经典教材-心律失常

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1、心律失常第一节概述心脏传导系统的解剖 心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。它包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网（图331 ）。窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，长1020mm，宽23mm 。主要由P（起搏）细胞与T（移行）细胞组成。冲动在P 细胞形成后，通过T 细胞传导至窦房结以外的心房组织。窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60 % ，起源于左冠状动脉回旋支者占40 。结间束连接窦房结与房室结，分成前、中与后三束。房室结位于房间隔的右后下部，冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方。长7mm，宽4mm 。其上部为移行细胞

2、区, 与心房肌接续。中部为致密部，肌纤维交织排列，下部纤维呈纵向行走，延续至希氏束。房室结的血供通常来自右冠状动脉。希氏束为索状结构，长15 mm，起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，行走于室间隔嵴上，然后分成左、右束支。左束支稍后分为前、后分支，分别进人两组乳头肌。由于左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网，潜行于心内膜下。这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支。冲动在窦房结形成后，随即由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房。冲动在房室结内传导速度

3、极为缓慢，抵达希氏束后传导再度加速。束支与普肯耶纤维的传导速度均极为快捷，使全部心室肌几乎同时被激动。最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。心脏传导系统接受迷走与交感神经支配，迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与迷走神经相反的作用。心律失常的分类 自律失常（cardiac arrhythmia ）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。一、冲动形成异常（一）窦性心律失常 窦性心动过速； 窦性心动过缓； 窦性心律不齐； 窦性停搏。（

4、二）异位心律1 被动性异位心律 逸搏（房性、房室交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。2 主动性异位心律 期前收缩（房性、房室交界区性、室性）； 阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）； 心房扑动、心房颤动； 心室扑动、心室颤动。二、冲动传导异常1 生理性干扰及房室分离。2 病理性 窦房传导阻滞； 房内传导阻滞； 房室传导阻滞； 束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。3 房室间传导途径异常预激综合征。按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。本章主要依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行

5、分类，对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理加以讨论。【 心律失常发生机制】 心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和（或）冲动传导的异常。一、冲动形成的异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。触发活动（t riggercd activity ）是指心房、心室与希氏束一普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（afte

6、r depolarization ）。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。二、冲动传导异常 折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括： 心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环； 其中一条通道发生单向传导阻滞； 另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性； 原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常（图33 2 ）。冲动传导

7、至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。【 心律失常的诊断】 一、病史 心律失常的诊断应从详尽采集病史入手。让患者客观描述发生心悸等症状时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索： 心律失常的存在及其类型； 心律失常的诱发因素：烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等； 心律朱常发作的频繁程度、起止方式； 心律失常对患者造成的影响； 心律失常对药物和非药物方法如体位、呼吸、活动等的反应。二、体格检查 除检查心率与节律外，某些心脏体征有助心律失常的诊断。例如，完全性房室传导阻滞或房室分离时心律规则，因PR 间期不同，第一心音强度亦随

8、之变化。若心房收缩与房室瓣关闭同时发生，颈静脉可见巨大a 波（canon wave ）。左束支传导阻滞可伴随第二心音反常分裂。颈动脉窦按摩通过提高迷走神经张力，减慢窦房结冲动发放频率和延农房室结传导时间与不应期，可对某些心律失常的及时终止和诊断提供帮助。其操作方法是：患者取平卧位，尽量伸展颈部，头部转向对侧，轻轻推开胸锁乳突肌，在下颌角处触及颈动脉搏动，先以手指轻触并观察患者反应。如无心率变化，继续以轻柔的按摩手法逐渐增加压力， 持续约5 秒。严禁双侧同时施行。老年患者颈动脉窦按摩偶尔会引起脑梗死。因此，事前应在颈部听诊，如听到颈动脉嗡鸣音应禁止施行。窦性心动过速对颈动脉窦按摩的反应是心率逐渐

