《鱼病基础知识》PPT课件

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1、第一章第一章 鱼病基础知识鱼病基础知识总课时总课时4学时：理论学时：理论4学时学时教学内容教学内容第一节第一节 鱼病发生的原因和条件鱼病发生的原因和条件第二节第二节 鱼类病原体的基本特征鱼类病原体的基本特征第三节第三节 鱼病的病原来源和传播方式鱼病的病原来源和传播方式第四节第四节 鱼病的类型和病程鱼病的类型和病程第五节第五节 基本病理过程基本病理过程第一节第一节 鱼病发生的原因和条件鱼病发生的原因和条件鱼病鱼病:指病因作用于鱼体，使机体正常活动被指病因作用于鱼体，使机体正常活动被 扰乱，代谢失调，发生病理变化的一种扰乱，代谢失调，发生病理变化的一种 生命活动现象。生命活动现象。一、一、鱼类致病

2、的环境因素鱼类致病的环境因素（一）（一）生物因素生物因素 1、水温、水温 （二）（二）理化因素理化因素1、削弱鱼类的体质，降低抗病力、削弱鱼类的体质，降低抗病力（1）放养密度不恰当放养密度不恰当（2）混养比例不合理混养比例不合理（3）饲养工作不正常饲养工作不正常（4）技术操作不细致技术操作不细致（5）药物使用不当）药物使用不当（三）（三）人为因素人为因素2、有毒物质的进入，促使环境恶化、有毒物质的进入，促使环境恶化（1）有毒废水的排入有毒废水的排入（2）水质底质的恶化水质底质的恶化3、管理不善，病原体得以传播、管理不善，病原体得以传播（1）使用污染的饵、肥使用污染的饵、肥（2）病鱼尸体任意丢弃

3、）病鱼尸体任意丢弃（3）排、注水处理不当排、注水处理不当 二、二、鱼类致病的内在因素鱼类致病的内在因素（一）（一）种群因素：鲢、鳙与草鱼出血病种群因素：鲢、鳙与草鱼出血病（二）（二）个体因素：体质、健康因素个体因素：体质、健康因素（三）（三）年龄因素：白头白嘴病感染年龄因素：白头白嘴病感染6cm以下的幼鱼，九江头槽虫感染以下的幼鱼，九江头槽虫感染10cm以以下的草鱼下的草鱼（一）（一）具有很大的变异性具有很大的变异性1、因环境而改变其生活方式、因环境而改变其生活方式2、因条件而改变其致病力、因条件而改变其致病力（二）（二）具有很强的适应性具有很强的适应性1、对酸碱环境的高度适应、对酸碱环境的高

4、度适应2、对温度的广泛适应、对温度的广泛适应一、一、传染性鱼病的病原体特征传染性鱼病的病原体特征第二节第二节 鱼类病原体的基本特征鱼类病原体的基本特征（一）（一）以寄生生活为基本特征以寄生生活为基本特征1、寄生的基本类型、寄生的基本类型（1）按寄生部位分：体内寄生和体外寄生按寄生部位分：体内寄生和体外寄生（2）按寄生性质分：专性寄生和兼性寄生按寄生性质分：专性寄生和兼性寄生 钩介幼虫幼虫寄生于鱼体，成虫营自由生活，钩介幼虫幼虫寄生于鱼体，成虫营自由生活，但必需通过寄生才能完成生活史。但必需通过寄生才能完成生活史。（3）按寄生时间分：暂时寄生和经常寄生按寄生时间分：暂时寄生和经常寄生 二、二、侵

5、袭性鱼病的病原体特征侵袭性鱼病的病原体特征2、寄主的分类、寄主的分类 （1）终末寄主：终末寄主：成虫或有性生殖时期的寄主成虫或有性生殖时期的寄主（2）中间寄主：中间寄主：幼虫或无性生殖时期的寄主幼虫或无性生殖时期的寄主（3）保虫寄主保虫寄主：储存寄主，本身不发储存寄主，本身不发病，对其它动物带来间接病，对其它动物带来间接危害。鳃隐鞭虫对鲢鳙不危害。鳃隐鞭虫对鲢鳙不发病，对草鱼鳃病危害较发病，对草鱼鳃病危害较严重。严重。1、经口感染：、经口感染：球虫、白对虾白斑病球虫、白对虾白斑病2、经鳃感染：、经鳃感染：复口吸虫复口吸虫 3、经皮肤感染、经皮肤感染 主动经皮肤感染主动经皮肤感染 被动经皮肤感染

6、：被动经皮肤感染：椎体虫借椎体虫借鱼蛭吸食鱼血进入鱼体鱼蛭吸食鱼血进入鱼体（二）（二）入侵途径入侵途径1、掠夺寄主营养、掠夺寄主营养：2、机械性创伤、机械性创伤（1）机械刺激：机械刺激：（2）阻塞作用：阻塞作用：（3）移行危害：移行危害：体内移动，引起出血、发炎体内移动，引起出血、发炎3、化学刺激和毒素作用、化学刺激和毒素作用：（三）（三）寄生虫对寄主的危害寄生虫对寄主的危害第三节第三节 鱼病的病原来源和传播方式鱼病的病原来源和传播方式（一）（一）原发性来源和直接来源原发性来源和直接来源1、天然水域存在的或中间寄主携带的致病微生物、天然水域存在的或中间寄主携带的致病微生物、寄生虫及其幼虫和卵等

7、。寄生虫及其幼虫和卵等。2、患有各种疾病的病鱼及其尸体。、患有各种疾病的病鱼及其尸体。一、鱼病的病原来源一、鱼病的病原来源3、患过传染性疾病而已病愈的鱼，在相当一段时间内、患过传染性疾病而已病愈的鱼，在相当一段时间内仍继续排放病原体，成为仍继续排放病原体，成为“带菌（毒）者带菌（毒）者”。4、未经发酵的草食性动物的粪便（含大量黏细菌）。、未经发酵的草食性动物的粪便（含大量黏细菌）。如：感染白斑病的病虾如：感染白斑病的病虾 或其尸体或其尸体预防：及时捞出或隔离预防：及时捞出或隔离 患病的个体患病的个体 病病1、被病鱼及其排泄物、尸体等污染的池水和底泥。、被病鱼及其排泄物、尸体等污染的池水和底泥。

