第5章补体系统

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1、4949页页新鲜新鲜抗血清抗血清+ +细菌细菌无凝集现象无凝集现象加热的加热的抗血清抗血清+ +细菌细菌有凝集现象有凝集现象无抗体无抗体的的新鲜新鲜血清血清+细菌细菌细菌细菌不裂解不裂解细菌细菌裂解裂解镜检镜检无凝集现象无凝集现象镜检镜检 新鲜新鲜血清中存在一种血清中存在一种不耐热不耐热的成分，的成分，可可辅助特异性抗体使细菌溶解辅助特异性抗体使细菌溶解，由于这，由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补必要补充条件充条件，被称为，被称为补体补体（complement,complement,C C）第第1 1节节 补体概述补体概述 n补体系统补体系统（compleme

2、nt systemcomplement system）：）： 是存在于人和动物血清、组织液和是存在于人和动物血清、组织液和细胞膜表面的一组细胞膜表面的一组不耐热不耐热、经、经活化后活化后具具有有酶活性酶活性、可介导免疫和炎症反应的、可介导免疫和炎症反应的蛋蛋白质白质，包括，包括3030余种余种可溶性蛋白和膜结合可溶性蛋白和膜结合蛋白，简称补体，是一个具有蛋白，简称补体，是一个具有精密调控精密调控机制的蛋白质反应系统。机制的蛋白质反应系统。n补体激活后可介导多种生物学效应，是补体激活后可介导多种生物学效应，是抗体抗体发挥发挥免疫效应免疫效应的主要机制之一，并的主要机制之一，并对免疫系统的功能具有

3、对免疫系统的功能具有调节调节作用。作用。n既参与免疫既参与免疫生理生理，也参与免疫，也参与免疫病理病理，是，是免疫系统重要的免疫系统重要的效应和效应放大效应和效应放大系统。系统。n补体缺陷、功能障碍或过度活化与多种补体缺陷、功能障碍或过度活化与多种疾病疾病的发生和发展过程密切相关。的发生和发展过程密切相关。 （一）补体系统的组成（一）补体系统的组成 一）补体一）补体固有成分固有成分：体液中、参与补体激活级联反应 1 1、经典激活途径的成分：、经典激活途径的成分：C1qC1q、C1rC1r、C1sC1s、C2-C9C2-C9； 2 2、MBLMBL途径成分：途径成分：MBLMBL、MASP1MA

4、SP1、MASP2MASP2、C2-C9C2-C9； 3 3、旁路激活途径成分：、旁路激活途径成分：B B因子、因子、D D因子、因子、C3C3、C5-C9C5-C9； 二）二）补体调节蛋白补体调节蛋白：p可溶性的如备解素、可溶性的如备解素、C1C1抑制物、抑制物、C4C4结合蛋白、结合蛋白、I I因子因子等。等。p膜结合性的如衰变加速因子、膜辅助蛋白等。膜结合性的如衰变加速因子、膜辅助蛋白等。 三）补体三）补体受体受体： 包括：包括：CR1CR1CR5CR5、C3aRC3aR、C4aRC4aR、C5aRC5aR、C1qRC1qR等。等。CRCR通过与相应补体成分结合而介导补体的生物学效应。通

5、过与相应补体成分结合而介导补体的生物学效应。（二）补体的命名（二）补体的命名1 1、参与经典激活途径的固有成分：按、参与经典激活途径的固有成分：按发现顺序发现顺序 命名为：命名为：C1C1（q q、r r、s s）、）、C2C2C9C92 2、其它一些固有成分：以、其它一些固有成分：以英文大写字母英文大写字母表示，如表示，如 B B因子、因子、D D因子、因子、P P因子、因子、H H因子、因子、MBLMBL，等，等3 3、调节蛋白：多以其、调节蛋白：多以其功能功能命名，如命名，如 C1C1抑制物、抑制物、C4C4结合蛋白、衰变加速因子，等结合蛋白、衰变加速因子，等4 4、补体成分的、补体成分

6、的裂解片断裂解片断：在其符号后加小写英文：在其符号后加小写英文 字母表示，如字母表示，如C3aC3a、C3bC3b、C5aC5a、C4bC4b等等5 5、有酶活性有酶活性的成分：在其符号上划一横线表示的成分：在其符号上划一横线表示6 6、灭活的灭活的补体片断：在其符号前加英文字母补体片断：在其符号前加英文字母i i，如，如 iC3biC3b（三）补体的生物合成（三）补体的生物合成 p补体各成分中以补体各成分中以C3C3含量最高，含量最高，D D因子因子含量最低。含量最低。p约约90%90%血浆补体成分由血浆补体成分由肝脏肝脏合成，少数成分由合成，少数成分由肝脏以外的细胞合成，例如：肝脏以外的细

