最新高压氧在临床各科的应用

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1、高压氧在临床各科中的应用高压氧治疗的机理：一、 提高血氧含量，改变血液携氧方式氧在体内的运输方式有二种：氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白HbO2的方式及血浆中物理溶解氧的方式。一般情况下，HbO2是机体携氧的主要方式，由于组织利用的是溶解状态的氧，所以氧与血红蛋白在到达组织后别离而被利用。常温常压下吸空气，HbO2占Hb总量的97以上；常温常压下吸纯氧，HbO2可以到达100，并不再因为压力的提高而增加其携氧能力。所以通过增加Hb携氧来增加组织的供氧空间较小。而常温常压下物理溶解氧只有0.3ml/100ml，一个大气压下吸纯氧为2.0ml/100ml,2个大气压下吸纯氧为4.3ml/100ml

2、。静息状态下，每公斤组织平均耗氧量为34ml，此时血浆物理溶解氧足以供给组织氧耗而不再单纯依靠Hb携氧。这是一张表，说的是不同呼吸条件下循环阻断的平安时间，通俗点说就是在没有呼吸的情况下，依靠血液当中的氧储藏，人能坚持多久。从这张表上我们可以看到在常压下吸空气，平安阻断时间为3到5分钟，吸纯氧就长了许多。如果配合低温和深低温，平安阻断时间会大大延长。利用这个机理，我们可以用于远程的器官移植，在供体手术前，进行高压氧疗，接着手术，手术后可以将器官放在低温并且充满氧气的特殊容器中，送到目的地，这样保证了器官移植的成功率。二、 提高氧的弥散距离，改善微循环，改善缺血缺氧组织血供“人往高处走，水往低处

3、流气体流动的方向也是遵循这个道理，从高分压处向低分压处扩散，并且不断取得平衡。压差越大，扩散速度那么越快、距离越远。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，当局部毛细血管功能障碍或受阻时，相应部位组织细胞的供氧只能从邻近的毛细血管远距离扩散过来。如果在外伤、炎症等情况下，组织水肿，毛细血管受压，组织细胞与毛细血管之间的距离扩大，在常压情况下，依靠邻近的毛细血管弥散氧过来比较困难。在高压氧条件下，血浆中溶解有大量的氧气，氧气的扩散根本不受血管口径的限制，凡体内有水的地方氧气都能到达，有效扩散距离增加就能满足患处氧供的需要，起到“雪中送碳的作用。实验说明，动物的大脑皮层，毛细血管血氧最大的弥散距离

4、半径为25-30um，而皮层内2条毛细血管间的最大距离不超过60um，这说明正常情况下，动物大脑皮层的任何部位都能得到氧气的供给，当脑水肿发生时，毛细血管间的距离增大，就会有一些部位的神经细胞得不到氧气供给，当血管堵塞时，血流量减少，毛细血管血氧弥散半径会减少，也会使病灶的组织细胞缺氧。三、 调节血管舒缩功能，增加缺血区血流量，促进侧枝循环建立高压氧有收缩血管的作用。高压氧条件下，除椎动脉以外的正常机体组织的小动脉收缩，血流量减少，因而可直接减轻水肿，打断缺氧水肿的恶性循环；另一方面，缺血缺氧组织的血管因缺氧、CO2聚集、酸中毒等原因对高压氧的缩血管作用不敏感而不收缩，当正常组织的血管收缩时，

5、高氧张力的血液就由正常组织流向缺血区域，改善病灶区的血供和氧供。高压氧有一定的舒血管作用。高压氧可明显改善椎基动脉的血流量，使脑干和网状冲动系统氧分压相对增高，有利于脑干功能活动，有利于持续性植物状态患者的促醒。同时，由于高压氧条件下，Hb与氧完全结合，使得机体代谢产物CO2不能通过Hb途径运输而只能通过血浆物理溶解的途径，造成少量的CO2潴留，对局部血管、脑血管起到扩张的作用。高压氧条件下，组织的新陈代谢旺盛，ATP生成增多，有利于肉芽组织的生长和促血管成纤维细胞的生成，促进血管的生成，加速侧枝循环的建立。因而在损伤的修复和断指趾再植等领域有广阔的应用前景。四、 抑制细菌尤其是厌氧菌的生长和