9、减慢，停止按摩后恢复至原来水平。房室结参与的折返性心动过速的反应是可能心动过速突然终止。心房颤动与扑动的反应是心室率减慢，后者房率与室率可呈24:1 比例变化，随后恢复原来心室率，但心房颤动与扑动依然存在。三、心电图检查 是诊断心律失常最重要的一项无创伤性检查技术。应记录12 导联心电卧并记录清楚显示P 波导联的心电图长条以备分析，通常选择V1或II 导联。系统分析应包括：心房与心室节律是否规则，频率各为若干？PR 间期是否恒定？P 波与QRS 波群形态是否正常？P 波与QRS 波群的相互关系等等。四、长时间心电图记录 动态心电图（Holter ECG monitoring ）检查使用一种小型

10、便携式记录器，连续记录患者24 小时的心电图，患者日常工作与活动均不受限制。这项检查便于了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关、明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系以及昼夜分布特征、协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或埋藏式心脏复律除颤器的疗效以及是否出现功能障碍等。若患者心律失常间歇发作、且不频繁，有时难以用动态心电图检查发现。此时，可应用事件记录器（event : ecorder ） ，记录发生心律失常及其前后的心电图，通过直接回放或经电话传输图形至医院。尚有一种记录装置可在一段时间埋植于患者皮下，装置可自行启动、检测和记录心律失常，可用于发作不频繁、原因未明而可能系心律失常所

11、致的晕厥患者。五、运动试验 患者在运动时出现心悸等症状，可作运动试验协助诊断。但应注意，正常人进行运动试验，亦可发生室性期前收缩。运动试验诊断心律失常的敏感性不如动态心电图。六、食管心电图 解剖上左心房后壁毗邻食管，因此，插入食管电极导管并置于心房水平时，能记录到清晰的心房电位，并能进行心房快速起搏或程序电刺激。食管心电图结合电刺激技术对常见室上性心动过速发生机制的判断可提供帮助，如确定是否存在房室结双径路。房室结折返性心动过速能被心房电刺激诱发和终止，食管心电图能清晰地识别心房与心室电活动，便于确定房室分离，有助于鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导与室性心动过速。食管快速心房起搏能使预激图

12、形明显化，有助于不典型的预激综合征患者确立诊断。应用电刺激诱发与终止心动过速，可协助评价抗心律失常药物疗效。食管心房刺激技术亦有助于确定病态窦房结综合征的诊断。此外，也可作为治疗手段，用快速心房起搏，终止药物治疗无效的某些类型室上性折返性心动过速（图33 3 ）。七、临床心电生理检查 心腔内心电生理检查是将几根多电极导管经静脉和（或）动脉插入，放置在心腔内的不同部位辅以812 通道以上多导生理仪同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状窦（反映左心房、室电活动）等。与此同时，应用程序电刺激和快速心房或心室起搏，测定心脏不同组织的电生理功能；诱发临床出现的心动过速，对不同的治疗措施（

13、如药物、起搏器、植人式心脏复律除颤器、导管消融与手术治疗等）的疗效作出预测与评价。患者接受电生理检查，大多基于以下三个方面的原因： 诊断性应用、：确立心律失常及其类型的诊断，了解心律失常的起源部位与发生机制； 治疗性应用：以电刺激终止心动过速发作或评价某项治疗措施能否防止电刺激诱发的心动过速；植人性电装置能否正确识别与终止电诱发的心动过速；通过电极导管，以不同种类的能量（射频、超声等）消融参与心动过速形成的心肌，以达到治愈心动过速的目的； 判断预后：通过电刺激确定患者是否易于诱发室性心动过速、有无发生心脏性猝死的危险。患者进行心电生理检查的主要适应证包括：（一）窦房结功能测定 当患者出现发作性

14、晕厥等症状，临床怀疑为病态窦房结综合征，但缺乏典型心电图表现，可进行心电生理检查测定窦房结功能。测定指标包括：1 窦房结恢复时间（sinus node recovery time , SNRT ） 于高位右心房起搏，频率逐级加速，随后骤然终止起搏。SNRT 是从最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时限。如将此值减去起搏前窦性周期时限，称为校正的窦房结恢复时间（eorrected SNRT , CSNRT ）。正常时，SNRT 不应超过2 000ms , CSNRT 不超过525ms 。2 窦房传导时间（sinoatrial Coriduction time , SACT ） 通过对