7、胞合成，例如：C1C1由肠上皮和单由肠上皮和单核核/ /巨噬细胞产生；巨噬细胞产生；D D因子由脂肪组织产生；其因子由脂肪组织产生；其他器官和细胞（如内皮细胞、淋巴细胞、神经他器官和细胞（如内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾脏上皮细胞、生殖器官等）也能胶质细胞、肾脏上皮细胞、生殖器官等）也能合成补体的某些成分。合成补体的某些成分。p多种促炎细胞因子（如多种促炎细胞因子（如IFN-IFN-、IL-1IL-1、TNF-TNF-、IL-6IL-6等）可刺激补体基因转录和表达。感染、等）可刺激补体基因转录和表达。感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多

8、，血清补体水平升高多，血清补体水平升高。（急性期蛋白）p某些补体固有成分对热不稳定某些补体固有成分对热不稳定，56305630分钟即灭活；在室温下很快失活；分钟即灭活；在室温下很快失活；0 01010活性仅能保持活性仅能保持3 34 4天。天。p用于研究和检测的补体标本必须保存在用于研究和检测的补体标本必须保存在- -2020以下以下。紫外线照射、机械振荡或某。紫外线照射、机械振荡或某些添加剂均可使补体破坏。些添加剂均可使补体破坏。第第2 2节节 补体的激活补体的激活 在生理情况下，血清中大多数在生理情况下，血清中大多数补体成分均以无活性的补体成分均以无活性的酶前体酶前体形式形式存在，仅在某些

9、活化物作用下或在存在，仅在某些活化物作用下或在特定的反应表面上，通过启动一系特定的反应表面上，通过启动一系列丝氨酸蛋白酶的列丝氨酸蛋白酶的级联酶解级联酶解反应，反应，补体各成分才补体各成分才依次被激活依次被激活。C5MAC=C5b+C6+C7+C8+C9由抗原由抗原- -抗体复合抗体复合物结合物结合C1qC1q启动启动由由MBLMBL结合到结合到细菌启动细菌启动由病原微生物等提供接由病原微生物等提供接触表面，从触表面，从C3C3开始激活开始激活三条激活途径三条激活途径既独立又交叉既独立又交叉一、经典途径一、经典途径(classical pathway)(classical pathway) p

10、激活物与激活物与C1qC1q结合，依次活化结合，依次活化C1rC1r、C1sC1s、C4C4、C2C2、C3C3，形成，形成C3C3转化酶转化酶与与C5C5转化酶转化酶的级联酶促反应过程，又叫的级联酶促反应过程，又叫第一途径第一途径，它是抗体介导的体液免疫反应的主要效它是抗体介导的体液免疫反应的主要效应方式。应方式。p参与成分：参与成分：C1rC1r、C1sC1s、C4C4、C2C2、C3C3、C5-C5-C9C91 1、激活物、激活物 主要是与抗原主要是与抗原结合结合的的IgGIgG、IgMIgM分子分子 2 2、激活条件、激活条件 作为激活物的作为激活物的IgIg类别类别：C1C1只有与只

11、有与IgMIgM的的CH3CH3区区或或IgG1IgG1、IgG2IgG2、IgG3IgG3的的CH2CH2区结合才能活化。区结合才能活化。 与与C1C1结合的结合的FcFc段数目段数目：每一个：每一个C1qC1q分子必须分子必须同时与同时与两个以上两个以上IgIg分子的分子的FcFc段结合才能使段结合才能使C1C1被被激活。所以，激活。所以， 1 1个个IgMIgM的的ICIC即可激活补体；即可激活补体； 2 2个或个或2 2个以上的个以上的IgGIgG的的ICIC才能激活补体才能激活补体C1C1。 抗体存在形式：游离的抗体存在形式：游离的AbAb不能激活补体，不能激活补体，AbAb只有只有