6、繁殖高压氧不但能抑制厌氧菌的生长，还可抑制需氧菌的生长，有广谱抗生素之称。细菌代谢的许多重要酶是巯基酶，如辅酶A谷胱苷肽、琥珀酸脱氢酶和转氨酶等。高压氧作用下，巯基容易被氧化为二硫基而丧失活性，细菌代谢发生障碍，导致生长和繁殖被抑制。对厌氧菌的抑制机理是：有氧情况下，组织中的物资多为氧化型，氧化复原电位较高，厌氧菌由于缺乏细胞色素酶和细胞色素氧化酶而不能氧化这些高电位的物资，不能进行有氧代谢以获得能量，于是生长受限制而死亡。另外，厌氧菌还因为缺乏过氧化氢酶不能除去有氧代谢过程中生成的过氧化氢而不能繁殖。此外，高压氧可增强白细胞杀菌能力。白细胞杀菌能力受细胞本身供能的影响，中性粒细胞在吞噬细菌后

7、，耗氧速度明显增加。在吞食后几秒钟内耗氧的速度超过根底速度的1520倍。而在感染组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处白细胞的杀菌能力。把氧输送到细菌入侵部位是白细胞有效杀灭细菌的前提之一。其次，白细胞通过产生自由基来杀灭细菌。五、 促进体内气泡的消失高压氧治疗对不当潜水所致的减压病、体外循环及血液透析引起的空气栓塞症有显著疗效是众所周知的。其机制在于，高压环境可使体内的气泡体积变小，压力越大气泡体积越小直至溶入血液或组织液，再用缓慢减压的方式将气体平安排出体外。此时如能同时吸纯氧，氧又可以置换气泡内的氮气，加速惰性气体的吸收和排泄，改善受压组织的供血、供氧，消除病症。应用的就是根底理论中的

8、波义耳-马略特定律：当温度不变时，一定质量的气体其压强与体积成反比。六、 增加放、化疗对肿瘤的敏感性肿瘤细胞对放、化疗的敏感性与其所处的增殖周期有关。恶性肿瘤生长迅速，瘤体内常因血供跟不上而有低氧区或乏氧区，这些区域的肿瘤细胞因缺氧常处于静止G0期。此期的瘤细胞由于代谢及核酸、蛋白质合成缓慢而对化疗药物不敏感。高压氧暴露后，由于瘤体内部供氧改善，刺激大量的G0细胞进入增殖期，增加对放、化疗的敏感性。应该指出的是，正因为高压氧的这种特点，未经处理的恶性肿瘤不适合高压氧治疗。七、 对信使系统的调节作用，减少细胞内钙超载正常情况下，细胞膜对Ca2+的通透性极低，Ca2+不能自由通过细胞膜，细胞膜上的

9、Ca2泵可将细胞内的Ca2+离子主动转运的细胞外；内质网、肌浆网从胞浆内摄取Ca2+，使得细胞外Ca2+最高，细胞器肌浆网、内质网次之，胞浆内最低。细胞浆Ca2+浓度为10-710-8mol/L，细胞外为10-3mol/L，细胞外Ca2+比细胞内高1万倍。在细胞缺血缺氧时，由于：1能量缺乏，细胞膜钙的慢通道开放，细胞外Ca2+顺浓度梯度流向细胞内；2细胞内的Na+与细胞外的Ca2+进行交换，Ca2+进入细胞内。3细胞内肌浆网、内质网从胞浆内摄取Ca2+的能力下降；4肌浆网、内质网膜与细胞膜相同的通透性增强，Ca2+从肌浆网、内质网想胞浆内渗透；5细胞膜上的Ca2+-ATP酶Ca2+泵因缺乏能量