8、2、处理病鱼或在病鱼池里使用过的，并已被污染的生产工、处理病鱼或在病鱼池里使用过的，并已被污染的生产工具等。具等。3、已被污染的各种饵料（主要是人工饵料）、肥料。、已被污染的各种饵料（主要是人工饵料）、肥料。预防：四消预防：四消 鱼种消毒、饵料消毒、食场消毒和工具消毒鱼种消毒、饵料消毒、食场消毒和工具消毒（二）（二）次发性来源和间接来源次发性来源和间接来源二、病原体的传播方式二、病原体的传播方式（一）（一）直接传播直接传播1、水平传播、水平传播 水域之间的传播而导致。水域之间的传播而导致。2、垂直传播、垂直传播 亲仔间的传播方式。亲仔间的传播方式。（二）（二）间接传播间接传播1、水流传播、水流

9、传播 2、动物传播、动物传播 3、人为传播、人为传播 三、决定病原体致病的因素三、决定病原体致病的因素 1)病原体的毒力大小病原体的毒力大小 2)存在状态存在状态 3)数量多少数量多少第四节第四节 鱼病的类型和病程鱼病的类型和病程（一）按鱼类的发育阶段分类（一）按鱼类的发育阶段分类 1、鱼苗病：气泡病、鱼苗病：气泡病 2、鱼种病：白头白嘴病、鱼种病：白头白嘴病 3、成鱼病：打印病，烂鳃病、成鱼病：打印病，烂鳃病一、鱼病分类一、鱼病分类 1、皮肤病、皮肤病 2、鳃病、鳃病 3、消化道病、消化道病 4、其他器官病、其他器官病（二）（二）按病灶或病变部位分类按病灶或病变部位分类1、寄生性鱼病、寄生性

10、鱼病（1）传染性鱼病）传染性鱼病（2）侵袭性鱼病）侵袭性鱼病2、非寄生性鱼病、非寄生性鱼病（1）敌害）敌害 （2）其他）其他（三）按病原体或病因分类（三）按病原体或病因分类二、感染类型二、感染类型（一）单纯感染：一种病原体（一）单纯感染：一种病原体（二）（二）混合感染：两种或以上混合感染：两种或以上（三）（三）原发性感染：感染健康机体原发性感染：感染健康机体（四）（四）继发性感染：已发病，抵抗继发性感染：已发病，抵抗力低被另一种病原感染力低被另一种病原感染（五）（五）再感染：病愈后被同一种病再感染：病愈后被同一种病原感染原感染（六）重复感染：病愈后，体内留（六）重复感染：病愈后，体内留有病原体

11、，相对平衡，新的同种有病原体，相对平衡，新的同种病原又感染达一定数量再次爆发。病原又感染达一定数量再次爆发。三、表现方式三、表现方式（一）急性型：（一）急性型：数天到一两周数天到一两周（二）亚急性型：（二）亚急性型：2 2周以上周以上（三）（三）慢性型：慢性型：较长，数月较长，数月（四）（四）潜伏性型：潜伏性型：条件适宜才条件适宜才显露症状显露症状四、病程分期四、病程分期（一）一）潜伏期：潜伏期：出现症状前出现症状前（二）（二）前驱期：前驱期：一般症状到典型症状前一般症状到典型症状前（三）（三）发展期：发展期：典型高潮症状典型高潮症状（四）（四）结局期结局期 1、痊愈、痊愈 （1）完全恢复）完

12、全恢复 （2）不完全恢复）不完全恢复 2、死亡、死亡 第五节第五节 基本病理过程基本病理过程一、代谢障碍一、代谢障碍（一）萎缩（一）萎缩定义定义：物质代谢发生改变，使组织或器官的体积较正常缩物质代谢发生改变，使组织或器官的体积较正常缩小的过程称萎缩。小的过程称萎缩。萎缩可表现为细胞体积的缩小或数萎缩可表现为细胞体积的缩小或数量的减少，或二者兼而有之。量的减少，或二者兼而有之。1 1、原因及类型：、原因及类型：(1)(1)生理性萎缩：生理性萎缩：如生殖腺的萎缩。(2)(2)病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩。2 2、病理变化：、病理变化：目检肝、脾、肾等仍

13、保持其固有形态，仅见体积缩小，边缘锐薄，质地变硬。镜检萎缩的实质细胞体积缩小，染色较深。3 3、结局和对机体的影响：、结局和对机体的影响：萎缩是一种可复性过程。定义：定义：机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或组织发生理化性质改变，在细胞或间质内出现在组织发生理化性质改变，在细胞或间质内出现在生理状态下见不到的，并具有各种各样特殊物理生理状态下见不到的，并具有各种各样特殊物理和化学性质的物质；或虽在生理情况下可以见到，和化学性质的物质；或虽在生理情况下可以见到，但其数量表现增多或出现的部位发生改变但其数量表现增多或出现的部位发生改变（二）变性（二）变性1、

14、颗粒变性、颗粒变性 最常见和最轻微的细胞变性，主要发生在肝最常见和最轻微的细胞变性，主要发生在肝细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫细胞、肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。病变器官、组织的体积肿大，镜检时实质变性。病变器官、组织的体积肿大，镜检时病变的细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒。病变的细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒。(1)(1)发病机理：发病机理：凡是能改变细胞内的离子含量和水凡是能改变细胞内的离子含量和水的平衡，均能导致细胞肿胀。的平衡，均能导致细胞肿胀。(2)(2)结局和对机体的影响：结局和对机体的影响：是一种可复性的病理是一种可复性的病理变化变化。2、水样变性：

