心肾综合征特制荟萃

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1、心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS) cardiorenal syndrome 急诊科：孟凡星1高等课堂心肾综合征心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS慢性心衰往往被肾功能不全复杂化：利尿效果差、慢性心衰往往被肾功能不全复杂化：利尿效果差、ACEIACEI或或ARBARB被迫停用，容易产生地高辛中毒等被迫停用，容易产生地高辛中毒等急性失代偿性心衰，由于肾功能恶化或利尿剂抵抗，使病急性失代偿性心衰，由于肾功能恶化或利尿剂抵抗，使病情复杂化，预后更差。没有尿我们束手无策。情复杂化，预后更差。没有尿我们束手无策。随着心血管系统疾病及肾脏病的发生，随着发展机随着心血管系统疾病及

2、肾脏病的发生，随着发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。合征。 2高等课堂心肾综合征心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS1951年由年由Ledoux于提出，起初主要是指心脏衰竭导致肾脏损害于提出，起初主要是指心脏衰竭导致肾脏损害的病变。的病变。2004年年 月美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所召开专月美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所召开专家会议，首次提出心肾综合征的定义（又称狭义家会议，首次提出心肾综合征的定义（

3、又称狭义CRS），即充血），即充血性心力衰竭并发肾功能恶化且使心力衰竭治疗受限的情况。由于性心力衰竭并发肾功能恶化且使心力衰竭治疗受限的情况。由于无论首发疾病是心血管病变还是肾脏疾病，无论首发疾病是心血管病变还是肾脏疾病， 心血管事件的发生率心血管事件的发生率和病死率与肾功能减退密切相关。和病死率与肾功能减退密切相关。2005年，年，Bongartz将此概念扩展将此概念扩展 “这是一种病理生理状态，在这是一种病理生理状态，在这种状态下，并存的心肾功能损害能够加速心、肾器官衰竭的进这种状态下，并存的心肾功能损害能够加速心、肾器官衰竭的进展，显著增高疾病发病率及死亡率展，显著增高疾病发病率及死亡率

4、”。2007 年，世界肾脏学会议上，意大利肾病学家年，世界肾脏学会议上，意大利肾病学家Ronco等重新审等重新审视了心肾交互关系，提出目前已被多数人认可的视了心肾交互关系，提出目前已被多数人认可的CRS定义，即心定义，即心肾功能在病理生理上的紊乱，其中一个器官的急性肾功能在病理生理上的紊乱，其中一个器官的急性 慢性病变可慢性病变可以导致另一器官的急性慢性病变。该定义突出了心肾之间的双以导致另一器官的急性慢性病变。该定义突出了心肾之间的双向复杂的相互影响和作用。向复杂的相互影响和作用。3高等课堂心肾综合征心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS 2008年，意大利年，意大利“

5、急性透析质量倡议机构急性透析质量倡议机构”ADQI提提出一个心脏和肾脏的病理生理状态，在此状态下，出一个心脏和肾脏的病理生理状态，在此状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能损害官的急性或慢性功能损害”。 2010 年，年，KDIGOADQI 发表专家共识，明确地将发表专家共识，明确地将CRS定义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性定义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。的临床综合征。 4高等课堂心肾综合征的分型（心

6、肾综合征的分型（Ronco）Ronco等根据心肾发病的急慢和先后 将CRS分为5个亚型急性心肾综合征（急性心肾综合征（CRS 1型）型）慢性心肾综合征（慢性心肾综合征（CRS 2型）型）急性肾心综合征（急性肾心综合征（CRS 3型型)慢性肾心综合征（慢性肾心综合征（CRS 4型）型）继发性心肾综合征（继发性心肾综合征（CRS 5型）型）5高等课堂6心肾综合征的分型（心肾综合征的分型（Ronco） 急性心肾综合征（急性心肾综合征（CRS 1型）型） 慢性心肾综合征（慢性心肾综合征（CRS 2型）型） 急性肾心综合征（急性肾心综合征（CRS 3型）型） 慢性肾心综合征（慢性肾心综合征（CRS 4型