10、不能将细胞内的Ca2+转移出来。使得细胞内的Ca2+增多，可以比正常时高出100200倍，称为钙超载或钙超负荷。细胞内钙超载的致病机理：1、加重细胞内水肿；2、Ca2+ 进入线粒体内影响线粒体的能量代谢，使细胞产能减少；3、血管平滑肌内Ca2+ 增高可使平滑肌细胞收缩，血管痉挛加重组织缺血；4、钙超载可刺激产生大量的生物活性物质(毒性介质如前列腺素、血栓素、白三烯等使微循环遭受破坏，严重时可诱发DIC。血栓素、前列腺素可收缩血管平滑肌，使小血管痉挛，促进血小板聚集、粘附，严重时导致DIC。过量的Ca2+通过兴奋性氨基酸谷氨酸、N甲基D天冬氨酸NMDA受体通道内流是导致神经细胞凋亡的机制之一。实

11、验证实，在0.25MpaATA高压氧作用下提高细胞色素氧化酶、Na+-K+-ATP酶活性的同时，可调控Na+/K+平衡，减少Ca2+内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化。高压氧在临床各科的应用一、 高压氧在急症治疗中的应用（一） 急性一氧化碳及其他毒物中毒的高压氧治疗一氧化碳中毒是高压氧最为人所知治疗效果也最好的疾病之一，还有就是减压病。我们临床常见一氧化碳中毒的病人昏迷着进舱清醒着出来；躺着进舱坐着出来。高压氧治疗一氧化碳中毒就有这么好的疗效。一氧化碳是我们生活中燃烧的煤气的主要成分，本身是无色、无嗅、无刺激性的气体，因为怕煤气泄漏不为人所知，生产商特地在煤气里参加刺激性气味，因而我们

12、生活中的煤气就有了味道啦。一氧化碳中毒的来源：汽车尾气，生活用煤气泄漏，使用燃气热水器，贫困地区用炭盆取暖，钢铁冶炼，矿山瓦斯爆炸。一氧化碳的体内分布及中毒机理1、 90%是以与血红蛋白化学结合的形式存在。一氧化碳随呼吸进入体内，通过肺泡进入血液，在血液中与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的结合力较它与氧的结合力大200300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。这种现象导致的直接结果是机体的缺氧。因为血红蛋白不再携氧！所以一氧化碳中毒急性期的损害主要是缺氧。2、 6-7左右的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成碳氧肌红蛋白。阻碍氧向线粒体弥散，使线粒体

13、因缺氧而能量代谢受阻，能量产生减少，造成细胞功能和结构的损害。3、 约3左右的一氧化碳与细胞线粒体的细胞色素P450a3结合。细胞色素氧化酶是线粒体内呼吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传给氧分子，完成生物氧化过程。CO与细胞色素P450a3结合破坏了细胞色素氧化酶传递氢的功能，使氧不能被利用细胞内窒息。氧不能被利用有氧代谢不能进行能量生成障碍ADP转化为ATP发生困难分子泵功能引起生理功能障碍。CO与细胞色素P450a3结合影响许多生物活性物质的羟化，影响细胞解毒和氧化复原反响生理功能障碍。CO中毒的临床病症1、 轻度中毒 碳氧血红蛋白30%，神志清楚，以搏动性头痛为主的病症，脱离现场病

14、症迅速改善。个别病人意识到自己中毒，勉强移动或爬出门外，后立刻昏倒，片刻才逐渐清醒，脱离中毒现场或呼吸新鲜空气后病症可迅速消失。2、 中度中毒 碳氧血红蛋白在30%-50%之间，除轻度中毒的病症外，有面色潮红，口唇呈樱桃红，脉快，多汗，全身肌张力增高，肌肉震颤，步态不稳，大局部病人有意识障碍谵妄、躁动及浅昏迷，头痛剧烈、呕吐、无力，经治疗意识迅速恢复。2-3天后病症消失。3、 重度中毒 碳氧血红蛋白50%以上，患者呈中、重度昏迷，面色发红，口周有呕吐物或白色血性泡沫，二便失禁，各种反射随昏迷加深而减弱或消失。合并有脑水肿、肺水肿等，神经系统阳性体征肌张力增强，病理征阳性。CO中毒程度受以下因素

