颅脑损伤

上传人:回**** 文档编号:204111627 上传时间:2023-04-26 格式:DOC 页数:12 大小:54KB
收藏 版权申诉 举报 下载
颅脑损伤_第1页
第1页 / 共12页
颅脑损伤_第2页
第2页 / 共12页
颅脑损伤_第3页
第3页 / 共12页
资源描述:

《颅脑损伤》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颅脑损伤(12页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、颅脑外伤 头颅部的外伤,以跌坠伤和撞伤最为多见,击伤次之。可分为头皮损伤、颅骨损伤和脑损伤三类 头皮外伤 单纯的头皮外伤可分为头皮擦伤、裂伤、血肿、撕脱伤。头皮擦伤有少量出血和血清渗出,有不同限度的头皮肿胀,有时皮下有瘀血,局部有压痛。治疗重要是清洁伤面,不需包扎,忌局部热敷。头皮裂伤出血较多,需要压迫止血,头皮血肿可根据头皮解剖部位的深浅分为:皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。在对血肿进行抽吸治疗时,一定剃去头发并在严格无菌条件下进行,以防发生感染。头皮裂伤为开放性,治疗上应注意彻底清创,有头皮缺损的裂伤,可行头皮转移皮瓣缝合。头皮撕脱伤视状况植皮。 颅骨骨折 颅骨骨折常与脑外伤合并存在

2、。分为颅盖骨和颅底骨折两大类。颅盖骨骨折以额顶骨多见,另一方面为颞骨。以线样骨折居多,另一方面为凹陷骨折和骨缝哆开。线样骨折的骨折线呈线条状,可多发。骨折线多不移位。局部头皮可有挫伤及头皮下血肿。 射线摄片可助确诊。骨折自身无临床意义,亦不需特殊治疗,但若骨折线穿过硬脑膜中动脉或静脉窦,可使其破裂而致颅内血肿。粉碎性骨折多为钝器猛击颅部的加速性损伤或头部坠地的减速性损伤。其临床意义亦在于其引起的脑损伤、脑受压和颅内出血等并发症。凹性骨折,系头颅坠于有尖石块或突起的地面,或较强的暴力击于头颅所致。小的凹陷性骨折常与头皮血肿相混淆,诊断依托 X射线颅片并增拍颅骨切线位片。婴幼儿颅骨较软,其凹陷骨折

3、多呈乒乓球样凹陷。有时在婴儿哭闹颅压增高时可自行复位,半年以上不自行复位的可以考虑手术。有局部性脑受压、癫痫发作、影响美容或深度超过0.cm的凹陷骨折,应行手术复位。嵌入性骨折是截面较小的钝器用力击于头颅,使骨折片脱落穿入脑内而成。临床意义在于硬膜或脑皮层血管的破裂所致的颅内血肿及脑组织盲管性损伤。无血肿并发症者亦需彻底清创。颅底骨折 属线样骨折。9%以上由穹窿部线样骨折延续到颅底所致。与穹窿部骨折相反,颅底骨折在射线颅片上很难显示。其诊断常依托临床体现而定。合并有脑脊液漏的颅底骨折属开放性颅脑损伤。前颅窝底骨折的临床特点为眼睑及结膜水肿瘀血、青紫(称熊猫眼征),口鼻有血性脑脊液流出。中颅窝底

4、骨折时,外耳道有血性脑脊液流出,有时血性脑脊液通过耳咽管从口鼻流出。后颅窝底骨折较少见,常在同侧颈部或枕部见到皮下瘀血斑(巴特尔氏征)。所有颅底骨折均可合并相应的颅神经损伤。其治疗重要着眼于脑损伤(脑脊液漏及颅内血管损伤所致的颅内血肿)。在有脑脊液鼻、耳漏的颅底骨折千万不能堵塞或冲洗鼻腔和外耳道,以免引起颅内感染,亦禁腰穿、擤鼻,应予以抗生素治疗。脑脊液漏一般在周左右自止,若超过1个月不愈,需行开颅修补术。 脑损伤 分为闭合性(伤后脑组织与外界不相通)和开放性脑损伤(伤后脑组织通过颅骨及头皮的伤口与外界相通)两大类。中国的分类原则:轻型(重要涉及单纯脑震荡,有或无颅骨骨折),昏迷时间在半小时以

5、内;有轻度头痛、头晕等自觉症状;神经系统和脑脊液检查无明显变化。中型(指轻度脑挫伤,有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血,无脑受压征),昏迷时间不超过12小时,有轻度神经系统阳性体征,体温、呼吸、脉搏、血压有轻度变化。重型(重要指广泛脑挫裂伤、广泛颅骨骨折、脑干损伤或颅内血肿),深昏迷或昏迷超过1小时以上,意识障碍逐渐加重或浮现再昏迷,有明显神经系统阳性体征,体温、呼吸、脉搏、血压有明显变化。特重型。脑原发损伤重,伤后即昏迷,去大脑强直或伴其她脏器损伤、休克等。或已有晚期脑疝,双瞳孔散大,生命征严重紊乱或呼吸停止。颅内血肿可分为急性(伤后3天内浮现脑受压征)、亚急性(伤后3天到3周内浮现脑受压征)和