7、）型） 继发性心肾综合征（继发性心肾综合征（CRS 5型）型） 系统性疾病，如糖尿病、系统性疾病，如糖尿病、SLE、淀粉样变性及败血症引、淀粉样变性及败血症引起的心脏及肾脏功能损害起的心脏及肾脏功能损害 心心 肾肾 肾肾 心心6高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)流行病学流行病学 型CRS：由于诊断标准的不统一，尚缺乏有关型CRS的确切流行病学资料。Belziti等对200例连续急性失代偿心力衰竭患者研究发现23%的患者出现肾功能恶化。ST段抬高的心梗患者中急性肾损伤发生率达到55%，且是患者并发心源性休克的独立死亡因素之一。急性失代偿期心力衰竭患者住院3天内47%患者发生肾功能减退

8、，住院1周内肾功能恶化患者比例高达70%。美国急性失代偿期心力衰竭国家登记资料显示，入院时血清肌酐和血尿素氮水平是预测住院患者死亡的最强的独立危险因素。7高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)流行病学流行病学 型CRS：慢性心力衰竭患者肾功能恶化的患病率大约25%，肾功能恶化与不良预后和住院时间延长相关。Hebert等调查发现，收缩功能衰竭的患者（射血分数40%）超过25%伴有慢性肾脏病。对80098例心力衰竭患者随访年分析提示，38%具有肾损伤（血肌酐大于88umol/L，或者估算GFR小于90ml/min）的患者死亡；51%具有中等至严重肾损伤患者（血肌酐大于133umol/L，或

9、者估算GFR小于53ml/min）死亡。8高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)流行病学流行病学型CRS：既往有关此类型病变的流行病学资料很少报道，由于肾脏损害的标准不统一，因此有关心脏病变的情况无从知晓。自从RIFLE分类使用以来，有研究发现，住院患者急性肾损伤发病率为9.1%，而在一些大型ICU中心，急性肾损伤的发生率超过35%，因此有必要加强此方面的研究。需要注意的是，急性肾心综合征中有一种特殊的临床情况，即双侧肾动脉狭窄（或孤立肾时的单侧肾动脉狭窄）中，41% 患者可出现急性肺水肿。9高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)流行病学流行病学 型CRS：慢性肾疾病患者中心脏

10、病变非常常见，且与肾脏功能下降程度密切相关，透析患者中心血管死亡率是普通人群的 倍；超过 透析患者死于心血管事件。透析患者中无症状的冠心病（狭窄 ）发生率达53.3%。美国心脏病学会的一份报告表明，蛋白尿和肾小球滤过率降低是心血管疾病的独立危险因素，心血管事件和心力衰竭的患病率与肾功能下降密切相关。型：关于此型流行病学资料较少 。10高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)发病机制发病机制型CRS：早在1931年，Winton等提出“充血性肾脏病”（血容量增多和深静脉压急性增加）假说，1988年，“充血性肾脏病”被Firth证实作为急性CRS原因之一。虽然它的确切机制还不清楚，但静脉压增

11、高可导致液体外渗、间质水肿和肾脏“充血”（类似于肝淤血、肠道淤血），从而导致肾小管功能不全、入球小动脉收缩和可逆性氮质血症等。另外，内脏水肿或腹水可导致腹内压升高和腹部器官功能不全。主要的机制(假说)是肾脏低灌注或肾脏淤血造成。肾脏低灌注导致肾动脉灌注减少，引起肾小球滤过率降低。利尿剂的使用也可导致血容量减少。由于肾脏低灌注，肾素血管紧张素系统（）被激活，导致血管剧烈收缩和炎症因子释放，促进急性肾损伤和肾前性急性肾小管坏死的发生发展。但这不能完全解释急性心力衰竭以及右心力衰竭患者急性肾损伤的发生。11高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)发病机制发病机制充血性心力衰竭的患者治疗的药物也

12、可导致肾功能损害。当患者使用螺内酯联合受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂（）等药物时，肾功能损伤风险增加，而且住院心力衰竭患者使用钙通道阻断剂肾功能恶化发生率明显升高，肾功能恶肾功能恶化原因可能与血管扩张和负性肌力导致血压下降和化原因可能与血管扩张和负性肌力导致血压下降和心输出量减少有关，也可能与患者本身心力衰竭较心输出量减少有关，也可能与患者本身心力衰竭较重有关。最后，经皮冠状动脉介入术或心脏外科手重有关。最后，经皮冠状动脉介入术或心脏外科手术也可损伤肾功能。目前究竟是造影剂肾病，还是术也可损伤肾功能。目前究竟是造影剂肾病，还是操作本身等导致血清肌酐升高仍不太清楚。操作本身等导致血清肌酐升高