15、、水样变性：细胞的水分增多，胞浆清澈呈空泡状，故又叫空泡变性。3、脂肪变性、脂肪变性 凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理范围；或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出生理范围；或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴。现脂滴。原因：严重感染、长期贫血或缺氧、中毒以原因：严重感染、长期贫血或缺氧、中毒以及营养障碍等。及营养障碍等。脂肪变性常见于肝、肾、心等实质器官。以脂肪变性常见于肝、肾、心等实质器官。以肝脂肪变性最为常见。脂肪变性细胞的胞浆内出肝脂肪变性最为常见。脂肪变性细胞的胞浆内出现细小的圆球形脂肪滴。现细小的圆球形脂肪滴。发病机理：干扰或破坏脂肪代谢过

16、程中的一发病机理：干扰或破坏脂肪代谢过程中的一环或多个环节，使之发生障碍，中性脂肪合成过环或多个环节，使之发生障碍，中性脂肪合成过多、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍、细多、中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍、细胞受损。脂肪变性是一种可复的病理过程。胞受损。脂肪变性是一种可复的病理过程。4、纤维素样变、纤维素样变 是在结缔组织中所发生的一种病变。病变组是在结缔组织中所发生的一种病变。病变组织具有纤维素的染色反应，故叫纤维素样变。病织具有纤维素的染色反应，故叫纤维素样变。病变开始于结缔组织的基质，随后胶原纤维断裂、变开始于结缔组织的基质，随后胶原纤维断裂、崩解，形成一种均质性或细颗粒状嗜伊红物

17、质。崩解，形成一种均质性或细颗粒状嗜伊红物质。多见于过敏性炎症。多见于过敏性炎症。5、透明变性、透明变性 又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质。其特点是均质性出现均匀同质性的玻璃样物质。其特点是均质性和对伊红的易染性。和对伊红的易染性。主要有三类：血管壁的玻璃样变、结缔组织主要有三类：血管壁的玻璃样变、结缔组织玻璃样变和细胞内的滴状玻璃样变。玻璃样变和细胞内的滴状玻璃样变。结局：轻度的可以恢复正常，但发生病变的结局：轻度的可以恢复正常，但发生病变的组织有钙盐沉着，引起组织硬化。组织有钙盐沉着，引起组织硬化。6、粘液样变性：、粘液

18、样变性：是指某些病变间叶组织内出是指某些病变间叶组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。粘液样物质是碳水化合物和蛋白质的混合物质。粘液样物质是碳水化合物和蛋白质的混合物，呈弱酸性。物，呈弱酸性。7、淀粉样变：、淀粉样变：是指一种淀粉样物质沉着在肝、是指一种淀粉样物质沉着在肝、脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或组织间脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。因该物质用碘溶液染成红褐色。的病理过程。因该物质用碘溶液染成红褐色。8、色素沉着：、色素沉着：组织中的有色物质称为色素。过组织中的有色物质称为色素。过多色素存在于组织内，

19、称色素沉着。多色素存在于组织内，称色素沉着。9、病理性钙化：、病理性钙化：是指在骨和牙齿以外的组织是指在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着。其钙盐主要为磷酸钙和碳内有固体的钙盐沉着。其钙盐主要为磷酸钙和碳酸钙。酸钙。定义：定义：在活的机体中，局部组织或细胞的死亡称坏死。在活的机体中，局部组织或细胞的死亡称坏死。有生理性坏死和病理性坏死。有生理性坏死和病理性坏死。（三）坏死（三）坏死病理变化：病理变化：酶性消化和蛋白质的变质是细酶性消化和蛋白质的变质是细胞坏死的两个主要过程。胞坏死的两个主要过程。(1)(1)细胞核的变化：细胞核的变化：核浓缩、核碎裂和核核浓缩、核碎裂和核溶解。溶解。(2)(2

20、)细胞浆的变化：细胞浆的变化：最初胞浆内的线粒体、最初胞浆内的线粒体、内浆网肿胀、崩解等，后胞浆发生凝固，内浆网肿胀、崩解等，后胞浆发生凝固，并破裂成为细小块状或颗粒状碎屑。并破裂成为细小块状或颗粒状碎屑。(3)(3)间质的变化：间质的变化：间质中的胶原纤维先肿间质中的胶原纤维先肿胀后融合，失去固有的纤维状结构，被伊胀后融合，失去固有的纤维状结构，被伊红染成深红色。红染成深红色。坏死的类型坏死的类型 凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。结局和对机体的影响结局和对机体的影响 坏死的结局取决于坏死的原因、坏死的局部坏死的结局取决于坏死的原因、坏死的局部状态及机体的全身状况。

21、机体清除坏死的组织的状态及机体的全身状况。机体清除坏死的组织的方式有：熔解吸收、分离脱落、机化及包裹和钙方式有：熔解吸收、分离脱落、机化及包裹和钙化。化。二、适应与修复二、适应与修复 机体的适应与修复反应的表现形式有：机体的适应与修复反应的表现形式有：屏障机能、免屏障机能、免疫反应、代偿及修复等。疫反应、代偿及修复等。(一一)代偿：代偿：在致病因子作用下，体内出现代谢、在致病因子作用下，体内出现代谢、机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代谢、结构改变或机能加强来代替、补偿病变器官的过谢、结构改变或机能加强来代替、补偿病变器官的过程。程。1

22、1、代偿的形式：、代偿的形式：机体的代偿常以代谢、机能和形机体的代偿常以代谢、机能和形态结构相互联系为特征。有代谢性代偿、机能性代偿态结构相互联系为特征。有代谢性代偿、机能性代偿和结构性代偿。和结构性代偿。2 2、代偿的意义：、代偿的意义：通过物质代谢的改变，机能加强通过物质代谢的改变，机能加强和组织器官的肥大来补偿因致病因子的有害作用所造和组织器官的肥大来补偿因致病因子的有害作用所造成的障碍和损伤。但具有掩盖疾病或在一定条件下引成的障碍和损伤。但具有掩盖疾病或在一定条件下引起其他病理过程的可能性。起其他病理过程的可能性。(二二)修复：修复：是组织损伤后的重建过程，包括是组织损伤后的重建过程，