15、心房程序期前刺激模拟具有不完全代偿的早搏进行测定和计算。SACT 正常值不超过147ms 。SNRT 与SACT 对病态窦房结综合征诊断的敏感性各为50 左右，合用时可达65 % ，特异性为88 。因此，当上述测定结果异常时，确立诊断的可能性较大。若属正常范围，仍不应排除窦房结功能减低的可能性。此外，应同时检测房室结与室内传导功能，以便对应用起搏器的种类及其工作方式作出抉择。（二）房室与室内传导阻滞 体表心电图往往不能准确判断房室及室内传导阻滞的部位，当需要了解阻滞的确切部位时，可作心电生理检查。房室传导系统心电生理检查内容包括：测定房室结维待1 : 1 传导的最高心房起搏频率（正常不小于13

16、0 次分）；以程序心房刺激测定房室结与希氏束一普肯耶系统的不应期，以及各种传导间期，如PA （反映心房内传导）、AH （反映房室结传导）、HV （反映希氏束一普肯耶系统传导）（图3-3-4 ）。室内（希氏束分叉以下）传导阻滞时体表心电图PR 间期可正常或延长，但HV 间期延长( 55ms )。如HV 间期显著延长（ 80ms ） ，提示患者发生完全性房室传导阻滞的危险性颇高。HV 间期延长对传导障碍诊断的特异性高（约80 % ） ，但敏感性低（约66 % ）。（三）心动过速 当出现以下几种情况时应进行心电生理检查： 室上性或室性心动过速反复发作伴有明显症状，药物治疗效果欠佳者； 发作不频繁难以

17、作详尽的诊断性或治疗性检测者； 鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导抑或室性心动过速有困难者； 进行系列的心电生理药理学试验以确定抗心律失常药物疗效； 评价各种非药物治疗方法的效果； 心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。（四）不明原因晕厥 晕厥的病因包括心脏性与非心脏性两大类。引起晕厥的三种常见的心律失常是：病态窦房结综合征、房室传导阻滞及心动过速。晕厥患者应首先接受详细的病史询问、体格检查、神经系统检查。无创伤性心脏检查包括体表心电图、动态心电图、运动试验与倾斜试验等。如经上述检查仍未明确晕厥的病因，患者又患有器质性心脏病时，应接受心电生理检查。此项检查可在70 的患者

18、获得有诊断价值的结果。非器质性心脏病患者则仅为12 。第二节窦性心律失常窦性心动过速正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60100 次分。心电图显示窦性心律的P 波在1 、11 、aVF 导联直立，aVR 倒置。PR 间期0. 12 0.20S。【心电图检查】 心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次分，为窦性心动过速（sinus tachycardia ） （图335 ）。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100 150 次分之间，偶有高达200 次分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。【临床意义】 窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或

19、咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。必要时B受体阻滞剂如美托洛尔可用于减慢心率。窦性心动过缓【心电图检查】 成人窦性心律的频率低于60 次分，称为窦性心动过缓（sinu bradycardia ） （图336 ）。 窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（即不同PP 间期的差异大于0.12S）。【临床意义】 窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺

20、氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、B受体阻滞剂、非二氢毗咤类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。窦性停搏窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest ）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP 间期显著长的间期内无P 波发生，或P 波与QRS波群均不出现，长的PP 间期与基本的窦性PP 间期无倍数关系（图3

21、36 ）。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现黑蒙、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adam一Stokes 综合征以至死亡。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酞胆碱等药物亦可引起窦性停搏。治疗可参照病态窦房结综合征。窦房传导阻滞窦房传导阻滞（Sinoatrial block , SAB ，窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SA B 亦可分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，