15、影响：1、 空气中CO浓度：空气中浓度高，进入体内的CO速度快、量多，中毒严重。2、 接触CO时间：接触CO时间越长，进入体内的CO越多，病症越重，甚至长时间接触低浓度的CO，病人的病症也很重。3、 在CO的环境中伴随以下行为可加重CO中毒：吸烟吸纸烟烟雾中含4CO，可加重中毒。活动比方劳动，会增强血液循环和呼吸，增加CO的吸收。4、 呼吸气体中含有气体有毒气体。5、 患有以下疾病的患者容易发生中毒并病症严重：贫血、饥饿、营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血缺乏、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。高压氧治疗CO中毒的机理1、 加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动脉氧分压越

16、高，碳氧血红蛋白解离越快，CO排除也越快。动脉血氧分压与CO去除时间成反比。2、 高压氧可加速恢复与CO结合的肌红蛋白和细胞色素酶的活性，改善细胞的生物氧化。3、 迅速改善机体的缺氧。这是高压氧治疗CO中毒最直接最快的作用。因为不管碳氧血红蛋白的解离还是细胞色素酶的恢复，都需要一定的时间，高压氧环境下，血浆溶解氧大大增加，足以供给组织的需氧，故能在第一时间改善机体的缺氧状态。4、 高压氧可迅速改善机体的酸中毒。由于组织供氧增加，有氧氧化改善、重新对组织内聚集的酸性代谢物进行氧化，使有机酸减少，彻底改善酸中毒。5、 对伴发脑水肿、肺水肿的患者，高压氧治疗可收缩血管，降低颅内压，减轻肺水肿。高压氧

17、治疗CO中毒的原那么1、 轻度中毒、病症不严重、年龄在40岁以下的病人，可以对症处理，常压吸氧，不必进行高压氧治疗。参加轻、中、重病情的判断2、 中度和重度病人，无禁忌症者，均应高压氧治疗。3、 年龄超过4045岁，昏迷超过4小时的，虽然病症改善很快，但因有发生迟发性脑病的可能，应连续进行高压氧治疗30次。4、 年龄在40岁以下，昏迷时间短于4小时的病人，神志恢复后再连续12个疗程的治疗；年龄在40岁以上、昏迷时间超过4小时的，应连续治疗3个疗程；病情严重，昏迷时间过久，较长时间处于植物状态的病人，应间断进行高压氧治疗。如连续3个疗程后休息2周，再连续3个疗程。其他毒物及药物中毒的高压氧治疗临

18、床上比较常见的毒物有有机磷中毒、甲醇中毒和乙醇中毒，工业或实验室漏气的情况下还可以有氨中毒、二氧化硫中毒和硫化氢中毒等。常见的药物中毒是安眠药中毒等。这些毒物中毒途径均可分为经呼吸道中毒、经皮肤吸收中毒和经消化道中毒。经消化道中毒可立即洗胃，其他方式的中毒可在迅速撤离现场、清洗皮肤粘膜的根底上进行血液透析等处理以利毒物的排泄。还有就是高压氧治疗。高压氧可：1、纠正水肿引起的局部缺氧，维持细胞代谢的稳定，提高细胞对腐蚀的抵抗力。2、供氧的改善，加快损伤区域的细胞分裂和再生。3、促进基质的合成。4、增加、加速血管的重建。5、促进肝脏的解毒功能促进毒物分解。6、提高肾脏的滤过功能，加速毒物的排出。（

19、二） 高压氧治疗在心肺复苏中的应用从上个世纪60年代以来，心肺复苏术已有了很大的进展，但对脑复苏仍未有很大的突破。目前认为，复苏的成败在很大程度上取决于脑功能复苏的成败。高压氧促进脑复苏机理：1、 迅速提高血氧分压，增加血氧含量，促进有氧氧化，从而纠正组织的缺氧状态，纠正和阻断能量危机及其触发的瀑布学反响。2、 增加氧的弥散量及有效弥散距离。大脑皮质毛细血管间距平均为60m，常压下氧的弥散半径为30m。当脑缺血、缺氧时，血氧分压下降，有效半径缩小，远处脑组织缺氧，当低至3.8mmhg临界点时，意识丧失。在3ATA氧压下，氧的弥散半径增至100m，远端血氧分压可达9.36kpa70mmhg，可解