23、包括再生、创伤再生、创伤愈合、机化、钙化、组织改建和化生等。愈合、机化、钙化、组织改建和化生等。1 1、再生：、再生：机体内死亡的细胞和组织可由健康细胞机体内死亡的细胞和组织可由健康细胞的新生而修复，这种细胞的新生叫再生。的新生而修复，这种细胞的新生叫再生。(1)(1)再生的类型：再生的类型：可分为生理性再生和病理性再生可分为生理性再生和病理性再生两大类。两大类。生理性再生：生理性再生：是指在正常生命活动过程中所发生是指在正常生命活动过程中所发生的再生，表现为衰老和消耗的细胞不断被新生的细胞所的再生，表现为衰老和消耗的细胞不断被新生的细胞所补偿。补偿。病理性再生：病理性再生：是指在病理条件下所

24、发生的旨在修是指在病理条件下所发生的旨在修复病理性损伤的一种再生现象。可分为完全再生和不完复病理性损伤的一种再生现象。可分为完全再生和不完全再生。全再生。(2)(2)影响再生的因素影响再生的因素 种系发生、细胞的分化程度、个体发育和机体种系发生、细胞的分化程度、个体发育和机体状况。状况。(3)(3)各种组织的再生：各种组织的再生：不稳定型细胞的再生：不稳定型细胞的再生：在生命活动中不断地在生命活动中不断地衰老或脱屑，同时以不断地分裂增殖以补充其消耗衰老或脱屑，同时以不断地分裂增殖以补充其消耗的细胞。如皮肤和粘膜的被覆上皮细胞、血细胞等。的细胞。如皮肤和粘膜的被覆上皮细胞、血细胞等。稳定型细胞的

25、再生：稳定型细胞的再生：具有强大的再生能力，具有强大的再生能力，如腺上皮细胞、结缔组织、血管、软骨以及骨等间如腺上皮细胞、结缔组织、血管、软骨以及骨等间叶组织。叶组织。固定型细胞的再生：固定型细胞的再生：是指再生能力很弱的细胞是指再生能力很弱的细胞.如肌细胞和神经细胞等。如肌细胞和神经细胞等。2 2、创伤愈合：、创伤愈合：是指各种组织缺损的修复过程。是指各种组织缺损的修复过程。直接愈合：直接愈合：由创缘双方的血管和结缔组织增殖就由创缘双方的血管和结缔组织增殖就可使缺损愈合。可使缺损愈合。间接愈合：间接愈合：在消灭感染的前提下，有较大量的血在消灭感染的前提下，有较大量的血管和结缔组织的增生以填补

26、缺损之后，创伤的修复才管和结缔组织的增生以填补缺损之后，创伤的修复才有可能。有可能。肉芽组织：肉芽组织：由新生的成纤维细胞和毛细血管组成由新生的成纤维细胞和毛细血管组成的富有血管的幼稚结缔组织。的富有血管的幼稚结缔组织。3 3、机化：、机化：坏死组织、炎症渗出物、血凝块和血栓等病坏死组织、炎症渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织所取代的过程。理性产物被新生的肉芽组织所取代的过程。4 4、钙化、钙化 是指组织的钙盐析出和沉着过程。5 5、组织改建与化生、组织改建与化生 在多种病理过程中，组织的结构因所处环境条件与机能要求的改变而发生具有适应的改变，称组织改建。成熟的组织在环境条件和机

27、能要求改变的情况下，完全改变其机能和形态特性的过程，称为化生。如纤维结缔组织转变为骨或软骨。可分为直接化生和间接化生。三、循环障碍三、循环障碍 包括血液循环障碍和组织间液循环障碍。包括血液循环障碍和组织间液循环障碍。(一一)血液循环障碍血液循环障碍 全身性血液循环障碍：由于心脏血管系统的全身性血液循环障碍：由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身各疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身各器官的血液循环障碍。器官的血液循环障碍。局部性血液循环障碍：指机体某一局部或个局部性血液循环障碍：指机体某一局部或个别器官发生循环障碍的现象。别器官发生循环障碍的现象。1 1、充血、充血 局

28、部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常称为充血。可分为称为充血。可分为动脉性充血和静脉性充血动脉性充血和静脉性充血两种。两种。(1)(1)动脉性充血动脉性充血：凡由动脉流入某局部的血凡由动脉流入某局部的血液过多，而静脉流出的血量正常，致该器官或组织液过多，而静脉流出的血量正常，致该器官或组织的含血量超过正常。的含血量超过正常。原因和类型：原因和类型：分为生理性充血和病理性充分为生理性充血和病理性充血两大类。血两大类。A:A:生理性充血：生理性充血：当器官、组织活动增强时，流当器官、组织活动增强时，流经该处的动脉血量增多。如进食和运动。经该处的动脉血量增多

29、。如进食和运动。B:B:病理性充血：病理性充血：在致病因子作用下发生的：有在致病因子作用下发生的：有炎症充血、减压后充血和侧枝性充血。炎症充血、减压后充血和侧枝性充血。发生机理发生机理：充血的发生机理是神经性的，充血的发生机理是神经性的，当血管舒张神经兴奋或血管收缩神经兴奋减弱时，当血管舒张神经兴奋或血管收缩神经兴奋减弱时，血管就扩张充血。血管就扩张充血。病理变化：病理变化：局部组织、器官呈鲜红色、局部组织、器官呈鲜红色、温度升高、体积稍增大和机能增强。温度升高、体积稍增大和机能增强。意义和对机体的影响：意义和对机体的影响：充血是机体的充血是机体的防御、适应性反应之一。一方面可以输送更多的防御