13、仍不太清楚。 12高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)发病机制发病机制型CSR：慢性心力衰竭伴随长期的心排血量降低导致慢性低血压和低灌注，这些可激活RAS和交感神经系统，并且升压素、内皮素等表达增加，从而引起广泛血管收缩、水钠潴留和肾脏炎症和纤维化。此外，心力衰竭所致的慢性低灌注也可通过缺氧，增加肾脏氧化应激、损害血管内皮层一氧化氮的活性，形成慢性炎症状态。肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL-1 和IL-6)引起肾持续性的损伤和肾功能下降。慢性炎症状态可能是慢性心功能不慢性炎症状态可能是慢性心功能不全患者发生慢性肾疾病的主要发病机制。全患者发生慢性肾疾病的主要发病机制。充血性心

14、力衰竭患者常出现贫血，除与胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良相关外，继发性的血容量增多导致血液稀释也可能是其病因之一。心力衰竭患者升高的TNF和IL-6可降低骨髓造血功能，进一步导致心力衰竭患者的贫血。贫血参与了代偿期心力衰竭患者的RAS和交感神经系统激活、内皮素和升压素水平增高，导致心脏扩大、左室肥厚、肺毛细血管锲压升高等，最终心功能失代偿、左室射血分数降低。贫血损伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，激活肾间质成纤维细胞，最终肾单位减少，肾功能损伤。 13高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)发病机制发病机制型CRS：急性肾损伤可导致患者血流动力学异常或心律失常，引起水钠潴留、肺水

15、肿、高血压和水电解质酸碱失衡等，上述变化均可引起心脏结构或功能异常。此外，酸中毒和尿毒素血症对心肌产生负性肌力作用，而电解质失衡可促进心律失常发生。尿毒素血症也可导致心包炎。缺血性肾损伤产生促炎症反应导致炎症细胞进入肾脏。肾脏中升高的炎症因子可降低心肌收缩力，加重心肌细胞凋亡、诱导心力衰竭和死亡。14高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)发病机制发病机制型CRS：慢性肾病患者常合并血管和心肌病变。慢性肾病患者常伴随糖尿病、高血压、血脂异常和尿毒症，增加了动脉粥样硬化发生的风险。当肾功能恶化，氨基酸（如不对称性二甲基精氨酸、同型半胱氨酸）和致炎因子浓度明显增加。不对称性二甲基精氨酸可抑制

16、内皮细胞一氧化氮合酶，诱导内皮细胞功能不全、血管收缩和动脉粥样硬化。慢性肾病患者血浆中不对称性二甲基精氨酸水平与GFR 呈负相关，可作为疾病进展和死亡率的风险标志。慢性肾病患者中RAS激活和炎症递质的升高，导致氧化应激产生，加重了动脉粥样硬化和动脉钙化。除了高甲状旁腺素、胰岛素抵抗、氧化应激和钙磷代谢异常外，血管钙化可导致大血管顺应性下降， 导致向心性心肌肥厚和冠心病、周围血管病变和脑血管疾病。15高等课堂心心 肾肾 综综 合合 征征(CRS)发病机制发病机制型CRS：目前对继发性心肾相互作用的病理生理变化了解较少。糖尿病时，高血糖、糖基化终产物、炎症反应和氧化应激导致血流动力学和代谢异常，诱

17、导一系列生长因子（如TGF、VEGF等）参与糖尿病肾病、蛋白尿和肾纤维化的发展。此外，内皮细胞功能不全可同步导致糖尿病患者肾脏和心血管病变发生发展。16高等课堂心衰合并肾衰心衰合并肾衰风险评估风险评估l临床上心脏与肾脏损伤常常共存；l2030%的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病（CKD)；l约50%的CKD患者会发生心血管疾病;l美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南：心血管疾病是慢性肾脏疾病患者首位死亡原因，CKD患者10年冠心病风险20%；慢性肾脏疾病应该被认为是冠心病的等危症而进行管理。17高等课堂 生物标记物生物标记物早期发现早期发现CRSCRS脑利钠肽：可用于急性心衰的临床诊断，对判断预后亦有