20、决脑水肿条件下组织的缺氧。3、 降低颅内压，减轻脑水肿。在2ATA氧压下，脑血流减少25，颅内压降低40。4、 增加椎动脉血流量，可改善网状激活系统和脑干功能，有利于促进苏醒。5、 促进脑血管的修复。高压氧可使血管内皮细胞获得修复和再生所需临界氧张力，促进侧枝循环形成，改善微循环，改善脑组织能量代谢。6、 增加多种磷酸键形成，ATP水平增。在高压氧下线粒体和溶酶体酶的合成功能加强，对脑组织的生物合成和解毒反响有利，促进细胞功能与活力。7、 促进神经组织修复。由于脑血管床的修复，能量代谢的改善，使处于“可复性缺血间生态的神经组织，即受缺血缺氧损害而未完全变性坏死的“半影区组织有逆转可能，减少脑组

21、织坏死区。8、 去除自由基和缓解钙通道的异常开放。由于高压氧能迅速改善缺氧状态，超氧化物歧化酶增多，钙通道的开放得以缓解。高压氧治疗心肺复苏的指征：1、 心肺复苏后，因缺氧、脑水肿明显，或出现低心排血量综合症及有微循环衰竭征兆者，或呼吸功能不全，发生低氧血症及肺水肿者。2、 出现早期神经系统受累病症者。此指征适合任何一个复苏病例，为了提高复苏存活率，特推荐下表为高压氧治疗指征的选择参考。高压氧治疗指征的选择参考指标第一类积极复苏第二类争取复苏第三类不予复苏心脏停搏时间min30根底生命维持时间min50自主呼吸出现时间min60脑干功能出现时间min脑干反射大多出现，明确持久3040脑干反射局

22、部出现，反复、不稳定40120无脑电图表现、级、级级高压氧治疗的时间问题：高压氧在疾病的不同阶段干预会起到不同的作用，这适合所有高压氧治疗的疾病。在疾病的早期，可以起到病因治疗的作用；中期可以起到对症治疗的作用；晚期可以起到神经康复的作用。至于心肺复苏后，我们知道，心肺复苏包括3个阶段：根底生命支持，应在4min内开始，高级生命支持，应在8min内开始，持续生命支持。有人提出高压氧治疗应在根底生命支持阶段开始应用，这显然是不现实的，因而以下意见仅供参考：1、心肺复苏后至脑水肿顶峰期7d，重点是神经系统受累病症及脏器功能不全的恢复。二、 高压氧治疗在内科领域的应用脑梗死高压氧治疗机理：1、 增加

23、氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以有效恢复缺血半暗区域的细胞功能。2、 降低脑水肿，在200kPa氧下，大脑血流量降低30，颅内压下降37。3、 促进病灶区域内毛细血管新生，促进侧枝循环建立。4、 增加椎基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复。在200kPa氧下，椎基动脉血流量增加18左右。5、 降低血黏度，促进血栓吸收。高压氧能激活机体抗凝血系统，凝血酶原指数、血小板凝聚力降低，红细胞数量减少，全血黏度下降，血浆形成血栓趋向减弱，有利于血栓溶解及血栓形成趋向的抑制。6、 提高整体功能，增强细胞吞噬能力。梗死灶内坏死物质须由吞噬细胞吞噬、消化、排泄，梗死灶中心氧分

24、压可降至零，假设环境氧分压小于4kPa，吞噬细胞的吞噬、消化功能降低。7、 减轻再灌注损伤，虽然高压氧下自由基产生增加，但自由基去除剂，如超氧化物歧化酶活性增加更多。8、 高压氧还可使钙泵功能恢复，减少血栓素等的产生。高压氧还具有控制肺水肿、抗休克、恢复多器官功能的作用。这里要说的是，高压氧治疗脑梗死提倡尽早治疗，有研究说明。早期脑梗死患者的缺血、缺氧损害常常是可逆的，因而多主张在24小时内尽早治疗，但临床也发现，很多脑梗死患者在7天内甚至超过7天，行高压氧治疗也能取得较好疗效，这和高压氧能恢复缺血办暗带区的功能有关。实验证明，在脑梗死病灶周围存在一个区域，其细胞结构正常，但由于缺血缺氧，其代