6、慢性(伤后3周以上浮现、硬膜下血肿、脑实质内血肿和多发血肿。脑损伤的受伤方式分为加速性颅脑损伤(头部在静止状态被运动着的物体打击,头部沿外力方向作加速运动)和减速性损伤(运动着的头撞到静止的物体或地面,由运动状态变成静止状态而致损伤,常用者如坠落伤)。从病理上看,原发性脑损伤为脑挫裂伤,有软脑膜及大脑皮质的断裂、破坏。脑组织中有散在出血灶。白质亦受累,呈软化出血及水肿等变化。脑挫伤与脑裂伤常合并存在。在有对冲性脑损伤的病例,对冲部位的脑损伤重于着力点处。因对冲性脑损伤中多见枕部着力而使额叶、颞叶脑组织浮现对冲伤,额叶的前颅窝底为凹凸不平的骨嵴,颞叶前部亦为锋利的蝶骨嵴,可引起严重脑挫裂伤。继发

7、性病理变化是颅内血肿及脑水肿。颅内血肿形成占位性病变,导致颅内压增高,压迫脑组织,在失代偿的状况下形成脑疝,危及生命。脑水肿可发生在脑挫裂伤的局部及其周边或扩展至整个半球及全脑,脑水肿更加重颅内压增高,增进脑疝的形成。严重脑挫裂伤及颅内血肿和脑水肿的病例常合并下丘脑损伤,可引起重要生命体征变化及发生应激性消化道溃疡、出血等。 脑震荡 脑损伤当中较轻的一种。一般觉得是脑功能的一时性紊乱而无明显的器质性损伤。意识障碍常在半小时之内恢复。意识障碍的发病机理,也许是脑干网状构造受刺激。正常时,脑干网状构造是非特异性上行激活系统的重要构成部分,脊髓传来的多种刺激信号通过此处达到丘脑、间脑,再向大脑皮质广

8、泛投射,使大脑皮质处在苏醒或兴奋状态。此系统受损时必然产生意识障碍。脑震荡的临床体现是:原发性意识障碍,即伤后立即浮现的昏迷。苏醒后有嗜睡、头痛、头晕、心悸等。逆行性健忘。不能记忆受伤当时或伤前一段时间的状况。健忘时间的长短可提示脑受伤的轻重。植物神经系统功能紊乱。伤后有面色苍白、冷汗、瞳孔变化,血压下降、脉弱及呼吸缓慢等。随意识的改善上述症状亦会逐渐消失。但仍会有头痛、头晕、心悸、恶心、失眠和注意力不集中档。神经系统检查正常。腰穿发现脑脊液压力及成分均正常。本病重要对症治疗,予以镇定及镇痛药物,卧床休息1周。生活规律、体育活动均有助于恢复。有些病人伤后很长一段时间内,仍存在植物神经功能紊乱症

9、状,旧称脑震荡后遗症,今称脑震荡后综合征或脑震荡后植物神经功能紊乱。 脑挫裂伤是脑组织的器质性损害,可以是挫伤、裂伤或挫裂伤。严重的脑挫裂伤可致脑疝,预后不佳。脑挫裂伤的临床体现为:原发意识障碍的限度比脑震荡重,并且持续时间长。头痛剧烈且伴呕吐。因脑挫裂伤的部位不同而有不同的神经系统定位体征如偏瘫、失语、偏盲和局灶性癫痫等。植物神经系统变化。血压升高、脉缓慢,提示有脑水肿和颅内血肿等所引起的颅内压升高;应激性溃疡、高热等提示有颅压高所致下丘脑损伤。蛛网膜下腔出血可体现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。脑挫裂伤的诊断根椐为:昏迷时间长,有神经系统定位体征,脑脊液含血。要警惕颅内血肿的也许性。CT

10、扫描显示受伤部位脑组织有界线不清的高下混杂密度区,以低密度为主,受损脑组织周边有低密度的水肿带,相应部位脑内可有散在高密度小出血灶。轻型无意识障碍者可按脑震荡治疗。中、重型故意识障碍者,应观测有无颅内血肿的也许性,一旦发现即应手术清除血肿。对脑挫裂伤的自身的治疗应涉及:脱水疗法,应用脱水药物如甘露醇等。激素疗法,一般与脱水药并用,对减低脑水肿有效。巴比妥疗法,可保护脑细胞功能,减低需氧量,减轻脑水肿,此法需配合应用颅内压监护装置。颅内压监护,在有条件的地方应用颅内压监护,能指引治疗,对提高治疗率,减少死亡率有很大的作用。手术,疑有颅内血肿或有严重脑水肿颅压高不能缓和者,应手术探查。有血肿则清除