12、与与AgAg特异性结合后，特异性结合后，FcFc段发生构象改变，段发生构象改变，才曝露出才曝露出补体结合点补体结合点CH2(IgG)CH2(IgG)、CH3(IgM)CH3(IgM)，C1qC1q才能与其结合而被激活。才能与其结合而被激活。C1C1的结构的结构Ca+C1rC1sC1q C4C4ab经典途径经典途径C4bMg+C4aCa+C1rC1sC1q C2C2bbC2a经典途径经典途径C4b2aC3 转化酶转化酶C4bMg+C4aCa+C1rC1sC1q C2bC2aC3 C3ab经典途径经典途径C4b2a3bC5转化酶转化酶末端通路末端通路C3b C2aC4bC5bC5a C5b C6C

13、7末端通路末端通路C5b C6C7C8 C9C9C9C9C9C9C9C9C9末端通路末端通路MAC的的结构结构Ca+C1rC1sC1q C4C4abC4bMg+C4aCa+C1rC1sC1q C2C2bbC2aC4b2aC3 转化酶转化酶C4bMg+C4aCa+C1rC1sC1q C2bC2aC3 C3abC4b2a3bC5转化酶转化酶C3b C2aC4bC5bC5a C5b C6C7C5b C6C7C8 C9C9C9C9C9C9C9C9C9MAC的的结构结构MACMAC在细胞膜上形成小孔（内径在细胞膜上形成小孔（内径11nm11nm），），使可溶性分子、离子、水分子可自由通使可溶性分子、离子

14、、水分子可自由通过胞膜，而蛋白质等大分子物质不能逸过胞膜，而蛋白质等大分子物质不能逸出出最终导致水和离子内流，胞内渗透压降最终导致水和离子内流，胞内渗透压降低，低，细胞溶解细胞溶解C5b C6C7如果如果C5bC6C7C5bC6C7沉积在自身正常组织细胞沉积在自身正常组织细胞表面呢？表面呢？二、旁路激活途径二、旁路激活途径 又称替代激活途径，其不依赖于抗又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物体，而由微生物或外源异物直接激活直接激活C3C3，由由B B因子、因子、D D因子和备解素参与，形成因子和备解素参与，形成C3C3转化酶与转化酶与C5C5转化酶的级联酶促反应过程。转化酶的级

15、联酶促反应过程。1 1激活物：激活物：是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分，是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分，如某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。如某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。C3 自发性活化自发性活化C3H2ObBDC3C3abC3 转化酶的产生转化酶的产生This C3b molecule has a very short half lifeb C3b C3b iC3biC3bII自发产生的自发产生的 C3b 很快被降解很快被降解 C3b C3b iC3biC3bIIC3dgC3dgC3cC3cC3bC3b 沉积在细菌表面C3C3abC5bC5aBDbPC5转

16、化酶形成转化酶形成如果不被降解如果不被降解识别自己与非己识别自己与非己BDbC3bC3C3abC3 C3 激活之放大机制激活之放大机制C3aBDBbC3bC3bC3 激活之放大机制激活之放大机制C3bC3abC3aC3aBbC3bC3bC3BbBDbbC3aC3bC3 激活之放大机制激活之放大机制C3aC3aBbC3bBbBbC3bC3aC3bC3bC3 激活之放大机制激活之放大机制C3aC3aBbC3bBbBbC3aC3bC3bC3 激活之放大机制激活之放大机制三、三、MBLMBL激活途径激活途径，又叫凝集素途径：，又叫凝集素途径： 指由血浆中指由血浆中甘露糖结合凝集素甘露糖结合凝集素（ma

17、nnose-binding lectin,MBL）直接识别多种病原微直接识别多种病原微生物表面的生物表面的N N氨基半乳糖或甘露糖氨基半乳糖或甘露糖，进而，进而依次活化依次活化MASP1MASP1、MASP2MASP2、C4C4、C2C2、C3C3，形成形成与经典途径中相同的与经典途径中相同的C3C3转化酶与转化酶与C5C5转化酶的级联酶促反应过程。转化酶的级联酶促反应过程。nMBLMBL激活途径的主要激活途径的主要激活物激活物为含为含N N氨氨基半乳糖或甘露糖基的基半乳糖或甘露糖基的病原微生物病原微生物n在微生物感染的在微生物感染的早期早期，体内巨噬细胞和，体内巨噬细胞和中性粒细胞产生中性粒