25、谢降低，功能减弱或丧失，脑电活动受抑制或停止。临床上把这个区域称为缺血半暗带区，如果不去处理它，这个区域可存在数年甚至终生，高压氧可以恢复此区域的功能，这也解释了为什么高压氧对某些陈旧性的脑梗死患者仍有一定疗效。还应指出的是，脑血管疾病的恢复期为1年，所以在1年内要反复、屡次治疗。一般要坚持每年24次，每次23疗程。特发性面神经炎本病病因不明，曾称为贝尔Bell麻痹，又称为周围性面神经瘫痪、面神经炎等。高压氧治疗机理：可迅速使血管收缩，血管床缩小，能迅速减轻受损神经肿胀，减轻神经管内压力，缓解对受损神经压迫，打破恶性循环，促进受损神经修复。高压氧治疗可迅速增加血氧含量和血氧分压，增加毛细血管血

26、氧弥散距离，故可迅速改善受损神经的缺氧状态。促进毛细血管的再生和侧枝循环的建立。血循环和血液灌流量的增加，为受损神经组织提供大量的营养物质和充足的氧气，促进神经纤维轴突的再生和髓鞘的修复。备注：面神经从桥脑发出后经面神经管、内听道及岩骨中狭长的骨性管腔，由茎乳孔出颅分布至面部表情肌。因此面神经有很长一局部是在骨性的腔道里行走，而无论是什么病因导致的面神经炎都会因缺血缺氧导致面神经的肿胀，肿胀后的面神经在骨性的腔道里受压，进一步导致面神经的损害。高压氧可通过收缩血管和改善供氧两方面迅速改善面神经的受压状态，在第一时间减少面神经的继发性损害，偏头痛偏头痛是一种特定的头痛。是一种原因不明的颅内外血管

27、收缩、舒张功能紊乱，所引起的反复发作性偏侧头痛。一种比较成熟的看法是，偏头痛是先有血管的收缩，脑组织缺血缺氧，继而有颅内、外动脉的舒张，引起头痛。在偏头痛发作前，机体也有先兆，有人测出，偏头痛发作前，机体5羟色胺分泌增多，而5羟色胺对血管有双向调节作用，对小血管收缩引起缺氧，对大血管舒张引起头痛，这也印证了上面的观点。高压氧治疗偏头痛，首先是在第一时间改善缺氧，第二是收缩血管，减轻了大血管舒张引起的轻度脑水肿，改善偏头痛。我们曾做过一些偏头痛的患者，很多病人是痛苦的进去，轻松的出来。三、 高压氧治疗在外科领域的应用厌氧菌感染厌氧菌感染常为多种厌氧菌引起，其中，由梭状芽孢杆菌，尤以产气荚膜杆菌引

28、起的一种急性非特异性感染称气性坏疽，为高压氧治疗主要对象。细菌在伤口的肌层繁殖，释放毒素使组织破坏；分解组织的糖产生大量气体，使组织肿胀；蛋白质被分解产生硫化氢，使伤口恶臭。由于局部缺血、缺氧使吞噬细胞、抗体不能到达，伤口内肌肉组织迅速坏死腐败、更加速细菌的繁殖，毒素产生进一步增多，被吸收引起毒血症，可损坏心、肝、肾等，造成局限性坏死灶和多器官损坏。临床表现为患部的肿胀疼痛，压痛明显，皮肤很快从苍白变紫红，进而变紫黑，有捻发感，挤压患处常有气体逸出，并有稀薄、恶臭、血性浆液流出。伤口的肌肉呈暗红、土灰，似煮熟的肉不会收缩。高压氧治疗机理：1、 抑制厌氧菌的生长。2、 抑制、减少外毒素的产生，但

29、无中和及抗毒血清的作用。3、 减少厌氧菌产气，使已形成的气体体积减小，减轻病灶组织的肿胀，改善微循环。病症上表现为疼痛减轻。4、 提高全身和组织氧含量，改善病变组织缺氧状态，减少坏死组织，加速伤口生长和愈合。5、 增加白细胞对微生物的吞噬能力，有利于控制感染。6、 对某些抗生素有增效作用。7、 有利于防治中毒性休克、中毒性脑病，减少病死率。一个典型的创伤伤口可分为4个区域：1、“死区4区此区域氧分压最低、二氧化碳分压高、乳酸含量最多、PH低，此区域细胞增殖最慢。2、死区外面约100m厚组织称相对缺血区3区，此区靠近2区氧分压较高，而靠近4区氧分压很低，此区氧分压上下相差悬殊，所以又称相对局部缺