18、意义。在慢性肾脏疾病患者，BNP水平与心血管疾病病死率、总病死率和肾脏疾病的进展相关。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白：存在于血液和尿液中，可用于造影剂引发的急性肾损伤和重症患者急性肾损伤的检测，在早期诊断和早期干预治疗方面具有重要意义。18高等课堂 生物标记物生物标记物早期发现早期发现CRSCRS胱抑素C：较血清肌酐更早发现肾小球功能异常，检测结果不受年龄、性别、种族和肌肉容积的影响，可在1h发现急性肾损伤，与中性粒细胞明胶酶相关脂质转运蛋白联合应用，可发现肾脏结构和功能的早期损伤肾脏损伤分子1：是缺血或肾毒性损伤近曲小管后在尿液中检测到的蛋白质，对缺血性急性肾损伤有特异性，与中性粒细胞明胶

19、酶相关脂质转运蛋白联用的敏感性较高，是早期急性肾损伤的重要标记物19高等课堂 心、肾均为富血管器官心、肾均为富血管器官 心、肾均受交感及副交感神经支配心、肾均受交感及副交感神经支配 心、肾都具有内分泌功能心、肾都具有内分泌功能 心脏：利钠肽心脏：利钠肽 肾脏：肾素肾脏：肾素心脏与肾脏心脏与肾脏病理生理病理生理 共同调节及维持血压、血管张力、细胞共同调节及维持血压、血管张力、细胞外液溶积、外周组织灌注及氧合外液溶积、外周组织灌注及氧合20高等课堂急性心肾综合征心肾之间的病理生理相互作用急性心肾综合征心肾之间的病理生理相互作用急性失代偿缺血性损伤冠状动脉造影心脏手术急性心脏病或干预急性心脏病或干预

20、急性肾损伤急性肾损伤急性低灌注氧运送减少坏死 / 凋亡GFR降低ANP/BNP抵抗 生物标志物生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐心排血量降低血流动力学介导的损伤灌注降低静脉压升高外源性因素造影剂ACEI利尿剂中毒血管收缩自主神经活化体液介导损害体液介导损害RAAS活化Na+H2O潴留血管收缩体液因子体液因子利尿钠分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡体液信号BNP免疫介导损伤免疫介导损伤肾脏灌注不足中心静脉压升高腹内压升高神经激素激活及失衡氧化损伤内皮功能损伤21高等课堂心肾综合征心肾综

21、合征型型心功能急剧恶化导致急性肾脏损伤（心功能急剧恶化导致急性肾脏损伤（AKI),AKI),主要机制是主要机制是低心排出量致肾脏血流灌注不足，低心排出量致肾脏血流灌注不足，周围静脉压增高致肾脏充血周围静脉压增高致肾脏充血内脏淤血水肿至腹内压增高内脏淤血水肿至腹内压增高神经内分泌激活神经内分泌激活充血性心衰患者对利尿剂反应减弱，称为利尿剂充血性心衰患者对利尿剂反应减弱，称为利尿剂“刹车刹车”效应，随之出现水钠储留效应，随之出现水钠储留大剂量利尿剂、对比剂、大剂量利尿剂、对比剂、ACEIACEI的应用常是的应用常是AKIAKI发生的诱因发生的诱因 肾小球滤过率22高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征

22、的处理CRS I I型型 利尿剂：利尿剂：患者对利尿利的反应常受损，利尿剂也是患者对利尿利的反应常受损，利尿剂也是肾功能恶化的原因，因此，利尿剂最好给予有全身肾功能恶化的原因，因此，利尿剂最好给予有全身水钠潴留证据的患者，逐渐利尿持续低剂量的静脉水钠潴留证据的患者，逐渐利尿持续低剂量的静脉滴注利尿剂可能有效可通过测定心输出量和静脉压滴注利尿剂可能有效可通过测定心输出量和静脉压指导治疗出现利尿剂抵抗时，可通过超滤等方法除指导治疗出现利尿剂抵抗时，可通过超滤等方法除去多余的水负荷去多余的水负荷23高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理CRS I I型型 选择利尿剂时应综合考虑患者循环血量、心力衰