11、之。若系严重脑挫裂伤伴脑水肿,可吸除液化坏死的脑组织,并行去骨瓣减压术。 脑干损伤 原发性(直接伤及脑干)和继发性(颅脑外伤后引起颅内血肿、脑水肿,脑受压移位而压迫脑干使其受损,更为常用)两类。原发性脑干损伤死亡率很高。其受伤机制为在外力作用下脑在颅腔中移动,脑干受牵扯撞击在小脑幕切迹或颅骨斜坡而受伤,若受伤着力点在枕大孔处可直接伤及脑干。病理变化同脑挫伤,但受伤部位为中脑网状构造,故危险性大。临床体现为伤后持续昏迷,瞳孔大小不定,时大时小或为针尖样瞳孔;眼球分离或同向凝视,去大脑强直;生命体征有较大的变化,呼吸变化最大;应仔细观测有无颅内血肿的也许性。一旦发现颅内血肿应立即手术。原发性脑干损

12、伤的治疗同脑挫裂伤,但对长期昏迷者应行气管切开,注意昏迷的护理。在急性期应用脱水药物和激素以减轻脑水肿。继发性脑干损伤的治疗在于清除引起脑干损伤的病因,如颅内血肿、脑水肿等。若不及时解决,脑干会出血、坏死、软化,导致不可逆的损害。故治疗的核心在于及时清除病因。若系严重脑挫裂伤、脑水肿所致的继发性脑干损伤,单纯药物脱水很难奏效,可及时手术清除坏死脑组织并行去骨瓣减压术来缓和脑干受压。 外伤性颅内血肿 指颅脑损伤引起颅内出血,血液积聚在颅腔的一定部位,形成占位性病变,颅内压靠脑自动调节机制来维持。但此调节机制由于外伤所致血肿不断增大而失代偿,这样就会浮现脑疝。按血肿在颅腔中的不同解剖部位可分为:硬

13、膜外血肿,多见于额、颞、顶部外伤。其发病必需有两个条件:一为硬膜从颅骨内板剥离;二为有外伤所致的出血源。当外力作用在头颅某一部位时,先导致局部颅骨凹陷变形,后颅骨由于弹性而自动复位,在这变形复位的过程中,硬膜从颅骨内板剥离(正常状况下两者紧密相贴)。若有骨折发生,则骨折线会刺破脑膜中动脉、静脉窦等导致出血。这样血液积聚于硬膜外和颅骨内板之间就形成了硬膜外血肿。较常用的出血来源是脑膜中动脉、脑膜前动脉(额部)、静窦(矢状窦、横窦)和颅骨自身的板障静脉。绝大多数硬膜外血肿伴颅骨骨折,且血肿多与外伤着力点一致。临床体现为:颅内压增高征。头痛、呕吐和视乳头水肿为颅压高的三主征。在急性硬膜外血肿仅见前两

14、者。亚急性和慢性者始见视乳头水肿。颅脑外伤后剧烈头痛、呕吐频繁,则应考虑血肿的也许性。意识障碍。有典型的再昏迷史。伤后即刻的意识障碍为原发性昏迷,是脑直接受损伤所致。硬膜外血肿的脑损伤较轻,故原发昏迷时间亦短。因伤后颅内血肿不断增大,压迫脑干,使病人再次浮现意识障碍(称再昏迷)。这样体现为原发昏迷中间苏醒或意识好转再次昏迷,此过程中的中间苏醒阶段称中间苏醒期,为硬膜外血肿病程中最明显的特性。在中间苏醒期内病人多有剧烈头痛、频繁呕吐,躁动不安等。根椐受伤机理,着力部位,病情变化过程及检查,诊断并不困难。若病情许可,进一步作脑血管造影及C扫描可立即诊断。若病人已发生脑疝则应立即手术。术前已确诊的病

15、例可行骨瓣开颅清除血肿。术前来不及行特殊检查者,可先行钻孔探查术,拟定血肿部位后开颅手术。硬膜下血肿。由于颅脑外伤,颅内出血,血液集聚在硬膜下腔而成。发病率在颅内血肿中占首位。发病机理与硬膜外血肿不同,是脑对冲性损伤所致,尤多见于枕部着力的减速性损伤,此时脑额叶向前颅窝底,颞极向蝶骨嵴对冲导致损伤,脑皮质血管破裂出血,亦也许因脑组织在颅内移动,使皮质静脉汇入矢状窦的桥静脉断裂出血。故硬膜下血肿时脑部受到的损伤,比硬膜外血肿要严重。急性硬膜下血肿的临床特点是:脑挫伤较重,原发昏迷时间长且逐渐加重,故中间苏醒期不如硬膜外血肿明显;颅内高压症状较重且不久浮现危象脑疝(一侧瞳孔散大,光反映消失,若不及

16、时外理睬双侧瞳孔散大,去大脑强直,呼吸停止);血肿对侧肢体可浮现轻瘫,病理反射阳性等,但在深昏迷患者查不出局灶体征。X射线颅平片一般无颅骨骨折。A型超声波检查中线波常移向血肿对侧。脑血管造影在血肿侧可见明显的月牙形无血管区。CT扫描对血肿定位非常重要。对急性硬膜下血肿应立即手术,钻孔引流或开颅清除血肿。对浮现脑疝的病例,争取尽早减压,钻孔时先放出积血再行开颅。对于亚急性或慢性者亦可据情行甘露醇脱水疗法。外伤性脑内血肿。常与脑挫裂伤并存。意识障碍亦较重,昏迷多呈持续性并逐渐加深。脑水肿明显,颅内压增高征明显。若血肿及脑挫裂伤位于运动区则可浮现定位体征。C脑扫描可显示血肿,脑挫伤部位的实质内有不规

