原发性高血压(精品)

上传人:痛*** 文档编号:186935699 上传时间:2023-02-10 格式:DOC 页数:9 大小:135.50KB
收藏 版权申诉 举报 下载
原发性高血压(精品)_第1页
第1页 / 共9页
原发性高血压(精品)_第2页
第2页 / 共9页
原发性高血压(精品)_第3页
第3页 / 共9页
资源描述:

《原发性高血压(精品)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《原发性高血压(精品)(9页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、原发性高血压【病因】:(一)遗传因素 父母均有高血压,子女的发病概率高达46。约60高血压患者可询问到高血压家族史。 (二)环境因素(1)饮食 : 食盐摄入、高蛋白质摄入、脂肪酸的摄入、饮酒量;(2)精神应激:从事紧张度高的职业、 噪声环境。 (三)其他因素(1)体重:超重或肥胖 体重指数(BMI)=体重(kg)身高()(20-24为正常范围) (2)避孕药:停药36个月可逆转(3)睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)。【发病机制】(一) 交感神经系统活性亢进(二) 肾性水钠潴留(三) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活(四) 细胞膜离子转运异常(五) 胰岛素抵抗【病理】(一)心脏长

2、期压力负荷增高,儿茶酚胺与血管紧张素等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要引起左心室肥厚和扩张, 根据左心室肥厚和扩张的程度,可分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚盒扩张性肥厚。(二)脑 长期高血压使脑血管发生缺血与变性,形成微动脉瘤,从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变,引起针尖样小范围梗死病灶,称为腔隙性脑梗死。(三)肾脏 长期持续高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化,进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰是长期高血压的严重后果之一,尤其在合并糖尿病时。(四)视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛

3、,随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。【临床表现及并发症】(一)症状 一般常见症状有:头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,成轻度持续性,多数症状可自行缓解,在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。高血压患者还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。(二)并发症 (1)高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜烙细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状。(2)高血压脑病发生在重症高血

4、压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。(3)脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。【实验室检查】常规项目:尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。条件允许可作:眼底检查、超声心电图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压(mmHg)1级(140-15990-99) 2级160-170100-109 3级180110 无其他危险因素低危中危高

5、危1-2个危险因素中危中危高危3个以上危险因素或高危高危极高危糖尿病,或靶器官损坏有并发症极高危极高危极高危【治疗】(一)目的与原则高血压的治疗原则如下:1.改善生活行为:减轻体重:体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病,高脂血症和左心室肥厚均有益;减少钠盐摄入:6g日;补充钙和钾盐:新鲜蔬菜500g,牛奶500ml,可以补充钾1000mg和钙400mg;减少脂肪摄入:总热量的25;戒烟、限制饮酒;增加运动:可以减轻体重和改善胰岛素抵抗,提高心血管适应调节能力,稳压。2.降压药治疗对象:高血压2级或以上(160100mmHg);高血压合并糖尿病,或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症者;凡血压持续升高者

6、。【常用降压药物名称、剂量及用法】药物分类药物名称剂量用法(每日)利尿药氢氯噻嗪12.5mg1-2次氯塞酮25-50mg1次螺内酯20-40mg1-2次氨苯碟啶50mg1-2次阿米洛利5-10mg1次呋塞米20-40mg1-2次吲达帕胺1.25-2.5mg1次受体阻滞剂普奈洛尔10-20mg2-3次美托洛尔25-50mg2次阿替洛尔50-100mg1次倍他洛尔10-20mg1次比索洛尔5-10mg1次卡维洛尔12.5-25mg1-2次拉贝洛尔100mg2-3次钙通道阻滞剂(CCB)硝苯地平5-10mg3次硝苯地平控释剂30-60mg1次尼卡地平40mg2次尼群地平10mg2次非洛地平缓释片5-

7、10mg1次氨氯地平5-10mg1次拉西地平4-6mg1次乐卡地平10-20mg1次维拉帕米缓释剂240mg1次地尔硫單缓释剂90-180mg1次批注:【常用降压药物名称、剂量及用法】药物分类药物名称剂量用法(每日)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利12.5-50mg2-3次依那普利10-20mg2次贝那普利10-20mg1次赖诺普利10-20mg1次雷米普利2.5-10mg1次福辛普利10-20mg1次西拉普利2.5-5mg1次培哚普利4-8mg1次血管紧张素受体阻滞剂(ARB)氯沙坦50-100mg1次结沙坦80-160mg1次厄贝沙坦150-300mg1次替米沙坦40-80mg1

8、次坎地沙坦8-16mg1次奥美沙坦20-40mg1次批注:【降压药物作用特点】1.利尿剂噻嗪类;袢利尿类;保钾利尿类。常用的有:氢氯噻嗪和氯塞酮降压作用:主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。降压特点:起效平稳、缓慢,持续时间相对较长,作用持久,服药2-3周后作用达高峰。适应症:轻中度高血压,在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有强降压效应。不利作用:低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此推荐使用小剂量。不良反应:乏力、尿量增多。禁忌:痛风患者禁用,保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI、ARB合用,肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾

9、功能不全时。2.受体阻滞剂常用的有:美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用:通过抑制中枢和周围的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),以及血流动力学自动调节机制。降压特点:起效迅速、强力,持续时间各种阻滞剂有差异。适应症:适用于不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛着,对老年高血压患者相对较差。不良反应:心动过缓、乏力、四肢发冷受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制作用。禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。3.钙通道阻滞剂二氢吡啶类: 以硝苯地平为代表;非二氢吡啶类:以维拉帕米和地尔硫卓长