18、细胞产生TNF-TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6，这些细胞因子导致机体发生这些细胞因子导致机体发生急性期反应急性期反应，使肝细胞分泌的蛋白质成分发生改变，使肝细胞分泌的蛋白质成分发生改变，由由TNF-TNF-、IL-1IL-1、IL-6IL-6诱导肝细胞合成诱导肝细胞合成分泌的蛋白质叫分泌的蛋白质叫急性期蛋白急性期蛋白，其中参与，其中参与补体激活的有补体激活的有MBLMBL和和C C反应蛋白反应蛋白nMBLMBL可与多种病原微生物表面的可与多种病原微生物表面的N N氨基半氨基半乳糖或甘露糖结合，结合后乳糖或甘露糖结合，结合后MBLMBL发生构象发生构象改变，激活与之相连的改变，激活

19、与之相连的MASP1MASP1和和MASP2MASP2nMASP2MASP2以类似活化的以类似活化的C1sC1s的方式水解的方式水解C4C4和和C2C2分子，形成分子，形成经典途径经典途径的的C3C3转化酶；转化酶；nMASP1MASP1可直接切割可直接切割C3C3，形成，形成旁路途径旁路途径的的C3C3转化酶，参与并加强旁路途径正反馈环。转化酶，参与并加强旁路途径正反馈环。nMBLMBL途径对经典途径途径对经典途径和和旁路途径有交叉促旁路途径有交叉促进作用进作用。参与成分：参与成分：MBL、MASP、C4、C2和和C3、C5-C9MBL (mannan binding lectin, 甘露聚

20、糖结合的凝集素甘露聚糖结合的凝集素) MASP（MBL-associated serine protease，MBL相关相关的丝氨酸蛋白酶）的丝氨酸蛋白酶） Mannan-binding lectin pathwayC4MBLC4bC4aC4bC2C2 bC2bC2aMASPMASP2C4b2aC3 转化酶转化酶四、三条补体激活途径的特点及比较四、三条补体激活途径的特点及比较补体是一种相对独立的固有免疫防御机制，在种系进化中，三条激活途径出现的先后顺序是旁路途径、MBL途径和经典途径。三条途径起点各异，但存在相互交叉，并具有共同的末端过程 存在正反馈放大环 三条补体激活途径的比较三条补体激活途

21、径的比较 区别点区别点 经典途径经典途径 MBLMBL途径途径 旁路途径旁路途径激活物激活物 抗原抗体复合物抗原抗体复合物 病原体表面的病原体表面的 细菌、真菌或细菌、真菌或 特殊糖结构特殊糖结构 病毒感染细胞等病毒感染细胞等参与的补体成分参与的补体成分 C1C1C9C9 C2C2C9C9、丝氨酸、丝氨酸 C3C3、C5C5C9C9 蛋白酶、蛋白酶、MBL BMBL B因子、因子、D D因子因子C3C3转化酶转化酶 C4b2a C4b2a/C3bBb C4b2a C4b2a/C3bBb C3bBbC3bBbC5C5转化酶转化酶 C4b2a3b C4b2a3b/C3bBb3b C3bBb3b C

22、4b2a3b C4b2a3b/C3bBb3b C3bBb3b 作用作用 适应性体液适应性体液 固有免疫固有免疫 固有免疫固有免疫 免疫的效应阶段免疫的效应阶段 意义意义 参与感染后期或参与感染后期或 早期抗感染早期抗感染 早期抗感染早期抗感染 二次感染的防御二次感染的防御第第3 3节节 补体系统的调节补体系统的调节 机体对补体系统活化存在着机体对补体系统活化存在着精细精细的调控机的调控机制，主要包括：制，主要包括：控制补体活化的启动；控制补体活化的启动；补体活性片段发生补体活性片段发生自发性衰变自发性衰变；血浆和细胞膜表面存在多种血浆和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白补体调节蛋白，通过控制级联酶

23、促反应过程中通过控制级联酶促反应过程中酶活性酶活性和和MACMAC组组装装等关键步骤而发挥调节作用。等关键步骤而发挥调节作用。 补体调节蛋白及其功能补体调节蛋白及其功能 第第4 4节节 补体的生物学意义补体的生物学意义p补体活化的共同终末效应是在细胞膜上补体活化的共同终末效应是在细胞膜上组装组装MACMAC所介导所介导细胞溶解细胞溶解效应效应p补体活化过程中生成多种补体活化过程中生成多种裂解片段裂解片段，通，通过与过与细胞膜相应受体细胞膜相应受体结合而介导多种生物结合而介导多种生物功能功能 1 1、溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用、溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用MACMAC可导致靶细胞溶解，