23、竭程度及血压等多方面因素，且应注意个体化原则及耐药性等，使之既能起到减轻容量负荷的作用，又不增加其他损害，避免过度利尿，可以适当加用地高辛改善症状。24高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型过度使用利尿剂导致容量，心输出量，GFR增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率25高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型 首选袢利尿剂首选袢利尿剂 静脉给药静脉给药 利尿剂抵抗利尿剂抵抗 1. GFR30 ml/min/1.73m

24、 2 ，噻嗪类无，噻嗪类无效；效；2. 呋塞米、托拉塞米、布美他尼，等效剂呋塞米、托拉塞米、布美他尼，等效剂量量40mg，20mg，1mg 1. 定义：当利尿剂充分使用，如呋塞米单次注射定义：当利尿剂充分使用，如呋塞米单次注射80mg/d，或持，或持续输注续输注240mg/d，仍出现持久的容量过多、肺淤血，仍出现持久的容量过多、肺淤血 。2. 原因：原因：“利尿后钠潴留利尿后钠潴留”现象；现象； 长期使用后耐药。长期使用后耐药。26高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型利尿剂抵抗的处理利尿剂抵抗的处理1.限制钠摄入：低盐（食盐不超过限制钠摄入：低盐（食盐不超过3g/d）或

25、无盐饮食）或无盐饮食2.增大剂量：呋塞米单次最大剂量增大剂量：呋塞米单次最大剂量160200mg3.持续泵入持续泵入 ：2040mg入壶，继之入壶，继之520mg/h维持，维持，前前6小时不超过小时不超过80mg，全天总量不超过，全天总量不超过200mg4.联合应用：噻嗪类、保钾利尿剂联合应用：噻嗪类、保钾利尿剂27高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型正性肌力药物正性肌力药物 多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦增加心肌收缩力增加心排量，从而增加肾血流量，在利尿剂应用的基础上可以增加利尿剂的利尿效果如果不存在低心排组织低灌注，正性肌力药物并不能改善CRS的肾功能。在严重

26、心力衰竭低灌注的病人可能需要比通常我们所说的肾脏剂量（3-5g/kg.mim,）更高的剂量达到最大的增加肾血流量。3 3 g/kg/ming/kg/min的输注速度，血浆多巴胺浓度可以从的输注速度，血浆多巴胺浓度可以从1800 1800 到到 18,300 ng/l, 18,300 ng/l, 提示提示仅仅按照体重计算的给药剂量可能会导致血仅仅按照体重计算的给药剂量可能会导致血浆浓度和临床疗效的不确定性浆浓度和临床疗效的不确定性。 肾脏剂量的多巴胺对于预防急性肾衰、肾脏替代治疗（血滤）以及降低死亡率方面研究结果是中性的。 28高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型 受体阻

27、滞剂受体阻滞剂: :CRSCRS型患者一般不推荐急性期应用型患者一般不推荐急性期应用受体阻受体阻滞剂，可能因阻断代偿性心动过速和交感神经依赖的心肌收滞剂，可能因阻断代偿性心动过速和交感神经依赖的心肌收缩力增强引起心源性休克或危及生命，尤其是经肾脏代谢的缩力增强引起心源性休克或危及生命，尤其是经肾脏代谢的阿替洛尔和索他洛尔。阿替洛尔和索他洛尔。v 如果血流动力学稳定，可仔细、缓慢、滴定的使用如果血流动力学稳定，可仔细、缓慢、滴定的使用受体受体阻滞剂。阻滞剂。29高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型 ACEI ACEI及醛固酮受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂CRSCRS型患者常

28、联合使用型患者常联合使用ACEIACEI和醛固酮受体拮抗剂，但应注和醛固酮受体拮抗剂，但应注意监测肾功能和血电解质。意监测肾功能和血电解质。 心肾综合征患者应从小剂量起始，避免脱水及同时应用非甾心肾综合征患者应从小剂量起始，避免脱水及同时应用非甾体类抗炎药体类抗炎药 造影剂：造影剂： 在急性心脏疾病的情况下，对肾脏危害比较肯定的是造影剂，在急性心脏疾病的情况下，对肾脏危害比较肯定的是造影剂，应尽量避免使用应尽量避免使用30高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型脑利钠肽：脑利钠肽：是机体应对压力负荷和容量负荷过大产生的心脏是机体应对压力负荷和容量负荷过大产生的心脏保护性激素

