肠道感染细菌

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1、第十一章 肠道感染细菌 0.5学时 定义：一类经粪-口（水、蝇、食物）传播途径进行传播的 细菌。多引起的是肠道传染性疾病。生化反应多样化，可鉴别细菌。乳糖发酵试验：肠道 致病菌（），非致病菌（+）包括： 肠杆菌科细菌（沙门菌、志贺菌、埃希菌） 幽门螺杆菌 霍乱弧菌副溶血性弧菌 弯曲菌属第一节 埃希菌属-大肠杆菌（Escherichia coli）举临床表现病历。一、生物学性状：1. G-，短小；兼氧或需氧，易培养；无芽胞，有周鞭毛、菌 毛（图）、质粒。2. 营养要求不高。在肠道鉴别培养基形成有色菌落。乳糖发 酵试验（+）,发酵葡萄糖产酸产气，不产生H。典型的大肠杆菌IMViC试验为“ +- ”

2、（葡萄糖发酵 ，吲哚（I）、甲基红（M）、VP反应（Vi）、枸橼酸盐利 用（C）。而产气杆菌1-+，IMViC是饮食被粪污染的卫生 检测指标。3. 抗原构造复杂：（1）菌体O-Ag，属特异，脂多糖一IgM；（2）鞭毛H-Ag，种特异，蛋白质一IgG；（3）表面Ag,荚（包）膜：大肠K-Ag，伤寒Vi-Ag；4血清型命名方式：内O-K-H外5抵抗力：对理化因素较弱，60C 30分，但在自然界水中 存活长。抗热,55C、60分钟仍存活；胆盐、煌绿等对大肠 杆菌有抑制作用6易变异：菌落变异（S-R, H-O）、耐药性、毒力变异（转导、 接合、溶原转换）致病物质：多为内毒素,外毒素少,菌毛、荚膜（包膜

3、）。二、致病性：1、致病物质：1. 致病物质一般毒力因子：LPS、荚膜、III型分泌系统：细菌向真核细胞内输送毒性基因产物的 效应系统。特殊毒力因子黏附素（CFA、AAF、BfP、紧密素、Ipa等） 外毒素（Stx、ST、LT等）LT不耐热，ST耐热，似霍乱肠毒素样，cAMP增 多,可通过质粒传递。2、疾病：肠外感染：泌尿道感染中最常见菌，有泌尿上皮受体；败血症；腹膜炎、胆囊炎、脑膜炎等。腹泻： 肠产毒型大肠埃希菌 （ETEC） 是引起婴幼儿和旅游者 腹泻的重要病原菌。临床症状可从轻度腹泻至严重的霍乱样 腹泻。致病特点有：A）作用部位为小肠；B）致病物质主要是 不耐热和耐热肠毒素、定植因子、内

4、毒素等；肠毒素致肠粘 膜细胞大量分泌液体和电解质，引起腹泻。 肠侵袭型大肠埃希菌 （EIEC） 较少见，主要侵犯较大 儿童和成人 。所致疾病像菌痢，腹泻呈脓血便，有里急后重。致病特点有A）作用部位为大肠；B）不产生肠毒素，但 具有较强侵袭性和内毒素。 肠致病型大肠埃希菌 （EPEC） 是婴幼儿腹泻的主要病 原菌，严重者致死；成人少见。致病特点为A）作用于小肠；B）不产生肠毒素，通过粘 附致肠粘膜被破坏。 肠出血型大肠埃希菌 （EHEC） 能引起血性腹泻（出血 性结肠炎），有时可并发溶血性尿毒综合征等。5 岁以下儿 童易感。致病特点有A）好发于大肠；B）致病主要因子有菌毛和VT 毒素，另外尚有内

5、毒素与溶血素。 肠集聚型大肠杆菌 （EAEC） 能引起婴儿持续性腹泻。致病特点为A）好发于小肠；B）不侵袭细胞，可产生 肠集聚耐热毒素、溶血素和粘附素。三、微生物学检查法：1. 临床细菌检查致病性大肠埃希菌需血清学试验鉴定型别2. 卫生细菌学检查卫生细菌学以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一；大肠菌群指数：每1000ml （g）样品中的大 肠菌群数。我国卫生标准规定：大肠菌群数在每升饮水中不得超过 3个，每100ml瓶装汽水、果汁中不得超过5个。第二节 志贺菌属（ Shige l l a ， S ） 举临床表现病历。一、生物学性状：1. 形态：无鞭毛，无荚膜，有菌毛。2. 培养特