22、因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦性传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz ）I型即文氏（wenckebach ）阻滞，表现为PP 间期进行性缩短，直至出现一次长PP 间期，该长PP 间期短于基本PP 间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别；莫氏II 型阻滞时，长PP 间期为基本PP 间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律（图3 -3 -7 ，图3-3 -8 ）。窦房传导阻滞的病因及治疗参见窦性停搏。病态窦房结综合症病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结病变导致功能减退

23、，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合症经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。病因众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染（布氏杆菌病、伤寒）、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是SSS的病因。迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。临床表现患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑蒙、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞

24、痛等症状。心电图检查心电图主要表现包括：1、持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；2、窦性停搏与窦房阻滞；3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；4、心动过缓心动过速综合症（bradycardia-tachycardia syndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者包括心房扑动、心房颤动或房性心动过速。病窦综合症的其他心电图改变为：1、在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室律缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞；2、房室交界区逸搏心律等。根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。为确

25、定症状与心电图改变的关系，可作单次或多次动态心电图或事件记录器检查，如在晕厥等症状发作的同时记录到显著的心动过缓，即可提供有力佐证。心电生理与其他检查对于可疑病窦综合症的患者，经上述检查仍未能确定诊断，下列试验将有助于诊断：一、固有心率（intrinsic heart rate,IHR）测定 其原理是：应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生冲动的频率。方法是以普萘洛尔（0.2mg/kg）静注后10分钟，再以阿托品(0.04mg/kg)静注，然后检测心率。固有心率正常值可参照以下公式计算：118.1-(0.57年龄)。病窦zhz患者的固有心率低于正常值。二、窦房结恢复时间与窦

26、房传导时间测定 可应用心内电生理检查技术或食道心房电刺激方法，检查方法与临床意义请参阅本章第一节。治疗若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合症患者，应接受起搏治疗。心动过缓心动过速综合症患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。第三节 房性心律失常房性期前收缩房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心

27、律失常的先兆。心电图检查房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩

28、前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。治疗房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括B受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等。房性心动过速房性心动过速（atrial tachycardia ）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速（automatic atrial tachycardia ）、折返性房性心动过速（reentr a

29、ntatrial tachycardia ）与紊乱性房性心动过速（chaotic atrial tachycardia ）三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速（paroxysmal atrial tachycardia with AV block , PAT with block ）。自律性房性心动过速 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常。【临床表现】 发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动时，听

30、诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a 波数目超过听诊心搏次数。【心电图与心电生理检查】 心电图表现包括： 心房率通常为150200 次分； P 波形态与窦性者不同，在II 、III、aVF 导联通常直立； 常出现二度I型或II 型房室传导阻滞，呈现2: 1 房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响； P 波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）； 刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞； 发作开始时心率逐渐加速（图3-3-10 ）。心电生理检查特征为： 心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓； 心房激动顺序与窦性P 波不同； 心动过速的第一

31、个P 波与随后的P 波形态一致，这与折返机制弓起者不同； 心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令发作终止。【治疗】 房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理。假如心室率达140 次分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下：（一）洋地黄引起者 立即停用洋地黄； 如血清钾不升高，首选氯化钾口服（半小时内服用完5g，如仍未恢复窦性心律，2 小时后再口服2 . 5g ）或静脉滴注氯化钾（2g 溶于5 % 葡萄糖液500ml 内，2 小时滴完），同时进行心电图监测，以避免出现高血钾（T 波高尖）

32、； 已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、B受体阻滞剂。心室率不快者，仅需停用洋地黄。（二）非洋地黄引起者 积极寻找病因，针对病因治疗； 洋地黄、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率； 如未能转复窦性心律，可加用IA 、Ic 或III 类抗心律失常药， 少数持续快速自律性房速药物治疗无效时，亦可考虑作射频消融。折返性房性心动过速 本型较为少见，折返发生于手术瘫痕，解剖缺陷的邻近部位。心电图显示P 波与窦性者形态不同，PR 间期通常延长。心电生理检查特征为： 心房程序电刺激能诱发与终止心动过速； 心动过速开始前必先发生房内传导延缓； 心房激动次序与窦性者不同； 刺激迷走神经通常不能