29、；保护性激素；ADHF患者血浆脑利钠肽水平显著上升，但即患者血浆脑利钠肽水平显著上升，但即使如此，也无法与此时过渡激活的神经激素相抗衡，外源性使如此，也无法与此时过渡激活的神经激素相抗衡，外源性给予重组人脑利钠肽可使给予重组人脑利钠肽可使ADHF患者血浆脑利钠肽浓度上升患者血浆脑利钠肽浓度上升数倍，增强内源性脑利钠肽的心脏保护作用。数倍，增强内源性脑利钠肽的心脏保护作用。脑利钠肽可扩张脑利钠肽可扩张ADHF患者的动脉和静脉，降低心脏前后负患者的动脉和静脉，降低心脏前后负荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和荷，削弱缩血管神经激素如肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素的缩血管效应，改

30、善患者肾脏血流动力学参数和肾小内皮素的缩血管效应，改善患者肾脏血流动力学参数和肾小球滤过功能球滤过功能 。 31高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型血液滤过或血液透析 包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静静脉血液滤过，常用于包括单纯超滤、连续缓慢超滤和连续静静脉血液滤过，常用于药物治疗无效、对利尿剂无反应时药物治疗无效、对利尿剂无反应时 单纯间断超滤可短期内清除体内大量水分，用于治疗急性肺水单纯间断超滤可短期内清除体内大量水分，用于治疗急性肺水肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应肿，部分患者在超滤后恢复对利尿剂的反应 缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰的患者，可

31、减缓慢连续超滤适用于顽固性水肿而不伴急性肾衰的患者，可减轻心脏前负荷，提高心肌收缩力轻心脏前负荷，提高心肌收缩力 注意维持血流动力学稳定，预防低血压、电解质紊乱注意维持血流动力学稳定，预防低血压、电解质紊乱32高等课堂心肾综合征的处理心肾综合征的处理 CRS I I型型 开始血液净化的时间开始血液净化的时间 利尿剂治疗失败后替补？利尿剂治疗失败后替补？ 尽早开始？尽早开始？ 符合以下两个条件即在住院后符合以下两个条件即在住院后12h内应用静脉利尿前开始血液净化治疗：内应用静脉利尿前开始血液净化治疗： 1. AHF伴高血容量；伴高血容量； 2. SCr1.5mg/dl或口服呋塞米或口服呋塞米80

32、mg无效无效33高等课堂 改善呼吸困难和水肿症状改善呼吸困难和水肿症状 疗效肯定疗效肯定 改善肾功能和生存率改善肾功能和生存率尚无定论尚无定论CRS I型治疗型治疗血液净化治疗血液净化治疗 降低右心房和肺毛压降低右心房和肺毛压 不激活神经激素不激活神经激素 改善利尿剂抵抗、减少利尿剂的用量改善利尿剂抵抗、减少利尿剂的用量 不引起电解质紊乱不引起电解质紊乱 血流动力学相对稳定血流动力学相对稳定34高等课堂血液净化治疗血液净化治疗CRRTCRRTCRRT35高等课堂心肾综合征心肾综合征型型慢性心功能不全使慢性肾脏疾病进行性恶化，慢性心功能不全使慢性肾脏疾病进行性恶化，从而影响患者预后和延长住院时间

33、从而影响患者预后和延长住院时间慢性心衰患者中肾功能不全的发生率约慢性心衰患者中肾功能不全的发生率约2525年龄、高血压、糖尿病、年龄、高血压、糖尿病、ACSACS是是型型CRSCRS的独立的独立危险因素危险因素利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压是利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压是肾功能恶化的影响因素肾功能恶化的影响因素36高等课堂心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRS 型型袢利尿剂和血管扩张剂：袢利尿剂和血管扩张剂：CRS型型患者较肾功能正常者更常用，剂量患者较肾功能正常者更常用，剂量更高，但这可能会引起肾功的进一更高，但这可能会引起肾功的进一步损伤步损伤ACEIACEI、受体阻滞剂

34、、阿司匹林和他受体阻滞剂、阿司匹林和他汀类：汀类：慢性肾衰慢性肾衰、级的患者中，级的患者中，不足不足50%50%的人使用上述联合治疗的人使用上述联合治疗37高等课堂心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRS 型型受体阻滞剂受体阻滞剂 CIBIS- CIBIS-研究研究( (比索洛尔）：比索洛尔）： LVEF 35%,NYHA /LVEF 35%,NYHA /级，血清肌酐级，血清肌酐300umol/L300umol/L 按按eGFReGFR值分为值分为45,45-60,60-7545,45-60,60-75，75 ml/min75 ml/min 四组（四组（Cockcroft-GaultCockcr