17、则的密度增高区,有时可多发,血肿周边有低密度的脑挫伤、水肿区。颅高压不明显的病例可用脱水疗法,但需及时复查CT,一旦有病情恶化应立即手术。在凹陷骨折清创时应注意有无脑内血肿的也许性,若发现血肿则应清除。外伤性硬膜下积液。是一种特殊的脑外伤。在外力作用下,脑在颅腔中移动,引起局部蛛网膜破裂。蛛网膜下腔的脑脊液随脑搏动源源不断地通过裂??只许脑脊液流出到硬膜下腔,而不能反方向回流。故硬膜下腔脑脊液越集越多导致脑受压。在临床上与硬膜下血肿相似,很难鉴别,血管造影图像两者亦非常近似。但在C扫描下,外伤性硬膜下积液为低密度,血肿则为高密度。治疗亦同硬膜下血肿。但多用钻孔引流的措施。慢性硬膜下积液如有较厚

18、的包膜,需开颅切除。 开放性颅脑外伤 指脑组织与外界相通的颅脑外伤。特点为有异物(致伤物、头发、布屑、颅骨等)进入脑组织,极易导致颅内感染。在战时尤为常用,多为火器伤,如:贯穿伤,如枪弹伤,有出入口,多呈弥漫性损伤,死亡率极高。盲管伤,弹片或致伤物(石块等)射入颅内并停留在脑内。伤口或伤道有异物存留,致伤物常在盲管的盲端。常损及脑重要构造如内囊、基底节、脑室、丘脑等。常引起颅内感染。切线伤,少见。常为弹头与头颅呈切线位掠过,使头皮、颅骨及皮质受损,常致癫痫发作。平时所见的开放性颅脑损伤重要是砍伤(刀口整洁,颅骨呈线样骨折,局部脑组织有裂伤但挫伤及脑水肿不重,常遗留神经系统缺失症状及爆破伤(体现

19、似火器伤)。开放性颅脑损伤的临床特点为:意识障碍者较闭合性损伤为少见,这重要因脑部受伤局限,波及面较少。有开放伤口,此伤口自身就是减压通道,能缓和颅内血肿、水肿所致的颅内压增高,缓和脑疝形成。一旦浮现颅内压增高征,应考虑合并有颅内血肿。晚期浮现颅压高则应考虑有颅内脓肿。局灶性神经系统缺失症状较闭合性颅脑损伤为多。如运动中枢(中央前回)受损则引起对侧肢体瘫,感觉中枢受损则对侧偏身感觉障碍。伤及优势半球言语中枢则浮现不同类型的失语。此外,尚可浮现视野缺损等。癫痫的发病率明显高于闭合性颅脑损伤。在开放性颅脑损伤均应应用抗癫痫药物。 浮现开放性颅脑损伤后,应仔细检查伤口,但不能用器械探查伤口,以免加重

20、脑损伤并引起致命的大出血。除检查头部外,尚须注意身体其她部位有无损伤。作神经系统检查理解脑受伤的限度及有无颅内合并症。C扫描能理解脑受伤的限度及有否血肿等,晚期尚可诊断脑脓肿。脑血管造影亦有助于诊断颅内血肿及脑脓肿。有癫痫的病人需行脑电图检查。现场解决至关重要,患者昏迷则必须注意呼吸道的畅通,必要时行气管切开。休克患者应纠正休克。伤口的包扎不可太用力,这样对减压不利。在不理解颅内状况下不能简朴地缝合头皮,以免导致脑疝。对开放伤自身要彻底清创、彻底止血,将开放伤变成闭合伤。注意解决脑水肿等并发症。晚期并发症有:脑脓肿,重要因颅内存在异物引起感染。可在伤后数月乃至数年发生。晚期浮现颅内压增高者或浮

21、现局灶症状者,应考虑此并发症。治疗为手术摘除脓肿及异物。外伤性癫痫,为伤后脑及脑膜产生的瘢痕所致。可先行抗癫痫药物保守治疗,若无效可手术切除癫痫病灶。脑脊液漏,超过个月以上者需手术修补。颅骨骨髓炎,与受伤后伤口外理不及时及伤口感染窦道形成有关。 射线示不规则破坏及死骨区。需手术清创及咬除死骨。外伤性颅骨缺损,需行颅骨修补术。颅脑损伤后,由于不同病例的致伤机制、受伤部位、伤情轻重、就诊时机等因素的不同,临床体现差别较大。如考虑到继发性颅脑损伤的存在,则病情更为复杂。本节只讨论伤后常用的症状体征,既涉及神经系统自身的异常状况,也描述继发于颅脑损伤的全身系统性变化。临床体现:(一)、意识障碍 意识障