33、终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速。紊乱性房性心动过速 本型亦称多源性房性心动过速（multifocal atrial tachycardia ）。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。心电图表现为： 通常有3 种或以上形态各异的P 波，PR 间期各不相同； 心房率100130次分； 大多数P 波能下传心室，但部分P 波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律失常最终可发展为心房颤动（图3-3-11 ）。治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、

34、麻黄碱等药物。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。心房扑动心房扑动（atrial flutter ）简称房扑。【病因】房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流等导致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因尚有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。【临床表现】 房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动，施行增加交感神经张力或降低迷走神经张

35、力的方法，可促进房室传导，使房扑的心室率成倍数加速。心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。【心电图检查】 心电图特征为： 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F 波，扑动波之间的等电线消失，在II 、III 、aVF 或V1 导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300 次分。 心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300 次分，未经药物治疗时，心室率通常为150 次分（2: 1 房室传导）。使用奎尼丁等药物，心房率减慢至2

36、00次分以下，房室传导比率可恢复1：1，导致心室率显著加速。预激综合征、甲状腺功能亢进等并发之房扑，房室传导可达1 : 1 ，产生极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2：1与4：1 传导交替所致。 QRS 波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS 波群增宽、形态异常。【治疗】 应针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能（低于50J），便可迅速将房扑转复为窦性心律。如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适宜电复律者，可将电极导管插至食管的心房水平，或经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房，此法能使大多数

37、典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫罩（硫氮罩酮），能有效减慢房扑之心室率。超短效的B受体阻滞剂艾司洛尔esmolol , 200ug / ( kg min ) ，亦可用作减慢房扑时的心室率。若上述治疗方法无效，或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂（地高辛或毛花苷丙）减慢心室率，但常需较大剂量始能达到目的。用药后，房扑通常先转变为心房颤动，停药后再恢复窦性心律。若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。IA （如奎尼丁）或Ic（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。但应事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞

38、剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用，反而使心室率加快。如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用IA 、IC 类药物容易导致严重室性心律失常，甚至发生死亡。此时，应选用胺碘酮，胺碘酮200mg ，每日3 次，用1 周；减为200mg ，每日2 次，用1 周；再减为200mg 每日l 次；维持量可减至200mg / d , 5 天周，对预防房扑复发有效。索他洛尔亦可用作房扑预防，但不宜使用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，I类与111 类药物均不应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显

39、或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。心房颤动心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，60 岁以上人群中，房颤发生率为1 % ，并随年龄而增加。【病因】 房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患

40、者中部分是心动过缓一心动过速综合征的心动过速期表现。【临床表现】 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150 次分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25 或更多。房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。据统计，非瓣膜性心胜病者合并房颤，发生脑卒中的机会较无房颤者高出57 倍。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。对于孤立性房颤是否增加脑卒中的发生率，尚无一致见解。心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是

41、许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a 波消失。一旦房颤患者的心室率变得规则，应考虑以下的可能：1。恢复窦性心律；2。转变为房性心动过速；3、转变为房扑（固定的房室传导比率）；4、发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室率变为慢而规则（3060次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，其最常见原因为洋地黄中毒。【心电图检查】心电图表现包括：1、P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次/分；2、心室率极不

42、规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，减慢心室率；3、QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。【治疗】应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。一、急性心房颤动 初次发作的房颤且在2448小时以内，称为急性房颤。通常，发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在6080 次分，轻微运动后不超过100 次分。必要时，洋地黄与B受体阻

43、滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用B受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在2448 小时内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。IA （奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC （普罗帕酮）或111 类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60 左右。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。IC 类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。二、慢性心房颤动 根据慢

44、性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮( 200mg / d )的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续性房颤选择减慢心室率同时注