35、oft-Gault公式公式) )结果：结果：比索洛尔治疗组全因死亡率、心衰再入院及联合终点均较比索洛尔治疗组全因死亡率、心衰再入院及联合终点均较安慰剂组下降，安慰剂组下降，在左室收缩功能不全的患者，无论肾功能如何，在左室收缩功能不全的患者，无论肾功能如何，比索洛尔治疗均有效比索洛尔治疗均有效，合并肾衰的患者获益更多。合并肾衰的患者获益更多。38高等课堂心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRS 型型促红细胞生成素（促红细胞生成素（Rh-Erythropoietin ）：）：CRS 型患者常合并促红细胞生成素不足型患者常合并促红细胞生成素不足和贫血，促红素治疗可提高患者的心功能、和贫血，促红素治疗可

36、提高患者的心功能、减轻左室大小、降低减轻左室大小、降低BNP水平。水平。CRTCRT（心脏再同步化）治疗：（心脏再同步化）治疗：对改善心功能对改善心功能有效，但对肾功能的影响，目前尚无研究。有效，但对肾功能的影响，目前尚无研究。39高等课堂心肾综合征心肾综合征型型由于肾功能急性恶化（急性肾缺血或急性肾小球由于肾功能急性恶化（急性肾缺血或急性肾小球肾炎）导致的急性心衰肾炎）导致的急性心衰约约6-106-10的住院患者发生急性肾损伤，重症监护的住院患者发生急性肾损伤，重症监护病房中的患者发病率高达病房中的患者发病率高达3535以上以上双侧肾动脉狭窄是双侧肾动脉狭窄是CRSCRS型中的特殊类型，易发

37、型中的特殊类型，易发生急性或失代偿性心衰，其机制是肾素血管紧生急性或失代偿性心衰，其机制是肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活张素醛固酮系统的过度激活40高等课堂心肾综合征心肾综合征型型急性肾损伤（急性肾损伤（acute kidney injury AKI)acute kidney injury AKI)时液体时液体超负荷可引起肺水肿超负荷可引起肺水肿高血钾可引起心律失常和心脏停搏高血钾可引起心律失常和心脏停搏氮质血症的心脏抑制因子累积可抑制心肌收缩力氮质血症的心脏抑制因子累积可抑制心肌收缩力酸中毒可导致肺血管收缩和右心衰竭，对心肌还酸中毒可导致肺血管收缩和右心衰竭，对心肌还有负性肌力作用有负性

38、肌力作用肾缺血可激活炎性通路导致心脏水平的凋亡肾缺血可激活炎性通路导致心脏水平的凋亡41高等课堂心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRS 型型 心功能异常是继发的，常由容量过度负心功能异常是继发的，常由容量过度负荷、高钾血症或严重酸中毒所致，处理的关荷、高钾血症或严重酸中毒所致，处理的关键是早期透析，即所谓的预防透析或肾支持键是早期透析，即所谓的预防透析或肾支持治疗（治疗（renal support）42高等课堂心肾综合征心肾综合征型型 根据肾小球滤过率和肾脏疾病的严重程度将根据肾小球滤过率和肾脏疾病的严重程度将慢性肾脏疾病分为慢性肾脏疾病分为5 5期期 分期分期 描述描述 GFR (ml/mi

39、n/1.73m GFR (ml/min/1.73m 2 2 ) ) 1 1肾损伤，肾损伤， GFR GFR 正常或增加正常或增加 9090 2 2肾损伤，肾损伤，GFR GFR 轻度下降轻度下降 60 608989 3 3GFR GFR 中度下降中度下降 30 305959 4 4GFR GFR 严重下降严重下降 15 152929 5 5肾衰竭肾衰竭 15 (15 (或透析）或透析）43高等课堂心肾综合征心肾综合征型型慢性肾脏疾病造成心脏功能减退、左心室肥厚、慢性肾脏疾病造成心脏功能减退、左心室肥厚、舒张功能减退和舒张功能减退和( (或）不良心血管事件增加或）不良心血管事件增加5050的的5