30、、适应性反应之一。一方面可以输送更多的氧气、营养物质、白细胞和抗体等。另一方面可氧气、营养物质、白细胞和抗体等。另一方面可将病理产物迅速排除体外。将病理产物迅速排除体外。(2)(2)静脉性充血：静脉性充血：简称淤血，是由于静脉回流受简称淤血，是由于静脉回流受阻，引起局部器官或组织的含血量增多。阻，引起局部器官或组织的含血量增多。原因：原因：静脉受压使管腔狭窄或闭塞和静脉腔静脉受压使管腔狭窄或闭塞和静脉腔内受阻。内受阻。病理变化：病理变化：淤血组织呈暗红色或蓝紫色，体淤血组织呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，严重时引起出血。积肿大，机能减退，严重时引起出血。对机体的影响：对机体的影响：较动脉

31、性充血严重，因静脉较动脉性充血严重，因静脉血中有许多中间产物有毒，缺氧和缺营养物质。可血中有许多中间产物有毒，缺氧和缺营养物质。可引起水肿、淤血性出血、实质细胞发生萎缩、变性引起水肿、淤血性出血、实质细胞发生萎缩、变性和坏死。和坏死。2、局部贫血、局部贫血 机体局部组织或器官血量少于正常。机体局部组织或器官血量少于正常。(1)(1)原因：原因：可分为三类：动脉痉挛性、动脉性可分为三类：动脉痉挛性、动脉性阻塞和动脉性压迫性。阻塞和动脉性压迫性。(2)(2)病理变化与对机体的影响：病理变化与对机体的影响：动脉的阻塞程动脉的阻塞程度、动脉管腔发生狭窄或闭塞的速度和持续时间、度、动脉管腔发生狭窄或闭塞

32、的速度和持续时间、受损害的动脉能否迅速充分地建立起侧枝循环和受受损害的动脉能否迅速充分地建立起侧枝循环和受累组织对缺氧的耐受性。累组织对缺氧的耐受性。3、梗死、梗死 由于血管阻塞，局部组织因缺氧而发生坏死。由于血管阻塞，局部组织因缺氧而发生坏死。4、出血、出血 指血液从血管或心脏外出至组织间隙、体腔指血液从血管或心脏外出至组织间隙、体腔内或身体外面，称出血。可分为外出血和内出血。内或身体外面，称出血。可分为外出血和内出血。(1)原因：原因：可分为：破裂性出血和渗出性出血。可分为：破裂性出血和渗出性出血。(2)病理变化与结局：病理变化与结局：可形成血肿、出血点形成血肿、出血点或出血斑。或出血斑。

33、(3)对机体的影响：对机体的影响：取决于出血的部位、出取决于出血的部位、出血量、出血的速度和出血的持续时间。血量、出血的速度和出血的持续时间。5、血栓形成：、血栓形成：在活体的心脏或血管内的某一部分，在活体的心脏或血管内的某一部分，由于血液万分发生析出、凝集和凝固而形成固体物由于血液万分发生析出、凝集和凝固而形成固体物质的过程，称血栓形成，其所形成的困体物质，称质的过程，称血栓形成，其所形成的困体物质，称为血栓。为血栓。(1)血栓形成的条件和机理：血栓形成的条件和机理：心、血管内膜损伤、心、血管内膜损伤、血流状态改变、血液凝固性增加。血流状态改变、血液凝固性增加。(2)血栓形成的过程和类型：血

34、栓形成的过程和类型：先是血栓细胞在局先是血栓细胞在局部的粘附和堆集，后形成血栓的头部、体部和尾部。部的粘附和堆集，后形成血栓的头部、体部和尾部。可分为动脉性血栓和静脉性血栓。可分为动脉性血栓和静脉性血栓。(3)血栓的结局：血栓的结局：血栓的溶解、血栓的机化和再血栓的溶解、血栓的机化和再通、血栓的钙化。通、血栓的钙化。(4)血栓对机体影响：血栓对机体影响：主要引起血液循环障碍。主要引起血液循环障碍。6、弥散性血管内凝血：、弥散性血管内凝血：血液的凝固性增高，血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素和血栓细胞构在全身微循环内形成大量由纤维素和血栓细胞构成的微血栓，广泛地分布于许多器官和组织

35、的毛成的微血栓，广泛地分布于许多器官和组织的毛细血管和小血管内。细血管和小血管内。(1)病因和发病机理：病因和发病机理：组织因子大量进入组织因子大量进入血流，激活了外启动凝血系统、大量表面带负电血流，激活了外启动凝血系统、大量表面带负电荷的颗粒进入血流，或微循环血管骨皮受损、血荷的颗粒进入血流，或微循环血管骨皮受损、血栓细胞大量粘集，或红细胞大量破坏、促凝物质栓细胞大量粘集，或红细胞大量破坏、促凝物质进入血流。进入血流。(2)病理变化：病理变化：包括广泛性的微血栓形成。包括广泛性的微血栓形成。7、栓塞、栓塞 血液循环中异常物体随血流运行，阻塞在较血液循环中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分

36、枝中，这一过程称为栓塞。引起栓塞小的血管分枝中，这一过程称为栓塞。引起栓塞的异常物体，称为栓子。其可为固体、液体和气的异常物体，称为栓子。其可为固体、液体和气体。体。(二二)组织间液循环障碍组织间液循环障碍 在某些病理条件下，组织间液生成增多或回在某些病理条件下，组织间液生成增多或回流障碍。可分为水肿和积水。流障碍。可分为水肿和积水。水肿：水肿：组织间液在组织间隙内异常增多。组织间液在组织间隙内异常增多。积水：积水：组织间液在胸腔、心包腔、腹腔、脑组织间液在胸腔、心包腔、腹腔、脑室等浆膜腔内蓄积过多。室等浆膜腔内蓄积过多。1、发生机理、发生机理 水肿和积水的发生机理基本相同。毛细血管水肿和积水

37、的发生机理基本相同。毛细血管壁通透性增加、组织渗透压升高、血浆胶体渗透壁通透性增加、组织渗透压升高、血浆胶体渗透压降低、静脉压升高、淋巴管回流受阻。压降低、静脉压升高、淋巴管回流受阻。2、病理变化、病理变化 渗出液蛋白质含量较高，能自凝；漏出液则渗出液蛋白质含量较高，能自凝；漏出液则蛋白质含量较低，不自凝。蛋白质含量较低，不自凝。3、水肿的结局及对机体的影响、水肿的结局及对机体的影响 水肿是一种可逆性病理过程，是某种疾病的水肿是一种可逆性病理过程，是某种疾病的症状之一。症状之一。四、炎症四、炎症(一一)炎症概述炎症概述 炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害