45、意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦律者并无显著差别，并且更为简便易行。慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。此时，治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用地高辛、B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。但应注意这些药物的禁忌证。三、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（I NR ）维持在2. 0 3.0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹

46、林（每日300mg ）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2 天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3 周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3 4 周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等。房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗。第四节 房室交界区性心律失常房室交界区性期前收缩房室交界区性期前收缩（premature atrioventricularjuncti

47、onalbeats ）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS 波群与逆行P 波。逆行P 波可位于QRS 波群之前（PR 间期0 . 12S、之中或之后（RP 间期0 . 20S。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏（AV junctiona escape beats ）的频率通常

48、为40 60 次分。心电图表现为在长于正常PP 间期的间歇后出现一个正常的QRS 波群，P 波缺失，或逆行P 波位于QRS 波之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P 波。房室交界区性心律（AV junctional rhythm ）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS 波群，频率为4060 次分。可有逆行P 波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关，并作为防止心室停搏的生理保护机制。查体时颈静脉搏动可出现大的a 波，第一心音强度变化不定。一般

49、无需治疗。必要时可起搏治疗。非阵发性房室交界区性心动过速非阵发性房室交界区性心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒。其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。心率70150 次分或更快，心律通常规则。QRS 波群正常。自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。治疗主要针对基本病因。本型心律失常通常能自行消失，假如患者耐受性

50、良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。已用洋地黄者应立即停药，亦不应施行电复律。洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因或B受体阻滞剂治疗。其他患者可选用IA 、IC 与皿类（胺碘酮）药物。 与房室交界区相关的折返性心动过速阵发性室上性心动过速（PSVT）简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。大多数室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速（心房折返性心动过速已在本章第三节叙述）。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴，但折返回路并不局限于房室

51、交界区。因此，阵发性室上性心动过速这一名称，包含属于不同发病机制，解剖上并非局限于房室结及其以上不同类别的心动过速，其含义欠精确，但目前尚无被一致接受的命名代替。因此，一直沿用至今。有学者推荐“与房室交界区相关的折返性心动过速”这一描述性名词，为本书采用。在全部室上速病例中，房室结内折返性心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90以上。房室结内折返性心动过速（AVNRT）是最常见的阵发性室上性心动过速类型。【病因】 患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。【临床表现】 心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一，症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛

52、、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时的心室率快速的程度与持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。【心电图检查】心电图表现为：1、心率150250次/分，节律规则；2、QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波群形态异常；3、P波为逆行性（II、III、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；4、起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。【心电生理检查】在大多数患者能证实

53、存在房室结双径路。房室结双径路是指：1、B（快）路径传导速度快而不应期长；2、a（慢）路径传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，PR间期正常。最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆传。其发生机制如下：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路（因不应期较长），遂经慢径路前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快径路获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快径路返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内折返性心动过速。其它心电生理特征包括：1、心房期前刺激能诱发与终止心动过速；2、心动过速开始几

54、乎一定伴随着房室结传导延缓（PR或AH间期延长）；3、心房与心室不参与形成折返回路；4、逆行激动顺序正常，即位于希氏束临近的电极最早记录倒经快径路逆传的心房电活动。【治疗】（一）急性发作期 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次510秒，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）、诱导恶心，降面部浸没入冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后，有时恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。1、腺苷与钙通道阻滞剂

55、 首选治疗药物为腺苷（612mg快速静注），起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，由于其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。如腺苷无效可改静注维拉怕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓（0.250.35mg/kg）。上述药物疗效达90以上。如患者合并心力衰竭、低血压或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选择腺苷静注。2 ，洋地黄与B受体阻滞剂静注 洋地黄（如毛花苷丙0.40 .8mg 静注，以后每24 小时0.20.4mg , 24 小时总量在1.6mg 以内）可终止发作。目前洋地黄已较少应用