24、参与免疫防御，可导致靶细胞溶解，参与免疫防御，抗菌、抗其他致病微生物和寄生虫。抗菌、抗其他致病微生物和寄生虫。某些病理情况下，补体系统可引起宿主某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，导致组织损伤与疾病。细胞溶解，导致组织损伤与疾病。2 2、调理作用、调理作用(opsonization):C3bC3b、C4bC4b、iC3biC3b可可与中性粒细胞（与中性粒细胞（PMNPMN）和）和MM表面的相应表面的相应受体结合：受体结合：CR1（C3bR/C4bR，CD35）、CR3（iC3bR、Mac-1，CD11b/CD18）、CR4（iC3bR，CD11c/CD18），促促进进PMNPMN和和M

25、M对对ICIC和和AgAg的吞噬清除。的吞噬清除。 这种调理作用是机体抵御全身性细菌这种调理作用是机体抵御全身性细菌或真菌感染的主要防御机制。或真菌感染的主要防御机制。 调理作用调理作用 抗抗 原原 抗抗 体体 复复 合合 物物 的的 形形 成成抗原多于抗体抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当抗原与抗体数量相当抗原少于抗体抗原少于抗体3 3、免疫黏附、免疫黏附(immune adherence)(immune adherence)免疫粘附免疫粘附：ICIC激活激活补 体 ， 产 生 的补 体 ， 产 生 的C3bC3b与抗体共价与抗体共价结合，结合，I CI C 借助借助C3bC3b与表达与表达C

26、R1CR1的的血细胞、血小板血细胞、血小板结合，并通过血结合，并通过血流被运送到肝脏流被运送到肝脏和脾脏，被和脾脏，被MM吞噬清除。表达吞噬清除。表达CR1CR1的的RBCRBC数量巨数量巨大，是清除大，是清除ICIC的的主要参与者。主要参与者。4 4、炎症介质作用、炎症介质作用C3aC3a和和C5aC5a被称为被称为过敏毒素过敏毒素，它们可与，它们可与肥大细肥大细胞或嗜碱粒细胞胞或嗜碱粒细胞表面表面C3aRC3aR和和C5aRC5aR结合，触发结合，触发靶细胞靶细胞脱颗粒脱颗粒，释放组胺和其他，释放组胺和其他血管活性介血管活性介质质，介导局部炎症反应；，介导局部炎症反应；C5aC5a对中性粒

27、细胞等有很强对中性粒细胞等有很强趋化趋化活性，可诱导活性，可诱导中性粒细胞表达黏附分子，刺激中性粒细胞中性粒细胞表达黏附分子，刺激中性粒细胞产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸，引产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸，引起起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩收缩等等（二）补体的病理生理学意义（二）补体的病理生理学意义1 1机体抗感染防御的主要机制机体抗感染防御的主要机制 2 2参与适应性免疫应答参与适应性免疫应答补体介导的补体介导的调理作用调理作用可促进可促进APCAPC摄取抗原摄取抗原，启动适应，启动适应性性IRIR；可介可介BCRBCR与与CR2/CD

28、19/CD81CR2/CD19/CD81复合物交联，促进复合物交联，促进B B细胞活细胞活化；化；滤泡树突状细胞（滤泡树突状细胞（FDCFDC）表面的）表面的CR1CR1和和CR2CR2可将可将ICIC固定固定其上，从而诱导和维持记忆性其上，从而诱导和维持记忆性B B细胞。细胞。 等等等等3 3补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用：补体系统与补体系统与凝血系统凝血系统、纤溶系统纤溶系统和和激肽系统激肽系统存在密切关存在密切关系，系，四个系统四个系统的的伴行活化伴行活化具有重要病理生理意义。具有重要病理生理意义。C3b参与捕获、固定参与捕获、固定A

29、gC3b参与激活参与激活B细胞细胞p补体的生物学意义远超出单纯非特异补体的生物学意义远超出单纯非特异性防御的范畴，而涉及包括免疫应答在性防御的范畴，而涉及包括免疫应答在内的内的广泛生理功能广泛生理功能：p补体系统既是固有免疫防御一部分，补体系统既是固有免疫防御一部分，又是又是特异性体液免疫应答的重要效应机特异性体液免疫应答的重要效应机制；制；p补体可调节适应性免疫应答，并与体补体可调节适应性免疫应答，并与体内其他蛋白系统相互联系。内其他蛋白系统相互联系。 五、补体系统与疾病的关系五、补体系统与疾病的关系 补体遗传缺陷、功能障碍或过度活补体遗传缺陷、功能障碍或过度活化，均可参与某些疾病的病理过程