30、血梯度区。3、再往外约100m厚的组织氧分压较高，此区内成纤维细胞增殖旺盛，分泌胶原蛋白活泼，所以称为胶原蛋白合成活动区2区。4、2区外面为血管和胶原蛋白再吸收区1区：此区域有大量再生毛细血管，并向2区长入。此区过多的毛细血管和胶原蛋白逐渐被吸收，因此得名。2区内成纤维细胞增生活泼并向3区内生长，其合成的胶原蛋白也伸向3区，但接近4区时由于氧分压迅速降低，成纤维细胞停止生长。1区内的毛细血管靠内皮细胞增殖，逐渐沿成纤维细胞和胶原蛋白在2区内为毛细血管长入所形成的支架和通道，伸入2区。毛细血管带来的血流使3区变2区，4区变3区。故成纤维细胞继续向前生长。颅脑损伤临床治疗中，高压氧治疗最多的疾病就

31、是颅脑损伤。常见的颅脑损伤有：脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤、颅内血肿、脑外伤后综合症。高压氧治疗颅脑损伤机理：1、 急性颅脑损伤后，影响病情演变、常能致命的最重要因素是脑水肿的形成和开展，控制脑水肿开展是治疗急性颅脑损伤的重要选择。高压氧下血管收缩、脑血流量减少、脑水肿减轻、颅内压降低，作用明显、可靠。2、 增加血氧含量，提高血氧分压，氧弥散距离增加，对解决脑水肿条件下的组织缺氧是临床其他方法难以比较的。可有效纠正脑缺氧状态，亦可纠正脑外伤后综合症所引起的可逆性、局灶性脑缺血。3、 高压氧可促进毛细血管再生和加快侧枝循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区内的神经细胞，常见0.2MPA氧压下葡萄糖代

32、谢旺盛，能量生成恢复，可促进脑组织的修复。4、 研究证实，高压氧下脑干和网状结构的血流量不象颈内动脉系统那样减少，而是增加，其中网状结构的血流量更是增加了18，因而对脑干损伤和植物状态患者的促醒有很好的疗效。5、 可增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶去除和血肿吸收。6、 加速组织修复，促进胶质细胞分化、增殖，产生大量胶质纤维以修补损伤组织。7、 可使受损伤的神经元修复，防止受损伤神经元坏死，减少坏死灶。脊髓损伤脊髓损伤的病因有，开放性：脊髓震荡、脊髓挫伤、脊髓裂伤。闭合性：脊髓血肿、椎管内出血。高压氧治疗机理：1、 纠正脊髓损伤区的缺氧，改善血脊髓屏障功能，保护内皮细胞功能，保护脊

33、髓白质。2、 减轻脊髓水肿。3、 溶解血栓，疏通微循环。4、 抑制和拮抗自由基。5、 加速组织修复，促进细胞和毛细血管再生，促进神经功能恢复。注：应争取尽早治疗，最好在伤后14小时内进行效果最好。一般认为病情超过6个月，高压氧治疗效果差。高压氧治疗目的不是寄希望神经细胞的再生，而是争取减少脊髓白质损害，促进神经功能恢复。一般认为假设能保存30脊髓白质，脊髓功能尚有恢复可能。因此高压氧治疗对象仅仅是脊髓损伤所致的不完全性截瘫及其后遗症，对完全性截瘫，高压氧治疗无意义。四、 高压氧治疗在儿科领域的应用新生儿窒息新生儿窒息是指新生儿分娩离母体后，在1min内无呼吸而仅有心跳，或未建立正规呼吸运动者。