22、碍是颅脑损伤患者伤后最为常用的症状,伤后立即浮现的意识障碍一般称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的苏醒期,或原发性意识障碍后意识一度好转,病情再度恶化,意识障碍又加重,称为继发性意识障碍。原发性意识障碍一般由原发性颅脑损伤所致,继发性意识障碍的浮现往往提示颅内继发性损伤的发生,涉及脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在,但颅内血肿却是继发意识障碍的最常用因素。典型的意识障碍-苏醒-意识障碍病程,提示硬膜外血肿的存在,而对于硬膜下血肿来说,由于一般伴有较重的脑损伤,故中间苏醒期不明显,应及时行CT检查,以免延误治疗。 根据意识障碍的限度,可以由轻到重分为4级:嗜睡:体现为对周边刺激的反映

23、性减退,但患者可被唤醒,能基本对的地回答简朴问题,停止刺激后不久又入睡。多种生理反射和生命体征正常。昏睡:对周边刺激的反映性进一步减退,虽能被较响的言语唤醒,但不能对的回答问题,语无伦次,旋即又进入昏睡。生理反射存在,生命体征无明显变化。浅昏迷:失去对语言刺激的反映能力,但疼痛刺激下可有逃避动作,此时浅反射一般消失,深反射减退或消失,生命体征轻度变化。深昏迷:对外界的一切刺激失去反映能力,深浅反射消失,瞳孔光反射迟钝或消失,四肢肌张力极低或呈强直状态,生命体征也浮现紊乱,病人病情危重,预后不良。 (二)、头痛和呕吐头痛一般见于所有神志清晰的颅脑损伤患者,可以由头皮或颅骨损伤所致,也可由颅内出血

24、和颅内压升高引起。头痛可为局限性的,一般多见于外力作用部位,是由于局部组织损伤及其继发的炎症反映导致的;也可为弥漫性的,常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重限度并无一定的关系,患者诉头痛,但疼痛位置表浅而局限,且神志清晰,C未见明显异常,一般是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外,不必特殊解决。如患者全头剧烈胀痛,且逐渐加重,并伴有反复的呕吐,应高度警惕颅内血肿的发生。伤后初期呕吐可以由迷走或前庭构造受损伤引起,但颅内压升高是颅脑损伤患者伤后头痛的重要因素。反复的喷射性呕吐是颅内高压的特性性体现。(三)、瞳孔变化 瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即浮现一侧瞳孔散

25、大,光反映消失,而患者神志清晰,也许为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大,一侧瞳孔缩小,光反映敏捷,同步伴有同侧面部潮红无汗,眼裂变小(Hon综合征),在排除颈部交感神经受损的也许后,应考虑与否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小,光反映消失,伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状,表达脑干受损范畴较广,病情危重。如伤后头痛、呕吐加重,意识障碍逐渐加深,伴有一侧瞳孔逐渐散大,光反映迟钝或消失,应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大,光反映消失,则已属于脑疝晚期。(四)、眼底变化 颅脑损伤后初期眼底变化不常用,如存在明显脑挫裂伤,蛛网膜下腔

26、出血时,眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当浮现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时,颅内压明显增高,可以见到双侧视盘水肿,体现为视盘生理凹陷消失或隆起,边界不清,动静脉直径比例3。(五)、锥体束征锥体束一部分发源于中央前回和旁中央小叶(第4区)的皮质运动神经元,另一部分来源于附加运动区(第6、7、8等区),它们的纤维汇集成束,经放射冠、内囊、大脑脚下行;部分在脑干终结于脑神经运动核,称为皮质脑干束。其他部分在延髓的锥体中交叉,下行于对侧脊髓侧索中,中断于不同节段的前角运动神经元,一般所称的锥体束即指该部分纤维。 锥体束行程中任何部位的损伤都会体现出锥体束征。位于中央前回的脑挫裂伤可以导致对侧肢体限度不

27、等的瘫痪,如病变局限,可以只体现为单瘫,可伴有病理征()。位于脑干部位的损伤,如部位局限,会引起对侧肢体完全瘫痪,病理征();如脑干广泛受损伤,则患者浮现昏迷,伴有双侧肢体瘫痪,去大脑强直,双侧病理征(+)。颞叶钩回疝发生初期,会浮现典型的患侧瞳孔散大,光反映消失,伴有对侧锥体束征阳性,对病情判断具有重要的提示作用,此时及时手术清除血肿,有也许使病情逆转,待双侧瞳孔散大、病理征(+)、伴有发作性去大脑强直时,病变已属晚(六)、脑疝 脑疝(ran hrniaion)是指颅内压升高后,颅内各腔室间浮现压力差,推压部分脑组织向接近的解剖间隙移位,引起危及病人生命的综合征。常用的有小脑幕切迹疝和枕骨大

28、孔疝。1 、小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝(transtntral hernin)涉及小脑幕切迹上疝(小脑蚓部疝)和小脑幕切迹下疝,最常用的为小脑幕切迹下疝(又称颞叶钩回疝)。正常状况下,颞叶内侧的构造接近小脑幕缘,涉及海马回、钩回、海马旁回(内侧为海马回和齿状回)。当浮现幕上血肿或严重脑水肿时,幕上压力升高,推移小脑幕缘旁的上述构造向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉,浮现明显的临床症状。脑疝发生初期,由于动眼神经的副交感支位于神经表面,最先受累,体现为同侧瞳孔最初缩小,旋即扩大,光反映迟钝或消失。随着脑疝进一步发展,同侧大脑脚受压,体现为对侧肢体偏瘫,病理征(