40、 5期慢性肾脏疾病患者死于心血管疾病期慢性肾脏疾病患者死于心血管疾病5 5期肾衰患者心梗后的期肾衰患者心梗后的2 2年死亡率高达年死亡率高达5050，一般，一般人群心梗后的人群心梗后的1010年死亡率为年死亡率为2525慢性肾衰患者较年龄慢性肾衰患者较年龄/ /性别匹配的非肾衰患者心性别匹配的非肾衰患者心脏性死亡的风险高脏性死亡的风险高10-2010-20倍倍44高等课堂心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRSCRS型型 CKD患者在心梗后更少接受阿司匹林、患者在心梗后更少接受阿司匹林、ACEI和和受体阻滞剂，主要担心肾功能恶化和治疗相关的毒受体阻滞剂，主要担心肾功能恶化和治疗相关的毒副作用副作

41、用研究表明：对于血肌酐水平大于研究表明：对于血肌酐水平大于210mol/L的心肌的心肌梗死后慢性心衰患者，梗死后慢性心衰患者，受体阻滞剂可延长其生存受体阻滞剂可延长其生存时间，对时间，对eGFR3045ml/min的患者，卡维地洛和的患者，卡维地洛和比索洛尔的心脏保护作用消失比索洛尔的心脏保护作用消失45高等课堂心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRSCRS型型ACEI/ARB:ACEI/ARB:约约1530的重度心衰患者应用的重度心衰患者应用ACEI/ARB后出现血肌酐水平显著升高后出现血肌酐水平显著升高 eGFR60ml/min的患者，的患者，ACEI/ARB慎用慎用 eGFR30ml/mi

42、n的患者，的患者，ACEI/ARB禁忌禁忌46高等课堂 心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRSCRS型型地高辛：地高辛：eGFR50ml/min的老年患者，地高辛慎的老年患者，地高辛慎用，检查血药浓度可能是一个重要的辅助手段用，检查血药浓度可能是一个重要的辅助手段醛固酮受体拮抗剂：醛固酮受体拮抗剂：可引起高钾血症，应与袢利尿可引起高钾血症，应与袢利尿剂合用，当剂合用，当eGFR30ml/L时，应避免与时，应避免与ACEI或或ARB合用合用47高等课堂心肾综合症心肾综合症型型慢性全身疾病所致的心肾功能不全慢性全身疾病所致的心肾功能不全诱发疾病包括：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼诱发疾病包括：败

43、血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮、类癌样变疮、类癌样变机制了解不多，常伴多器官功能衰竭，病死率增加机制了解不多，常伴多器官功能衰竭，病死率增加心脏功能的下降可影响肾脏功能，急性肾衰、肾脏缺心脏功能的下降可影响肾脏功能，急性肾衰、肾脏缺血又可导致心脏损伤，形成恶性循环血又可导致心脏损伤，形成恶性循环48高等课堂 心肾综合征的治疗心肾综合征的治疗CRSCRS型型 治疗关键：治疗关键：迅速找到、清除和治疗感染，在有创的指导下迅速找到、清除和治疗感染，在有创的指导下进行液体复苏，给予正性肌力药物和血管活性进行液体复苏，给予正性肌力药物和血管活性药物药物所有的所有的型和型和型的治疗原则都适用型的治疗原则

44、都适用对急性感染中毒的患者，肾脏置换和血液净化对急性感染中毒的患者，肾脏置换和血液净化有一定作用有一定作用49高等课堂小结小结心肾联合损害临床较为常见，必须充分认识心脏和肾脏之间的心肾联合损害临床较为常见，必须充分认识心脏和肾脏之间的相互关系相互关系心肾衰竭治疗的关键是维持患者心肾衰竭治疗的关键是维持患者脆弱脆弱的水电平衡的水电平衡治疗目标：纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，治疗目标：纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持适当的平衡即可维持适当的平衡即可治疗心肾综合症需要多学科的通力协作治疗心肾综合症需要多学科的通力协作, ,结合心脏、肾脏、重结合心脏、肾脏、重症监护的知识，取得症监护的知识，取得CRSCRS的共识的共识未来需开展前瞻性研究观察各项干预措施对心肾综合症的治疗未来需开展前瞻性研究观察各项干预措施对心肾综合症的治疗意义意义 50高等课堂 谢 谢 51高等课堂