38、所发生的一种反应，其本质是以防御为主的病理过发生的一种反应，其本质是以防御为主的病理过程，包括局部组织的程，包括局部组织的变质、渗出和增生。变质、渗出和增生。(二二)引起炎症的原因和机体状态对炎症的作用：引起炎症的原因和机体状态对炎症的作用：其原因可分为：物理性损伤、机械性损伤、其原因可分为：物理性损伤、机械性损伤、化学性损伤、生物性致炎因子和某些抗原抗体反化学性损伤、生物性致炎因子和某些抗原抗体反应所引起的组织损伤。其作用是：能否发生炎症应所引起的组织损伤。其作用是：能否发生炎症反应取决于机体的感受性、反应性和抵抗力等反应取决于机体的感受性、反应性和抵抗力等(三三)炎症局部的基本病理变化：炎

39、症局部的基本病理变化：分为变质、渗出和增生。分为变质、渗出和增生。1、变质：、变质：炎症局部的组织细胞可发生各种变性和炎症局部的组织细胞可发生各种变性和坏死，称为变质，同时代谢和功能也发生障碍。坏死，称为变质，同时代谢和功能也发生障碍。(1)形态变化：形态变化：变质可累及实质和间质。实质细胞变质可累及实质和间质。实质细胞的变质较明显，间质在炎症时可出现肿胀、断裂、溶解的变质较明显，间质在炎症时可出现肿胀、断裂、溶解等改变。等改变。(2)代谢变化：代谢变化：在形态上表现为组织的变性、坏死在形态上表现为组织的变性、坏死等变化，且影响局部组织的物质代谢，分解代谢的增强等变化，且影响局部组织的物质代谢

40、，分解代谢的增强是发炎组织的一个代谢特点。是发炎组织的一个代谢特点。(3)机理：机理：致炎因子直接影响细胞代谢、炎症过程致炎因子直接影响细胞代谢、炎症过程中的局部血液循环障碍，使局部组织缺氧、一些能分解中的局部血液循环障碍，使局部组织缺氧、一些能分解组织和溶解坏死组织的酶被释放或激活，使组织变质和组织和溶解坏死组织的酶被释放或激活，使组织变质和自溶。炎症灶内氢离子钾离子浓度升高。自溶。炎症灶内氢离子钾离子浓度升高。2、渗出：、渗出：炎症时，血液内的液体和细胞成分从炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程。炎症局部的微循环反应包括血管内逸出的过程。炎症局部的微循环反应包括炎性充血、液体渗

41、出和细胞渗出。炎性充血、液体渗出和细胞渗出。(1)炎性充血：炎性充血：包括微循环中血管舒缩和血流包括微循环中血管舒缩和血流速度的改变，是通过神经、体液的调节发生的。速度的改变，是通过神经、体液的调节发生的。(2)炎性渗出：炎性渗出：是指炎症灶内血管中的液体成是指炎症灶内血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。包分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。包括：液体渗出、细胞渗出和炎症介质。括：液体渗出、细胞渗出和炎症介质。3、增生、增生 是致炎因子长期作用，或组织变质分解产物是致炎因子长期作用，或组织变质分解产物的刺激所致，并且是一种防御反应，但有时以妨的刺激所致，并且是一种防御反应

42、，但有时以妨碍了病变的愈复。碍了病变的愈复。变质、渗出和增生相互依存、相互制约。一变质、渗出和增生相互依存、相互制约。一般说来，变质反映损害的一面，而渗出和增生则般说来，变质反映损害的一面，而渗出和增生则反映抗损害的一面。反映抗损害的一面。(四四)炎症局部的临诊表现和全身反应炎症局部的临诊表现和全身反应 1、炎症局部的临诊表现：、炎症局部的临诊表现：局部常有红、局部常有红、肿、热、痛和机能障碍五大症状。肿、热、痛和机能障碍五大症状。2、炎症的全身反应：、炎症的全身反应：发热、白细胞增多、发热、白细胞增多、网状内皮系统细胞增生、实质器官的病变。网状内皮系统细胞增生、实质器官的病变。(五五)炎症的

43、类型炎症的类型 1、按炎症经过的时间长短分为、按炎症经过的时间长短分为 (1)急性炎症：急性炎症：致炎因子的作用强、病程短、致炎因子的作用强、病程短、局部症状明显，病变常以变质和渗出为主。局部症状明显，病变常以变质和渗出为主。(2)慢性炎症：慢性炎症：从急性炎症转变而来，可因致从急性炎症转变而来，可因致炎因子的刺激较轻，并长期反复作用的结果。病炎因子的刺激较轻，并长期反复作用的结果。病程长、症状不明显，局部病变以增生为主。程长、症状不明显，局部病变以增生为主。(3)亚急性炎症：亚急性炎症：介于上述两种炎症之间。介于上述两种炎症之间。2、按炎症的病理变化分为、按炎症的病理变化分为 (1)变质性炎

44、：变质性炎：以组织细胞的变性、坏死为特以组织细胞的变性、坏死为特点。常呈急性经过，但有时亦可长期迁延不愈。点。常呈急性经过，但有时亦可长期迁延不愈。(2)渗出性炎：渗出性炎：以渗出性变化占优势，并在炎以渗出性变化占优势，并在炎症灶内形成大量渗出液为特征。根据渗出液和病症灶内形成大量渗出液为特征。根据渗出液和病变的特点又可分为变的特点又可分为浆液性炎和纤维性炎。浆液性炎和纤维性炎。(3)化脓性炎：化脓性炎：是以渗出物中含有大量嗜中粒是以渗出物中含有大量嗜中粒细胞，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的细胞，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。由化脓性细菌和一些化学物质等引起。一种炎症。由

