醇与异丙肾上腺素比较，在治疗哮喘时

57、有什么优点 ?(1)沙丁胺醇对B 2受体选择性高，舒张支气管平滑肌的作用强， 而兴奋心脏B 1受体的作 用弱，因而对心脏的副作用小。 ( 2)沙丁胺醇为非儿茶酚胺类药物，体内代谢相对较慢，因 而作用较持久，而且可口服。治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。(1)抗酸药： 可中和胃酸， 如碳酸钙。 ( 2) H2 受体阻断药： 可抑制胃酸分泌， 如雷尼替丁。 ( 3) M1 胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。( 4)胃壁细胞H+ 泵抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。( 5)胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。 ( 6)粘膜保护药：如硫糖铝。 ( 7)抗幽门螺旋菌药：如甲

58、硝唑、阿莫西林(羟氨苄青霉素) 。能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。(1) H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。(2) M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。 (3)胃壁细胞H+泵抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美 拉唑。(4)胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制。(1)硫脲类药物 (如丙基硫氧嘧啶) ：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发 生。( 2)大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小变韧， 有利于手术进行及减少出血。试述硫

59、脲类药物的临床应用。主要用于甲状腺功能亢进症的治疗：内科药物治疗：适用于轻症和不宜手术或131I治疗者，如儿童、青少年及术后复发；手术前准备：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后合并甲状腺危象；甲状腺危象的治疗。试述硫脲类药物发挥疗效的原理（1）抑制甲状腺过氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶联，而药物本身则作为过氧化物酶的 底物而被碘化， 使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上， 从而抑制甲状腺激素的生物合成。 （ 2） 对已合成的甲状腺激素无效， 须等已合成的激素被消耗后才能完全生效。 （ 3）该类药中的丙 硫氧嘧啶能抑制外周组织的 T4 转化为 T3 ，迅速控制血清中生物活性较强的 T3 水平

60、，故在 重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选（4）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制症状。试述磺酰脲类药物的药理作用及临床应用。（1 ）药理作用：磺酰脲类阻滞胰岛B细胞的钾通道，促进胰岛素分泌；还可能抑制胰高血 糖素分泌， 提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增加靶细胞胰岛素受体数目和亲和力。（ 2）临床应用：非胰岛素依赖型（2型）糖尿病，胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者；对胰岛素 耐受者可减少胰岛素用量；氯磺丙脲可治疗尿崩症。抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。（ 1 ）抗叶酸代谢：抑制

61、二氢叶酸合成酶或还原酶，最终抑制蛋白质合成，抑制细菌生长繁殖，如磺胺类、TMP。（ 2）抑制细胞壁合成：如青霉素 G。（ 3）使细胞膜通透性增加：使菌 体内容物外漏，如两性霉素B。 （4）抑制蛋白质合成：如庆大霉素。 （5）抑制核酸代谢：使 RNA 或 DNA 不能合成，如利福平。简述影响B -内酰胺类抗生素抗菌作用的因素。有效的B -内酰胺类抗生素必需能进入菌体，作用于细胞膜上的靶位PB Ps。影响B -内酰胺类抗生素作用的主要因素有： 药物透过革兰氏阳性菌细胞壁或阴性菌脂蛋白外膜 （即第一 道穿透屏障）的难易；对B -内酰胺酶（第二道屏障）的稳定性；对抗菌作用靶位PBPs的亲和性。于治疗流

62、行性脑脊髓膜炎的抗菌药物有哪些（以类别区分，各写出一个药名）？使用时各应注意什么？（1）磺胺嘧啶（SD）:用药期间应碱化尿液，防止在泌尿道形成结晶。（2）青霉素 G:大剂量静脉滴注， 应注意防止过敏反应。 （ 3）氯霉素： 次选， 用于前两药疗效差或不能应用者， 应注意其抑制造血功能的不良反应大肠杆菌和脑膜炎双球菌引起的感染， 各可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举 3 种以上 不同类型的药物。（ 1 ）大肠杆菌感染：氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素、诺氟沙星等。（ 2）脑膜炎双球菌：磺胺嘧啶、青霉素 G、氯霉素等。第一、第三代头孢菌素各有哪些特点？每类各举一个代表药。（1）第一代头孢菌素的特点：

63、 对G+菌（包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌）的抗菌作用较第二、三代强，对G 菌的作用差；对各种B -内酰胺酶的稳定性较第二、 三代差； 肾毒性较第二、三代强。举例：头孢氨苄。(2)第三代头孢菌素特点：对 G+菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌属、 绿脓杆菌及厌氧菌(如脆弱类杆菌)均有较强的作用； 血浆t1/2较长，有一定量渗入脑脊液；对B -内酰胺酶有较高稳定性；对肾脏基本无毒性。举例：头孢噻肟。试述氨基苷类抗生素的作用机制及共同的不良反应。(1)作用机制：氨基苷类能影响细菌蛋白质合成的全过程。起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；选择性与30S亚基上的靶蛋白结合造成 A位歪曲，使mRNA上的密码错误， 合成无功能的异常蛋白质；阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止70S核蛋白体解离，最终造成核蛋白体耗竭。(2