56、，但对伴有心功能不全患者仍作首选。B受体阻滞剂也能有效终止心动过速，但应避免用于心力衰竭、支气管哮喘患者。并以选用短效B受体阻滞剂如艾司洛尔50 200 ug / ( kg min ）较为合适。3 普罗帕酮12mg / kg 静脉注射。4 其他药物 合并低血压者可应用升压药物（如苯福林、甲氧胺或间羟胺），通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5 食管心房调搏术常能有效中止发作。6 直流电复律 当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。（二）预防复发 是否需

57、要给予患者长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。药物的选择可依据临床经验或心内电生理试验结果。洋地黄、长效钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂可供首先选用。洋地黄制剂（地高辛每日0.125 0.25mg ） ，长效钙通道阻滞剂（缓释维拉帕米240mg / d ，长效地尔硫草60 120mg ，每日2 次），长效B受体阻滞剂，单独或联合应用。普罗帕酮（100200mg ，每日3 次）。导管消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速的优点，应优先考虑应用。附利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速此类房室折返性心动过速（AVRT ）也是阵发性室上性心动过速的一个较常见的类型。这类患者

58、存在房室旁路（见预激综合征），该旁路仅允许室房逆向传导而不具有房室前传功能，故心电图无预激波形，被称为“隐匿性”旁路。本型心动过速与预激综合征患者常见的房室折返性心动过速（经房室结前向传导，房室旁路逆向传导，称正向房室折返性心动过速），具有相同的心电图特征：QRS 波群正常，逆行P 波位于QRS 波群终结后，落在ST 段或T 波的起始部分。本型心动过速发作时心室率可超过200次分，心率过快时可发生晕厥。治疗方法与房室结内折返性心动过速相同。导管消融成功率高，应优先选择。预激综合征预激综合征（preexcitation syndfome ）又称Wolf ParkinsonWhite 综合征（WP

59、W 综合征），是指心电图呈预激表现， 临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路（accessory atrioventricular Pathways ）或Kent 束，Kent 束可位于房室环的任何部位。除Kent 束以外，尚有三种较少见的旁路： 房一希氏束（atriohisian tracts ） ； 结室纤维（nodoventricular fibers）； 分支室纤维（fasciculoventricular fibers ）。这些解剖

60、联系构成各自不尽相同的心电图表现。【病因】 据大规模人群统计，预激综合征的发生率平均为1.5 。预激综合征患者大多无其他心脏异常征象。可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT 被发现，以男性居多。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。【临床表现】 预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8% ，并随年龄增长而增加。其中大约80 心动过速发作为房室折返性心动过速，15 %30 为心房颤动，5 为心房扑动。频率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。【心电图表现】 房室旁路典型预激表现为： 窦

61、性心搏的PR 间期短于0.12S ； 某些导联之QRS 波群超过0.12S , QRS波群起始部分粗钝（称deha 波），终末部分正常； ST 一T 波呈继发性改变，与QRS 波群主波方向相反。根据心前区导联QRS 波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A 型QRS 主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B 型在V1导联QRS 波群主波向下，V5、V6 导联向上，预激发生在右室前侧壁。预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路作逆向传导，称正向房室折返性心动过速。此型心电图表现与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS 波群形态与时限正常

62、。大约5 的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。发生心动过速时，QRS 波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。预激综合征患者遇下列情况应接受心电生理检查： 协助确定诊断； 确定旁路位置与数目； 确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”; 了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率； 对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。【治疗及预防】 若患者从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者

63、，无需给予治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺昔或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。应当注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。经导管消融旁路作

64、为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选，其适应证是： 心动过速发作频繁者； 心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250ms 者； 药物治疗未能显著减慢心动过速时的心室率者。近年来射频消融治疗本病取得极大的成功，而且死亡率很低，提供了一个治愈心动过速的途径。射频消融治疗可考虑在极早期应用，已可取代大多数药物治疗或手术治疗。当尚无条件行消融治疗者，为了有效预防心动过速的复发，可选用B受体阻滞剂或维拉帕米。普罗帕酮或胺碘酮也可预防心动过速复发。第五节室性心律失常室性期前收缩室性期前收缩（premature ventricular beats），这是一种最常见的心律失常。【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前