45、化脓性细菌和一些化学物质等引起。(4)出血性炎：出血性炎：是以炎性渗出物中含有大量红是以炎性渗出物中含有大量红细胞为特征的一种炎症。其基础是血管严重损伤，细胞为特征的一种炎症。其基础是血管严重损伤，常见于某些传染病。常见于某些传染病。(六六)炎症的经过和结局：炎症的经过和结局：炎症是机体在致炎因子炎症是机体在致炎因子作用下，损害与抗损害互相斗争的过程。作用下，损害与抗损害互相斗争的过程。1、痊愈：、痊愈：分为分为完全痊愈和不完全痊愈。完全痊愈和不完全痊愈。2、迁延不愈或转为慢性：、迁延不愈或转为慢性：如急性炎症不及时、如急性炎症不及时、不彻底，或致炎因子有一定抵抗性，或机体抵抗不彻底，或致炎因

46、子有一定抵抗性，或机体抵抗力差，则会转为慢性。力差，则会转为慢性。3、蔓延扩散：、蔓延扩散：未经适当治疗，病情恶化，未经适当治疗，病情恶化，病原生物不断繁殖，并直接沿组织间隙向周围脏病原生物不断繁殖，并直接沿组织间隙向周围脏器蔓延或通过淋巴道、血道波及全身，引起毒血器蔓延或通过淋巴道、血道波及全身，引起毒血症、败血症，以至死亡。症、败血症，以至死亡。五、肿瘤五、肿瘤(一一)肿瘤的概念肿瘤的概念 是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。表现为局部肿块。(二二)肿

47、瘤的生物学特性肿瘤的生物学特性 1、肿瘤的一般形态与结构、肿瘤的一般形态与结构 (1)外形：外形：良性肿瘤一般呈球形、半球形、结良性肿瘤一般呈球形、半球形、结节状、乳头头状等。而恶性肿瘤一般在实质器官节状、乳头头状等。而恶性肿瘤一般在实质器官内呈树根状或蟹足状向四周伸展。内呈树根状或蟹足状向四周伸展。(2)颜色：颜色：大多呈灰白色，但有的呈暗红色、紫红大多呈灰白色，但有的呈暗红色、紫红色、灰褐色等。色、灰褐色等。(3)硬度：硬度：一般较临近正常组织为硬。一般较临近正常组织为硬。(4)大小：大小：小的肉眼看不见，大的有几十千克重。小的肉眼看不见，大的有几十千克重。(5)结构：结构：良性肿瘤的结构

48、一般与发生该肿瘤的正良性肿瘤的结构一般与发生该肿瘤的正常组织相似。只是细胞的排列与正常不同。而恶常组织相似。只是细胞的排列与正常不同。而恶性肿瘤的结构多与原来发生该瘤的正常组织结构性肿瘤的结构多与原来发生该瘤的正常组织结构大不相同。大不相同。2、肿瘤细胞的特点：、肿瘤细胞的特点：瘤细胞的大小不一，有瘤细胞的大小不一，有时出现瘤巨细胞；核的大小及形态极不规则；胞浆时出现瘤巨细胞；核的大小及形态极不规则；胞浆染色往往呈嗜碱性；肿瘤组织较正常组织生长活跃，染色往往呈嗜碱性；肿瘤组织较正常组织生长活跃，代谢旺盛。代谢旺盛。(三三)肿瘤的命名与分类：肿瘤的命名与分类：一般是按其组织来源一般是按其组织来源

49、而命名，同时也按肿瘤组织分化的程度及对机体的而命名，同时也按肿瘤组织分化的程度及对机体的影响而分为良性与恶性。影响而分为良性与恶性。(四四)肿瘤的病因肿瘤的病因 1、外界致癌因素：、外界致癌因素：化学致癌因素、生物致癌化学致癌因素、生物致癌因素和物理致癌因素。因素和物理致癌因素。2、影响肿瘤发生、发展的内在因素：、影响肿瘤发生、发展的内在因素：遗传因遗传因素、动物种类、年龄、性别、激素和免疫机能等。素、动物种类、年龄、性别、激素和免疫机能等。(五五)鱼类的常见肿瘤鱼类的常见肿瘤1、来源于上皮组织的肿瘤：、来源于上皮组织的肿瘤：乳头状瘤、肝细胞瘤乳头状瘤、肝细胞瘤。2、来源于非淋巴造血间叶组织的

50、肿瘤：、来源于非淋巴造血间叶组织的肿瘤：纤维瘤和纤维瘤和纤维肉瘤、软骨瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、多形性纤维肉瘤、软骨瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、多形性横纹肌肉瘤、淋巴管瘤和平滑肌瘤。横纹肌肉瘤、淋巴管瘤和平滑肌瘤。3、来源于淋巴造血组织的肿瘤：、来源于淋巴造血组织的肿瘤：或叫淋巴肉瘤，或叫淋巴肉瘤，可发生在头部、口部或皮下组织中，可转移至肾、可发生在头部、口部或皮下组织中，可转移至肾、脾、肝、生殖腺等处。脾、肝、生殖腺等处。4、色素瘤：、色素瘤：有文献报道的已有数十种鱼。文献报道的已有数十种鱼。5、鳗鲡肾胚胎瘤：、鳗鲡肾胚胎瘤：病鳗瘦弱、贫血，后肾部位躯病鳗瘦弱、贫血，后肾部位躯干明显向两侧及腹面外膨出

51、，体表光滑、无充血干明显向两侧及腹面外膨出，体表光滑、无充血现象，胃中无食物。瘤体重现象，胃中无食物。瘤体重1010多克（鳗鲡体重多克（鳗鲡体重100100克左右），整个后肾几乎被肿瘤所取代。克左右），整个后肾几乎被肿瘤所取代。鱼体检查鱼体检查口腔及鳃检查口腔及鳃检查内脏检查内脏检查 患小瓜虫病、粘孢子虫病、卵鞭虫病等都可形成小白点必须进一步用显微镜检查。病原分离病原分离纯化培养纯化培养 牙鲆淋巴囊肿病毒病牙鲆淋巴囊肿病毒病包涵体包涵体病毒粒子病毒粒子 清塘药物及使用清塘药物及使用（1 1）生石灰（）生石灰（CaOCaO）原理：快速使水变成强碱性、高温杀灭敌害生物。原理：快速使水变成强碱性、高