29、+)。大脑后动脉受压,引起枕叶皮质梗死。由于中脑受压,影响网状构造上行激活系统功能,患者浮现昏迷。脑疝晚期则体现为双侧瞳孔散大,固定,深度昏迷伴有双侧病理征(+)和阵发性去大脑强直,脑干由于长期移位和受压,发生继发性损伤,患者生命体征浮现紊乱。 、枕骨大孔疝在压力差的作用下,小脑扁桃体向下移动,疝入枕骨大孔,形成枕骨大孔疝(ransfamn mgnum hnatio)。由于枕骨大孔前部容纳延髓,脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓,导致延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃体疝病情发展较快,而意识障碍多不明显,临床上并无特殊体现和先兆,忽然发生呼吸衰竭,病人往往因急救不及而死亡。因此,对颅后窝

30、血肿患者,应合适扩大手术指征,并密切观测病情变化,最佳在ICU病房中进行监护。(七)、全身性变化1、生命体征的变化脑外伤发生后,病人可临时浮现面色苍白、心悸、出汗和四肢无力等症状,此时监测生命体征,可以发现呼吸浅快、心动过速、节律异常、脉搏单薄、血压下降,如损伤限度不重,伤后半小时内上述症状体征都可以恢复正常。伤后初期生命体征紊乱,已经恢复正常,但随后浮现血压升高、脉压差加大、脉搏和呼吸变缓,阐明存在颅内压进行性增高,应高度怀疑继发颅内血肿。脑干损伤后,呼吸、血压和脉搏等生命体征紊乱限度较重,持续时间较长,应予密切监护和治疗。2、水、电解质代谢紊乱 颅脑损伤特别是重症颅脑损伤患者浮现水、电解质

31、代谢紊乱者并不少见。最常用的水盐代谢异常涉及如下两种。低钠血症 :临床上患者体现为与脑部损伤限度不符的意识障碍,苏醒患者浮现神情淡漠,主诉厌食、恶心、呕吐,血钠严重减少时可以浮现癫痫,木僵和昏迷,甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主,伴有尿量增多者,可予垂体后叶素治疗。高血容量的,则应限制患者水的摄人量。 高钠血症:典型的临床体既有,烦躁、震颤、肌张力增高和知觉减退,严重时有抽搐、角弓反张、昏迷。如患者已浮现血压减少、高热、全身肌张力减少,则已属晚期,预后不良。治疗以补充低渗液为主,补水应多于补钠,但应注意,调节补液速度,以防因过快补入低渗液而发生脑水肿。 、脑性肺水肿 脑性肺水

32、肿可见于严重颅脑损伤患者。病人临床上体现为急性起病,初期浮现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,肺部听诊可闻及双肺广泛的湿啰音,及时行胸片检查可以确诊。治疗原则同支气管哮喘,但应以支气管解痉治疗为主,不适宜过度减少血压,以免加重脑缺氧。为观测神志变化,也不适宜应用镇定剂。一旦浮现本症,患者预后不良,死亡率很高。 、应激性溃疡 应激性溃疡:临床上体现为呕吐咖啡色胃内容物,如出血较迅猛,也可呕吐鲜血,同步伴有失血性休克。因此,常规对严重颅脑损伤患者予以抑酸药。一旦发生粘膜出血,应静脉输入强力抑酸药,并使用凝血酶和冰盐水进行胃内灌洗,同步纠正低血容量。 、凝血机制障碍检查可见凝血时间和凝血酶原时间延长,以

33、及血清纤维蛋白降解产物(FD)水平增高。如能及时发现,并积极输注新鲜血浆及其她血液成分,可望获得较好疗效。治疗:手术治疗:原发性脑挫裂伤一般不需要手术治疗,但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时,则有手术必要。对伴有颅内血肿30ml以上、C示占位效应明显、非手术治疗效果欠佳时或颅内压监护压力超过40kPa(30mmHg)或顺应性较差时,应及时施行开颅手术清除血肿。对脑挫裂伤严重,因挫裂组织及脑水肿而致进行性颅内压增高,减少颅压解决无效,颅内压达到5.33Pa(4mmHg)时,应开颅清除糜烂组织,行内、外减压术,放置脑基底池或脑室引流;脑挫裂伤后期并发脑积水时,应先行脑室引流待查明积水因素后

34、再予以相应解决。保守治疗:、密观测病情变化:伤后72以内每12小时1次观测生命体征、意识、瞳孔变化。重症病人应送到ICU观测,监测涉及颅内压在内的各项指标。对颅内压增高,生命体征变化者及时复查T,排除颅内继发性变化。 2、保持呼吸道畅通:及时清理呼吸道内的分泌物。昏迷时间长,合并颌面骨折,胸部外伤、呼吸不畅者,应早行气管切开,必要时行辅助呼吸,防治缺氧。3、对症解决高热、躁动、癫痫发作,尿潴留等,防治肺部泌尿系统感染治疗上消化道溃疡等。 4、防治脑水肿及减少颅内压: ()卧床:如无明显休克,头部应抬高153,以利静脉回流及减轻头部水肿。(2)严格控制出入量:但在炎夏、呕吐频繁或合并尿崩症等状况