10、效制剂: 氨氯地平;脂溶性膜控型药物:拉西地平和乐卡地平;缓释剂或控释剂: 非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。降压作用:主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性。钙通道阻滞剂还能减轻血管紧张素(A)和1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收。降压特点:起效迅速,降压疗效和降压幅度相对较强,短期治疗一般能降低血压10-15,剂量与疗效成正相关关系,疗效的个体差异性较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。对血脂、血糖等代谢无明显影响,长期控制血压的能力和服药依从性较好。与其他降压药相比,钙拮抗剂还有以下优势:在

11、老年患者有较好的降压作用;高钠摄入不影响降压疗效;非甾体类抗炎药不干扰降压作用;在嗜酒的患者也有显著的降压作用;可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者;长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。缺点:在开始治疗阶段有反射性交感活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水周,尤其是短效制剂。不宜在心力衰竭,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。4.血管紧张素转换酶抑制剂巯基、羧基和磷酸基三类常用药物:卡托普利、依那普利、贝那普利等降压作用:主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压特点:起效缓慢,逐渐增强,在3-4周时大最大作用,限制钠盐摄入或联合

12、使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。适应症:ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有向相对较好的疗效,特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应:刺激性干咳和血管性水肿。禁用:高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg时慎用。5.血管紧张素转换酶抑制剂常用的有:氯沙坦、颉沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦降压作用:主要通过阻滞组织的血管紧张素受体亚型AT1,更充分有效地阻断血管紧张素的水钠潴留、血管收缩和重构作用。降压特点:起效缓慢,但持久而平稳,一般在6-8周时才达最大

13、作用,作用持续时间能达24小时以上,低盐饮食或与利尿剂合用能明显增强疗效。不良反应少,不引起刺激性干咳,持续治疗的依从性高。【降压治疗方案】一、无并发症或合并症者单独或联合使用 噻嗪类利尿剂、阻滞剂、CCB、ACEI和ARB,治疗从小剂量开始,逐渐递增剂量。但2级高血压(160100)患者在开始时就可以采用两种降压药联合治疗,处方联合或者固定剂量联合,联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值,也有利于减少不良反应。联合治疗应采用不同降压机理的药物比较合理的两种降压药联合治疗方案是:利尿剂 + 阻滞剂利尿剂 + ACEI或ARB二氢吡啶类钙拮抗剂 + 阻滞剂钙拮抗剂 + 利尿剂或ACEI或A

14、RB三种降压药物合理的联合治疗方案必须包括利尿剂。二、有并发症和合并症的降压治疗1.脑血管病高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大、压力感受器敏感性减退,容易发生直立性低血压,因此降压过程应该缓慢、平稳,最好不减少脑血流量。可选择:ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。从单品种小剂量开始,再缓慢递增剂量或联合治疗。2.冠心病高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗,应选择:阻滞剂、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂发生过心肌梗死患者应选择:ACEI和阻滞剂,预防心室重构。尽可能选用长效制剂,减少跑血压波动,尤其是清晨高血压。3.心力衰竭高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗,应选择:ACEI和阻

15、滞剂注意从小剂量开始;在有心力衰竭症状的患者,应采用:利尿剂、ACEI或ARB和阻滞剂联合治疗4.慢性肾衰竭终末期肾脏病时常有高血压,两者病情呈恶性循环。降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生。应该实施积极降压治疗策略,通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化。5.糖尿病通常在改善生活行为的基础上需要2种以上降压药联合治疗。ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂时较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖控制。【顽固性高血压治疗】约10的高血压患者,尽管使用了3种以上合适剂量降压药联合治疗,血

16、压仍未能达到目标水平,称为顽固性高血压或难治性高血压。常见有以下原因:1.血压测量错误;2.降压治疗方案不合理;3.药物干扰降压作用;4.容量超负荷(饮食钠摄入过多抵消降压药作用);5.胰岛素抵抗胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生难治性高血压的主要原因,在降压药治疗基础上联合应用胰岛素增敏剂(罗格列酮或比格列酮)可以明显改善血压。【高血压急症】是指在短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg,伴有重要器官组织如心、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。主要有:脑出血、蛛网膜下腔出血、缺血性脑梗死、急性左心室心力衰竭、心绞痛、急性主动脉夹层

17、和急、慢性肾衰竭等。(一)治疗原则1.迅速降低血压;2.控制性降压; 开始24小时内降血压降低20-25,48小时内血压不低于160100mmHg,在随后的1-2周内,在降血压逐渐降到正常水平。3.合理选择降压药; 要求起效迅速,短时间内达最大作用;作用持续时间短,停药后作用消失较快;不良反应小。另外,最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫单注射液相对比较理想,硝普钠为首选。4.避免使用的药物。利血平:起效缓慢,短时间内反复注射导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压;引起明显嗜睡反应,干扰对神志状态的判断。因此不主张用利血平治疗高血压急症。治疗开

18、始时也不宜使用强力的利尿降压药。(二)降压药选择与应用1.硝普钠: 能同时直接扩张动脉和静脉,降低前、后负荷。可用于各种高血压急症。硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物,长期或大剂量使用应注意可能发生硫氰酸中毒,尤其是肾功能损害者。2.硝酸甘油: 扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。降压起效迅速,停药数分钟作用消失。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭和急性冠脉综合征时高血压急症。3.尼卡地平:作用迅速,持续时间较短,降压作用同时改善脑血流量。尼卡地平主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。4.地尔硫单:降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上心律失常作用。主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。5.拉贝洛尔:起效作用迅速(5-10分钟),但持续时间较长(3-6小时)。拉贝洛尔主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。6.三甲噻方:神经节阻滞剂,已经不用于通常的降压治疗,但在主动脉夹层的高血压急症处理中却是最佳的可选择药物,降压作用同时减低主动脉剪切力,阻止夹层扩展。但不良反应多。9

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!