6、性：要求低。3生化反应：SS平板上呈无色半透明菌落。不分解乳糖、葡 萄糖+、不产生h2so(葡+，乳- ，宋内氏迟缓发酵乳糖。)4. 抗原构造：O-Ag：分类，有群特异性Ag和型特异性Ag；K-Ag :少，分类无意义。5分类：4群40余型：A志贺氏B福氏C鲍氏D宋内氏 (见 P164 表 11-2)6. 抵抗力弱，对热、酸敏感，粪便标本立即送检;7. 对抗生素敏感, 但易形成抗药性。二、致病性：1. 致病物质：(1) 侵袭力(2) 内毒素：肠壁通透增高，粘膜破坏，功能紊乱脓血便，腹痛、里急后重；(3) 外毒素；A群志贺毒素：具有肠毒性、细胞毒性和神经 毒性，神经毒-麻痹；细胞毒-人肝；肠毒-霍

7、乱样。志贺毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成，B亚单 位与宿主细胞糖脂(Gb3)结合，导入细胞内A亚单位作用 于60S核糖体亚单位的28SrRNA，致蛋白质合成中断。2、疾病：细菌性痢疾(1) 传染源：病人和带菌者(2) 传播途径：粪口途径(3) 临床类型：急性菌痢慢性菌痢(2个月以上)急性中毒性菌痢:小儿为多见,无明显消化道症状,主 要表现为全身性中毒症状。三、免疫性：菌不入血，SIgA，型别多，病后免疫不牢。四、微生物学检查法：1. 标本：脓血，保存于30%甘油，毒痢用肛拭。2分离培养与鉴定：SS平板或中国兰平板，无色菌落一生化 （双糖铁）玻片凝集。3快速诊断：免疫染色、荧光球；协同凝集

8、试验（IgG-SPA- 葡萄球菌）、胶乳反向间接凝集试验。五、防治原则：早诊断、早隔离、早治疗；口服减毒活疫苗减毒活疫苗（依链株（Sd）等，免疫性 弱。耐药株多）。第三节 沙门菌属（Salmonella, S） 举临床表现病例。一、生物学性状：1形态：周身鞭毛。2培养：要求低。3生化反应：葡（伤寒+）,乳-。4.抗原构造：（1）O-Ag:菌体，多糖Ag，属内交叉Ag， fIgM。（2）H-Ag:鞭毛，蛋白质，fIgG。两种：第一相：特异相，分种、型；第二相：非特异相（3）Vi-Ag:表面包膜Ag，毒力，阻止O-Ab的作用； 多糖Ag，抗原性弱，f IgM，带菌者检测。5分类：抗原分类：O-Ag

9、分组，H-Ag分种、型。对人致病 AE 组（见 P168 表 11-4）A组甲（PA）；B组副伤寒乙（PB）和鼠伤寒S； C组猪霍乱S； D组伤寒S（S. Typhi, T）和肠炎S等。6、变异：H-0, S-R； V-W （Vi-Ag 丢失）；位相变异（H-Ag第一、二相变）二、致病性：1. 致病物质： 侵袭力：表面多糖抗原（O, Vi）抗吞噬作用，为胞内寄 生菌。内毒素：发热，WBCI，激活补体，肠道炎症反应。外毒素：肠毒素，食物中毒，与肠产毒性大肠杆菌（ETEC） 同。2. 病种：肠热症：伤寒、副伤寒，菌种：伤寒沙门菌以及甲型副伤 寒沙门菌、肖氏沙门菌（副乙）、希氏沙门菌（副丙）初期：第

10、1W，肠系膜淋巴结一第一次菌血症一肝脾肾胆一极期：第23W，第二次菌血症一全身（稽留热、相对 缓脉、玟瑰疹、肝脾淋巴大）一缓解期：第4 W-,胆囊中菌排入肠道，变态反应，肠 出血穿孔恢复期：胆囊带菌排菌3W3M-数年。胃肠炎（食物中毒）是最常见的沙门菌感染。起病快， 恢复快（潜伏期624h。一般多在23d自愈）。败血症：引起脑膜炎、胆囊炎、心内膜炎、骨 髓炎。多见于儿童和免疫力低下的成人。无症状带菌者 在人类感染中不是主要的传染源。3. 免疫性：胞内寄生菌，细胞免疫为主，病后免疫牢。4. 微生物学检查法：标本：肠热症，第一周-血，阳性率80%； 第二周后粪， 尿阳性率低；骨髓阳性率高且持久。分

11、离培养与鉴定：最可靠，SS平板或中国兰平板，无色菌 落生化（双糖铁）玻片凝集。快速诊断：查可溶性Ag, spa协同凝集试验IgG-SPA-葡 萄球菌；对流；ELISA。血清学试验：肥达氏反应（Widal test） 概念：（P172）用已知T的0、H, PA、PB的H抗原检测 血清相应Ab的定量凝集试验，以辅助诊断肠热症病原菌。 正常效价：01:80,Hl:160, PAl:80, PBl:80 0与H：0多糖 属特异 沙门菌属内交叉-IgM早2W，持续 短（数月）,H蛋白质 种特异 非特异回忆反应 IgG迟4W,持续 长（数年）。 注意：A）动态观察，恢复期4倍增高；B）非特异回忆反 应；C