35、时,要酌情增长入量,达到出入量基本平衡,以免过度脱水导致不良后果。此外,每天入量应在2h内均匀输入,切忌短时迅速输入。 ()脱水利尿治疗:最常用药物有渗入性脱水药和利尿药两类。 渗入性脱水药有:甘露醇、甘油制剂、二甲亚砜(MS0)、浓缩血浆、人体血清白蛋白等。 利尿药有:利尿酸钠、速尿、双氢克尿噻、氨苯喋啶、乙酰唑胺等。 其她对抗脑水肿措施,尚有高压氧治疗、合适过度换气和巴比妥药物疗法等措施。5、改善微循环:严重脑挫裂伤后,病人微循环有明显变化,体现血液黏度增长,红细胞血小板易聚积,因此引起微循环淤滞、微血栓形成,导致脑缺血缺氧,加重脑损害限度。可采用血液稀释疗法,低分子右旋糖酐静脉滴注。 6

36、、伤后数天内脑膜刺激症状明显者,可腰椎穿刺,将有助于改善脑脊液循环,增进脑脊液吸取,减轻症状,另可应用尼莫地平,防治脑血管痉挛,改善微循环,减轻脑组织缺血、缺氧限度,从而减轻继发性脑损害。 、亚低温疗法:为325。根据病情需要维持214天。由于病人在接受亚低温治疗和复温过程中会发生寒颤,故在实行亚低温治疗时应使用合适剂量肌肉松弛药和镇定药以防寒颤。婴幼儿及高龄病人、循环功能明显紊乱者,不适宜行亚低温疗法。 9、肾上腺皮质激素:目前常用的药物为地塞米松、甲基泼尼松龙。改善血-脑脊液屏障,增长损伤区血循环,减轻脑水肿的作用。伤后用药愈早愈好。 10、其她药物治疗:重要有如下药物:三磷腺苷(A)、辅

37、酶A(CoA)、细胞色素C、镁制剂、大剂量维生素C(0mg/kg)、尼莫地平(nmop)、胞磷胆碱(citicole)、神经节苷脂(ngioide)、纳洛酮(nalxon)、吡拉西坦注射液等。结合临床实际,选择性地应用。 、对症治疗:涉及控制癫痫发作,制止躁动,可应用抗癫痫药物,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、丙戊酸钠、安定等口服或注射。极度躁动时,可合适采用冬眠药物,有精神症状可用百忧解、奋乃静、喜尔登或三氟拉嗪等。整个治疗中,尚须用抗生素或磺胺类药避免和治疗感染。病情观测:1 瞳孔的观测 应5m3 min观测1次,如两侧瞳孔不等大,一侧进行性散大,对光反映迟钝或消失,并伴故意识障碍,则提示有脑受压

38、及脑疝;如果双侧瞳孔大小多变、不等大、对光反映差等为脑干损伤的特性;如果双侧瞳孔散大、伴深昏迷、眼球固定、对光反射消失,是患者临危的现象。 2 生命体征的观测 血压可反映颅内压力变化。血压逐渐升高而形成高血压,常提示颅内高压,多见于脑水肿、颅内出血;血压下降常提示病情严重。脉搏慢而有力提示颅内压增高趋势,脉搏快而无力,表达有效血容量局限性。呼吸频率不规则,深浅不一,常提示呼吸中枢受压。体温升高,提示有中枢性或感染性高热或体温调节中枢功能障碍。如体温低、四肢厥冷,则阐明有休克也许。 3 神经体征的观测 应注意有否肢体瘫痪、抽搐及发现的时间、部位、限度、肌力及肌张力变化状况,有无病理反射及定位体征

39、等,如幕下血肿常形成枕骨大孔疝,临床上不浮现一侧体征而代之以脑干受压如明显呼吸克制或循环紊乱,双侧锥体束征和小脑病征如肌张力减退、腱反射削弱、共济失调等,且常伴有颈项强直。4 意识状态的观测 患者意识变化是判断颅脑损伤限度及颅内压升高与否的重要指征之一。大多数颅脑损伤患者均存在不同限度的意识障碍(且反映病情限度),因此应注意颅脑损伤后的意识状态、昏迷限度及变化状况。可通过对话、呼唤、予以合适的刺激、还可通过对患者的记忆力、计算能力来判断患者的意识限度及精神状态,以便对病情做出对的估计。 5 头痛、呕吐、视力障碍的观测 头痛、呕吐、视力障碍是颅内压增高的三个重要症状,患者剧烈头疼,频繁呕吐,常为

40、急性颅内压增高的体现,应注意发生脑疝的也许。护理 1 保持呼吸道畅通 重型颅脑损伤昏迷时,咳嗽及吞咽反射削弱或消失,气管内分泌物增多,易导致气管堵塞而窒息。因此,要适时翻身、拍背、吸痰,必要时行气管插管或气管切开,要保证空气湿化。在气管套管口盖双层湿纱布,地面洒水,暖气片上放置水槽,喷雾等。气道湿化要适时,通过雾化、气管滴药等湿化气道时,注意观测痰液的量、色、味和黏度,若湿化局限性,分泌物浓缩血黏稠,若湿化过度,分泌物稀薄而量多。吸痰时,用物1套人,口腔、气管用物分开,吸痰盘24 h更换消毒1次,必要时随时更换。吸痰时,严格无菌操作,每次吸痰不超过 ,做到轻、提、转、快、抖,吸痰前后增长吸氧浓

