慢性肺源性心脏病2课件

慢性慢性(mn xng)肺源性心肺源性心脏脏病病 (Chronic pulmonary heart disease)第一页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【概 述】慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织(zzh)，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织(zzh)结构和或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。第二页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2一、支气管、肺疾病(jbng)：1、以慢性阻塞性肺疾病COPD最 多见，约占80%90%。2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质 纤维化等。【病 因】第三页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【病 因】二、胸廓(xingku)运动障碍性疾病较少见 1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸 膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严 重胸廓或脊椎畸形。2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。第四页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【病 因】三、肺血管(xugun)疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，开展成慢性肺心病。第五页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【病 因】四、其他(qt)原发性肺泡通气缺乏及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。第六页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【发病(f bng)机制和病理】l引起(ynq)右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。第七页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2一、肺动脉高压的形成 一肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺 血管收缩、痉挛(jn lun)。其中缺氧是肺动脉高压 形成最重要的因素。【发病机制(jzh)和病理】第八页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺血管阻力增加肺血管阻力增加(zngji)的功能性因素的功能性因素 缺氧 体液因素 肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多 钙通透性增加前列腺素、白三烯 细胞(xbo)内钙增高5-羟色胺、血管紧张素 血小板活化因子、内皮素舒张血管的活性物质减少一氧化氮致肺血管收缩，血管阻力增加。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。第九页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺血管阻力(zl)增加的功能性因素 高碳酸血症 由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩(shu su)敏感性增强，致肺动脉压增高。第十页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2 二、肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复发作(fzu)的COPD、支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉引起血管炎管 壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞肺血管阻力增加 肺动脉高压。【发病机制(jzh)和病理】第十一页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺血管阻力(zl)增加的解剖学因素2、随肺气肿的加重肺泡(fipo)内压增高压迫 肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄 或闭塞。3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。第十二页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺血管(xugun)阻力增加的解剖学因素 4、肺血管重塑：慢性缺氧直接(zhji)刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化管腔狭窄血流阻力增大。第十三页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺血管阻力增加(zngji)的解剖学因素 5、局部慢性肺心病急性发作期患者存在多发 性肺微小动脉原位血栓形成引起肺血管 阻力增加加重肺动脉高压尸检发现。在上述因素(yn s)中，功能性因素(yn s)较解剖因素(yn s)更为 重要。第十四页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【发病机制(jzh)和病理】三血容量增多和血液(xuy)粘稠度增加 慢性缺O2产生1、继发性红细胞增多血粘稠度增加。2醛固酮增加水、钠潴留3肾小动脉收缩肾血流量减少 加重水、钠潴留 血容量(rngling)增多第十五页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【发病机制(jzh)和病理】二、心脏病变和心力衰竭 肺动脉压持续升高右心代偿发生右室肥厚。右心失代偿右心室扩大右心室功能衰竭(shuiji)。严重时发生全心衰竭。第十六页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【发病机制(jzh)和病理】三、其他重要(zhngyo)器官的损害在呼衰章节 讲授 第十七页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【临床表现】一、肺、心功能代偿期：一病症 咳嗽、咳痰、气促，活动(hu dng)后可有心悸、呼吸困难、乏力等。第十八页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【临床表现】二二 体征体征 1、发绀发绀 2、肺气、肺气肿肿体征，可伴有干、湿体征，可伴有干、湿罗罗音音 3、P2A2 4、三尖瓣区可出、三尖瓣区可出现现收收缩缩期期杂杂音及音及剑剑突下心突下心脏脏搏搏动动增增 强强右心室肥厚右心室肥厚 5、颈颈静脉充盈静脉充盈(chngyng)6、因肺气、因肺气肿肿使膈肌下降出使膈肌下降出现现肝界下移肝界下移 第十九页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【临床表现】二、肺、心功能失代偿期 一呼吸衰竭 1、病症 呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠(shumin)颠倒、神志恍惚。第二十页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【临床表现】2、体征 1、明显(mngxin)发绀 2、球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿 3、腱反射减弱或消失，出现病理反射征 4、皮肤潮红，多汗。