12、）假阴性：抗菌素、免疫低下，接种？ 带菌者检出：Vi-Ab1： 10反复分禺培养5防治原则：死疫苗；半乳糖差向酶缺失株（Ty21a），短 期存活，免疫原性，拮抗毒株；Vi荚膜多糖疫苗第四节 霍乱弧菌（V让rio cholerae ）举临床表现病例一、生物学特性1、G呈弧形或逗点状，有菌毛、单鞭毛，悬滴法观察标 本呈穿梭样运动；2、嗜碱，常用PH 8.89.0碱性蛋白月东水选择性增菌或碱性 琼脂平板分离培养；3、根据0抗原不同，可分200多个血清群（H抗原无特异性）。 其中01群、0139群引起霍乱。01群霍乱弧菌有两种生物型，即古典生物型和El Tor 生物型。古典型致16次大流行和El To

13、r型致第7次大流 行。（O 群散发，O群1992.10西南亚大流行。）2 1381394抵抗力：自然界中强，水中13W,怕热，怕酸 二、致病性（一）致病物质：1. 霍乱肠毒素 由A亚单位（1个）+B亚单位（5个）组成B 亚单位与肠上皮细胞 GM1 神经节苷脂受体结合，插入 宿主细胞膜，形成一条亲水性穿膜孔道。A亚单位裂解为A1和A2。1转移到G蛋白上称为Gy（腺 苷二磷酸核糖+G蛋白）一使Gs活化一胞内cAMP升高 一 主动分泌Na+、K+、HCO3-和水 腹泻和呕吐志愿者口服ctxAB缺失的基因工程变异株产生的从轻 度到中度腹泻现认为与hap基因（产物为IL-8）有关。2. 鞭毛（穿过粘液）

14、，菌毛（粘附肠粘膜）及 其它毒力因 子。（二）所致疾病及特点1. 引起疾病为霍乱。2. 特点：（1）经口感染；（2）弧菌粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖，不侵入肠上皮细 胞和肠腺，细菌产生的肠毒素致病；（3）病人典型表现为剧烈腹泻和呕吐，排出“米泔水”样 粪便；（4）最终因水、电解质大量丧失而导致脱水、代谢性酸中 毒、休克等。（5）病后恢复期带菌V2W，个别人胆囊中可带菌数年。三、免疫性霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，再感染者少见。 同群病后免疫牢固，群间无交叉。产生的具有保护性作用的抗毒素抗体是针对霍乱毒素B 亚单位的，抗菌抗体是针对O抗原的。肠道局部粘膜免疫（SIgA）抗粘附，是抗感染免疫的基

15、 础。四、微生物学检查及防治 疫情、病情1.悬滴法一鱼群样排列，流星穿梭运动；G染色一形态。2培养鉴定：碱性蛋白胨水增菌23 hrTCBS硫代硫酸盐 T, thiosulfa te、枸椽酸盐 C, ci trie sal ts、胆汁酸盐 B, bile salts、蔗糖S, sugar培基或庆大霉素碱性平板8 hr-玻片凝集。3、快速诊断：荧光球法、SPA协同凝集试验、PCR五、防治原则：防:类毒素，死疫苗一B亚单位-全菌灭活口服疫苗、基 因工程减毒活菌苗治：补液，纠正水电解质酸碱平衡紊乱。第五节 副溶血性弧菌要点：1嗜盐，3.5%NaCl 培养最宜；2. 经口感染致食物中毒，主要由食入烹饪不

16、当的海产 品或盐腌制品传播。3. 常年可发病。可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。 可重复感染。螺杆菌属幽门螺杆菌的生物学性状与致病性（自学）弯曲菌属（Campylobacter）空肠弯曲菌的生物学性状与致 病性（自学）变形杆菌属 迁徒生长现象，0.1%石炭酸上消失；能迅速分解尿素。交叉Ag： X株菌体Ag，OX19, OX2与普氏、斑疹伤寒立克 次体交叉，OX与恙虫病立克次体交叉外斐氏反应。K复习思考题： 1请叙述主要五种血清型的致病性大肠杆菌的致病特点。 2志贺菌属的致病物质及其作用机制。3试说不耐热肠毒素的特性与作用机制。 4简述沙门菌属的致病物质与致病类型有哪些？ 5在诊断伤寒或副伤寒时，试述 O 及 H 抗体的特点与分析 6. 试述霍乱肠毒素的致病机制。7. 简述霍乱的特点和防治原则。