41、度。 2 颅内引流管的护理 颅脑外伤开颅术后均放置1根2根引流管,引流渗血、渗液,避免继发血肿形成,减少颅内压。要妥善固定颅腔引流管及引流袋,避免滑脱或被患者躁动时抓落。脑室引流管要高于侧脑室前脚1c15 cm。引流管要保持畅通,在无菌操作下每日更换引流袋。观测并记录引流液的量、色、性质。搬动患者时,夹闭引流管,避免逆流感染。若硬膜下引流管18 h的引流量大大超过CT报告,而患者病情无好转甚至加重,要考虑与否有继发出血的也许,应及时向医生报告。3 脑脊液耳、鼻漏的护理 保持对的的卧位,减少脑脊液流出,使漏口自然愈合。意识不清者,应抬高床头30,取患侧卧位,避免脑脊液逆流入颅内。及时彻底用酒精棉

42、球清除鼻腔、外耳道、眼部周边、面部的血液及污垢。用无菌干棉球松软置于耳旁及鼻孔处,及时吸附流出的脑脊液,棉球饱和后及时更换,并记录脑脊液的量和性质。切勿堵塞耳、鼻,避免脑脊液流出不畅而逆流。勿做鼻腔和外耳道滴药,严禁在患侧鼻孔安顿胃管或吸痰管,严禁挖耳及鼻孔,苏醒患者嘱其不要用力咳嗽、屏气、捏鼻、打喷嚏,保持大便畅通,以防发生颅内感染或颅内积气。 躁动的护理 对躁动不安的患者可加床栏以防坠床,专人守护,剪短患者的指甲,以防抓伤。如患者忽然由安静转入躁动或自躁动转为安静、嗜睡,应提高警惕,观测与否有病情恶化。5 鼻饲管的应用 凡昏迷患者,常规3天后置鼻饲管供应患者足够的营养,保持热量在2 .5

43、kCakal左右,鼻饲流质的温度以 左右为宜,每次灌注0ml40 ml, h/次6 /次。留置胃管可以观测病情,协助诊断和治疗。重型颅脑外伤患者常因丘脑下部-脑干、自主神经功能障碍、胃肠血管痉挛、黏膜坏死,发生神经源性溃疡引起消化道出血。每次鼻饲时,抽吸胃液,观测胃液的颜色,如有出血,可从胃管注入冰盐水加去甲肾上腺素,达到止血目的,也可从胃管灌注镇定药和清热药物,以达到降温、镇定的目的。6 高热的护理 重型颅脑损伤患者由于下丘脑的体温调节中枢受损后,导致体温调节功能紊乱,散热过程障碍而引起体温明显增高,因此,有效地减少体温,可减轻脑的耗氧量、代谢率和脑水肿。降温措施有:头置冰帽,或头颈部、腹股

44、沟等大动脉处放置冰袋;躯干及四肢以温水拭浴,必要时用冰盐水20 ml灌肠或遵医嘱用冬眠药物疗法。拭浴时,禁忌拍拭后项、胸前区、腹部、足底部,密切观测患者状况,如浮现寒战、面色苍白、脉搏及呼吸异常时,应立即停止,并及时与医生联系。拭浴后30 min测体温并记录。7 昏迷的护理 对昏迷患者,我们除了一般的护理措施外,如避免褥疮、加强营养、避免坠床、自伤等,特别开展了呼唤式护理,措施是:指引患者家属握着患者的手,在耳边轻声呼唤姓名,讲患者感爱好的事情或回忆过去有深刻印象的往事;轻声播放患者熟悉的音乐;故意识提某些问题,让患者用动作表达回答,如睁眼、动手指等。通过呼唤式护理,增强了患者家属的信心,使患

45、者早日苏醒,改善了护患关系,收到了较好的临床效果。8 加强基本护理,避免并发症发生 意识不清、瘫痪患者,应定期翻身,对受压部位进行按摩,设立翻身卡,记录每次翻身时受压部位皮肤状况。昏迷患者多因呼吸功能差,长期卧床而易并发坠积性肺炎,予以翻身、叩背及更换体位,有助于痰液排除。保持大便畅通,避免便秘,可给开塞露肛门注入或番泻叶 g10 g煎服或口服缓泻剂,可避免便秘导致或加重颅内出血。加强患者的口腔护理,可减少呼吸道感染。对留置导尿的患者,每日消毒尿道口2次,每日更换集尿袋,避免尿管扭曲,集尿袋不得高于尿道口,以防尿液逆流,引起感染。9 健康教育 重型颅脑外伤患者的神志、体力逐渐好转时,常伴有头疼、眩晕、记忆力减退等症状,应向患者解释,让患者懂得有些症状属于功能性的,可以恢复,鼓励尽早自理。要做好患者的康复指引,树立战胜疾病的信心,早日康复。

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!