52、温杀灭敌害生物。优点：优点：能杀死害鱼、蛙卵、蝌蚪、水生昆虫、螺、蚬、能杀死害鱼、蛙卵、蝌蚪、水生昆虫、螺、蚬、虾、青泥苔、水网藻、致病的寄生虫和病原体及其虾、青泥苔、水网藻、致病的寄生虫和病原体及其休眠孢子；休眠孢子；能改良水质。能改良水质。增加水的缓冲作用，保持增加水的缓冲作用，保持pHpH值的稳定，始终呈值的稳定，始终呈微碱性；微碱性；中和底泥中的有机酸；中和底泥中的有机酸；澄清池水，使悬浮状的有机质胶沉淀；澄清池水，使悬浮状的有机质胶沉淀；改良土质，碳酸钙能疏松淤泥，改善底泥的通气条改良土质，碳酸钙能疏松淤泥，改善底泥的通气条件，加速细菌分解有机质的作用；件，加速细菌分解有机质的作用；

53、起施肥作用。起施肥作用。直接作用：钙本身是绿色植物及动物必须的营养元直接作用：钙本身是绿色植物及动物必须的营养元素；素；间接作用：能释放出被淤泥吸附的间接作用：能释放出被淤泥吸附的N N、P P、K K等营养等营养盐，增加水的肥度；药性消失的时间为盐，增加水的肥度；药性消失的时间为710710天。天。缺点：用量大、操作不便。缺点：用量大、操作不便。干塘清塘：水深干塘清塘：水深6 610cm10cm，6075kg/6075kg/亩，加水立即泼洒亩，加水立即泼洒石灰浆；石灰浆；3 35 5天后注入过滤新水，一周后放苗。天后注入过滤新水，一周后放苗。带水清塘：水深，带水清塘：水深，125150 kg

54、/125150 kg/亩，亩，7 78 8天后药效消天后药效消失。失。生石灰清塘后浮游生物变化模式（未放养鱼苗）（2 2）漂白粉）漂白粉 原理：遇水释放次氯酸，再分解产生氧（强氧化原理：遇水释放次氯酸，再分解产生氧（强氧化剂），具强烈的杀菌和消灭敌害生物能力，效果与生剂），具强烈的杀菌和消灭敌害生物能力，效果与生石灰相当。石灰相当。使用：溶解后上风区泼洒，使用：溶解后上风区泼洒，20mg/L20mg/L（有效氯（有效氯35%35%）。）。注意事项：不可用金属器具盛放；注意防护；注意注意事项：不可用金属器具盛放；注意防护；注意有效氯含量有效氯含量 。用量少，药性消失快，消失时间用量少，药性消失快

55、，消失时间4-54-5天，用生石灰不天，用生石灰不便的地方或急于使用鱼池时可采用此法。便的地方或急于使用鱼池时可采用此法。（3 3）茶粕）茶粕 原理：含皂角苷，可使动物红细胞分解，可以原理：含皂角苷，可使动物红细胞分解，可以杀死杂鱼、蛙卵、蝌蚪、螺、蚂蝗和部分水生昆杀死杂鱼、蛙卵、蝌蚪、螺、蚂蝗和部分水生昆虫，但对虾、蟹类无效，对细菌没有杀灭作用，虫，但对虾、蟹类无效，对细菌没有杀灭作用，还能促进细菌、绿藻、裸藻的繁殖；还能促进细菌、绿藻、裸藻的繁殖；毒性消失时间为毒性消失时间为5-75-7天。天。使用：敲碎后用水浸泡使用：敲碎后用水浸泡24h24h，再加水，全池泼洒；，再加水，全池泼洒；对水

56、生动物对水生动物 的致死浓度为的致死浓度为10ppm10ppm；水深；水深15cm15cm用用10-10-kg/-kg/亩；亩；1m1m用用40-50kg/40-50kg/亩。亩。（4 4）巴豆清塘巴豆清塘 原理：巴豆素是一种毒性蛋白，使血液凝固，破原理：巴豆素是一种毒性蛋白，使血液凝固，破坏表皮组织，能杀死鱼类。坏表皮组织，能杀死鱼类。方法与用量：捣细装坛，方法与用量：捣细装坛，3%3%盐水浸泡，密封盐水浸泡，密封2-32-3天后将巴豆连渣带汁冲稀全池均匀泼洒；用量：天后将巴豆连渣带汁冲稀全池均匀泼洒；用量：水深水深1m1m，3kg/3kg/亩，时亩。亩，时亩。清塘效果：能杀死大部分野杂鱼，

57、对蛙卵，蝌蚪，清塘效果：能杀死大部分野杂鱼，对蛙卵，蝌蚪，水生昆虫，致病菌和寄生虫没有杀灭作用；对人、水生昆虫，致病菌和寄生虫没有杀灭作用；对人、畜的毒性很大，可自行消除，毒性消失时间为畜的毒性很大，可自行消除，毒性消失时间为710710天。天。（5 5）鱼藤酮清塘鱼藤酮清塘 一种植物杀虫剂，具有触杀和胃毒作用，为黄色一种植物杀虫剂，具有触杀和胃毒作用，为黄色结晶体。结晶体。用量：用量：2ppm2ppm，即水深，即水深1m1m，亩；，亩；用法：加水用法：加水10-1510-15倍，喷雾器喷洒；倍，喷雾器喷洒；效果：能杀死鱼类和部分水生昆虫，对浮游生物、效果：能杀死鱼类和部分水生昆虫，对浮游生物、致病细菌和寄生虫及其休眠孢子无用，毒性致病细菌和寄生虫及其休眠孢子无用，毒性7 7天左天左右消失。右消失。