30、。化，均可参与某些疾病的病理过程。（一（一) )遗传性补体缺陷相关疾病遗传性补体缺陷相关疾病 几乎所有补体成分均可发生遗传性缺几乎所有补体成分均可发生遗传性缺损，导致补体系统不能被激活，患者对损，导致补体系统不能被激活，患者对病原体易感，同时由于体内免疫复合物病原体易感，同时由于体内免疫复合物清除障碍而易患相关的自身免疫病。清除障碍而易患相关的自身免疫病。 ( (二二) )补体与感染性疾病：补体与感染性疾病：某些情况下，病原微某些情况下，病原微生物可借助补体受体入侵细胞，其机制为：生物可借助补体受体入侵细胞，其机制为：微生物促进补体活化后，微生物表面与微生物促进补体活化后，微生物表面与C3bC

31、3b、iC3biC3b、C4bC4b等补体片段结合，通过等补体片段结合，通过CR1CR1、CR2CR2而而进入细胞，使感染播散；进入细胞，使感染播散；某些微生物可以补体受体或补体调节蛋白作为某些微生物可以补体受体或补体调节蛋白作为其受体而入侵细胞。例如：其受体而入侵细胞。例如：EBEB病毒以病毒以CR2CR2为受为受体；麻疹病毒以体；麻疹病毒以MCPMCP为受体；柯萨奇病毒和大为受体；柯萨奇病毒和大肠杆菌以肠杆菌以DAFDAF为受体；等等。为受体；等等。此外此外，微生物感染细胞后，可产生类似，微生物感染细胞后，可产生类似MCPMCP、CD59CD59、DAFDAF样的补体调节蛋白，从而有效抑制

32、样的补体调节蛋白，从而有效抑制补体的活化及溶解效应。补体的活化及溶解效应。 ( (三三) )补体与炎症性疾病补体与炎症性疾病 补体激活是炎症反应中重要的早期事件。创伤、补体激活是炎症反应中重要的早期事件。创伤、烧伤、感染、缺血再灌注、体外循环、器官移植等均烧伤、感染、缺血再灌注、体外循环、器官移植等均可激活补体系统，所产生的炎性因子或复合物可激活补体系统，所产生的炎性因子或复合物（如C3a、C5a和非溶破效应的C5b-7、C5b-8、 C5b-9等），可激活单核细胞、可激活单核细胞、内皮细胞和血小板，使之释放炎症介质和细胞因子而内皮细胞和血小板，使之释放炎症介质和细胞因子而参与炎症反应。参与炎

33、症反应。另一方面另一方面，补体系统通过与凝血系统、，补体系统通过与凝血系统、激肽系统和纤溶系统间的相互作用，并与激肽系统和纤溶系统间的相互作用，并与TNF-TNF-、PAFPAF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8等细胞因子彼此协同或制约，等细胞因子彼此协同或制约，在体内形成极为复杂的在体内形成极为复杂的炎性介质网络炎性介质网络，扩大并加剧炎，扩大并加剧炎症反应，从而参与多种感染和非感染性炎症疾病的病症反应，从而参与多种感染和非感染性炎症疾病的病理生理过程。因此，理生理过程。因此，适时恰当地抑制补体功能适时恰当地抑制补体功能可能成可能成为疾病治疗的有效途径。为疾病治疗的有效途

34、径。 ( (四四) )补体与异种器官移植补体与异种器官移植 猪是异种器官移植最理想的供体。已猪是异种器官移植最理想的供体。已发现，人体内存在针对猪细胞表面某种组发现，人体内存在针对猪细胞表面某种组分的天然抗体，猪分的天然抗体，猪- -人间异种移植术后，人间异种移植术后，该天然抗体可与猪器官血管内皮细胞结合，该天然抗体可与猪器官血管内皮细胞结合，通过活化补体而造成内皮细胞损伤，引起通过活化补体而造成内皮细胞损伤，引起超急性排斥反应超急性排斥反应。 本章主要内容本章主要内容1 1、补体系统的概念、补体系统的概念2 2、补体的三条激活途径、补体的三条激活途径3 3、补体的生物学活性、补体的生物学活性