第二十一页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【临床表现】二右心衰竭 1、病症 气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振 2、体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出 现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝 大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹 水，少数出现(chxin)全心衰竭表现。第二十二页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【实验室和其他(qt)检查】一、一、X线检查线检查(jinch)1、原有肺、胸疾病表现 2、肺动脉高压征 3、右心室增大 皆为诊断肺心病的主要依据第二十三页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺肺动动脉高脉高压压(goy)征征1右下肺动脉干扩张，横径15mm2右下肺动脉干横径与气管(qgun)横径比 值1.07；3肺动脉段明显突出或其高度 3mm。第二十四页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2肺肺动动脉高脉高压压(goy)征征第二十五页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【实验室和其他(qt)检查】二、心电图检查(jinch)右心室肥大 1、电轴右偏+90 2、重度顺钟向转位。3、Rv1+Sv51.05mv。4、肺型P波。第二十六页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【实验室和其他(qt)检查】三、超声心三、超声心动图检查动图检查(jinch)1、右心室流出道内径30mm。2、右心室内径20mm。第二十七页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【实验室和其他(qt)检查】四、血气四、血气(xuq)分析分析 呼吸衰竭：PaO250mmHg 第二十八页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【实验室和其他(qt)检查】五、血液(xuy)检查 1、血常规：红细胞及血红蛋白升高。合并感染时，白细胞增高。2、肝、肾功能异常。3、电解质紊乱。第二十九页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【实验室和其他(qt)检查】六、其他 1、肺功能检查：对早期及缓解(hun ji)期肺心病有意义。2、痰细菌学检查：急性加重期，可指导抗生素 选用。第三十页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【诊 断】1、原有肺、胸部慢性疾病史：COPD或肺血 管疾病等 2、肺动脉高压(goy)：P2亢进。3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水。结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象，可作出诊断。第三十一页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【鉴别(jinbi)诊断】一、冠心病 1、有典型心绞痛、心肌梗死病史。2、体检(tjin)、心电图、胸片、超声心动图检查 呈左心室肥厚为主的征象。第三十二页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【鉴别(jinbi)诊断】二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎，心肌炎病史。2、心电图、超声心动图可助鉴别。三、原发性心肌病 全心增大(zn d)，无慢性呼吸道疾病史。第三十三页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【并发症】一、肺性脑病 由于呼吸衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统病症的一种综合症。并除外(chwi)其他精神、神经系统疾病。是肺心病首要死亡原因。临床表现：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒神志冷淡、抽搐昏迷。第三十四页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2【并发症】二、酸碱失衡及电解质紊乱(wnlun)。三 心律失常 多表现为房早，阵发性室上速。四、休克 原因：感染 失血 严重心衰等五、消化道出血六、弥散性血管内凝血DIC 第三十五页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2 【治疗(zhlio)】一、急性加重期 原那么 1、积极控制感染，2、畅通呼吸(hx)道，改善呼吸(hx)功能 3、纠正缺氧和二氧化碳潴留 4、控制呼吸和心力衰竭 5、积极处理并发症第三十六页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2急性(jxng)加重期治疗一积极控制感染(gnrn)1、根据痰菌培养及药敏结果选择抗生素。2、无痰培养结果前：根据感染的环境及痰 涂片革兰染色选用抗生素。常用：青霉素 类、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素 类。第三十七页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2二呼衰的治疗 1、氧疗:持续低流量吸氧12L/min，鼻 导管或面罩给氧。2、畅通呼吸道：祛痰、湿化、解痉、必要 时，机械(jxi)通气辅助呼吸。3、纠正酸碱失衡，电解质紊乱。急性(jxng)加重期治疗第三十八页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2急性(jxng)加重期治疗三控制心力衰竭 1、利尿药 减少血容量，减轻右心室负荷，消除水 肿。原那么(yunz)：小剂量、间断、作用轻。1双氢克尿噻氢氯噻嗪 2氨体舒通氨苯喋啶第三十九页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2急性加重(jizhng)期治疗2、正性肌力药 慢性肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，易发生心律失常。原那么：选用小剂量、作用快，排泄快的洋地黄类药物，如毒K或西地兰。应用指征 1感染已控制，呼衰改善，利尿后疗效不 佳，仍反复水肿的心力衰竭患者。2以右心衰为主要表现(bioxin)而无感染者。3出现急性左心衰。第四十页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2急性加重(jizhng)期治疗3、血管(xugun)扩张药 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。1钙离子拮抗剂 2血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI 3硝酸制剂 4一氧化氮 第四十一页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2急性(jxng)加重期治疗四控制心律失常 一般经过治疗肺心病的感染、纠正缺氧后 心律失常可自行消失。五抗凝治疗 防止肺微小动脉原位血栓形成(普通肝素 或低分子(fnz)肝素)。六加强护理 监测电解质、生命征、动脉血气分析七并发症的治疗 第四十二页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2追 求 最 高 境 界 第四十三页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2内容(nirng)总结慢性肺源性心脏病。贵阳医学院内科教研室呼吸科。慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。致肺血管收缩，血管阻力增加。可累及邻近肺小动脉引起血管炎管。2、随肺气肿的加重肺泡内压增高压迫(yp)。肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄。3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为。肺动脉压持续升高右心代偿发生右室肥厚第四十四页，共四十四页。慢性肺源性心脏病2