34、治疗机理1、 迅速纠正组织缺氧，改善有氧代谢。2、 能量生成增加，纠正酸中毒，减轻组织和细胞水肿。3、 减轻血管内皮细胞损害，改善微循环。4、 减轻脑水肿，降低颅内压。5、 改善心肌缺氧，改善心、脑、肺、肾等功能，纠正肺水肿、心力衰竭。6、 增加吞噬细胞吞噬出血灶、坏死组织及杀死细菌的功能，加速病灶去除。考前须知：今年来有研究说明，早产低体重儿长时间吸氧不管是高压氧还是常压氧容易引起晶体后纤维组织增生，视网膜有新生血管和成纤维细胞浸润，严重者可导致失明。而很大一局部新生儿窒息患者是早产儿，因而新生儿高压氧治疗应注意以下几点：1、 孕龄大于或等于36周，出生体重大于或等于2200g为宜。2、 治

35、疗压力控制在0.030.05NPA之间，吸氧时间控制在1h以内，且需加强疗程间歇。3、 酌情使用抗氧化剂。4、 缺氧问题一旦解决，即应停用高压氧治疗。5、 治疗期间定期进行眼底检查，及早发现问题，及早进行处理。缺血缺氧性脑病某种程度上说，缺血缺氧性脑病是新生儿窒息的延伸，但也有局部缺血缺氧性脑病患者出生时正常，在喂养过程中出现呛咳、或出生后患严重的新生儿肺炎等引起。颅脑CT检查表现为有低密度灶，其治疗原那么和考前须知同新生儿窒息。脑性瘫痪脑性瘫痪的病因除了缺血缺氧性脑病外，还有各种感染、外伤、核黄胆等，但仍然以缺血缺氧性脑病延伸而来为多。脑性瘫痪的治疗以康复治疗为主，如：针灸、理疗、体疗、按摩

36、等，高压氧治疗是整个综合治疗的一局部。其机理同前。考前须知：1、 尽早高压氧治疗。因脑组织的发育主要在6岁前，尤以3岁前发育最快，因而争取在3岁前治疗。2、 不能无视药物等综合治疗。3、 应坚持长疗程的治疗。我个人的经验是，应连续治疗23个疗程，休息10日左右后再开始下一疗程的治疗，如此可以连续3个疗程，6岁以前以前，每年应坚持至少2个疗程的治疗。五、 植物状态的综合治疗植物状态的诊断标准：1、 认知功能丧失，无意识活动，不能执行命令。2、 保持自主呼吸和血压。3、 有睡眠觉醒周期。4、 不能理解或表达语言。5、 能自动睁眼或在刺激下睁眼。6、 可有无目的性眼球跟踪活动。7、 丘脑下部及脑干功

37、能根本保存。以上7条持续1个月以内为植物生存状态；持续1个月到1年为持续性植物状态；病程超过1年的为永久性植物状态。高压氧治疗的适应症、一类适应症理论依据明确，临床效果显著，可作为临床主要的治疗方法或必要的辅助疗法1、 急性一氧化碳中毒及其他有害气体中毒含间歇型及后遗症；2、空气栓塞症及减压病；3、气性坏疽、坏死型软组织感染产生厌氧菌蜂窝织炎；4、窒息、心肺复苏后缺氧性脑功能障碍；5、脑血栓、颅脑外伤及脑功能障碍、脑水肿；6、突发性耳聋；7、急性眼底供血障碍；8、急性氢化物中毒及安眠药、奎宁中毒所致的视力障碍和意识障碍；9、断肢指再植术后及伴有广泛性挫伤、挤压伤、撕裂伤或中等以上的血管破裂外科

38、处理后的末梢循环障碍；10、植皮、皮瓣移植。二、二类适应症理论依据明确，高压氧作为综合措施之一，可明显提高疗效。1、 急性心肌梗死及冠状动脉供血缺乏；2、冠心病；3、急性中央视网膜脉络膜炎；4、视网膜震荡、早期视神经萎缩；5、急性脊髓损伤；6、周围神经损伤；7、脊髓炎及放射性坏死；亚急性视神经脊髓病；9、病毒性脑炎及后遗症；10、偏头痛；11、周围神经炎；12、脑缺血性疾病；13、眩晕综合症；14、神经性耳聋；15、周围血管疾病脉管炎、雷诺病、闭塞性动脉硬化；16、筋膜间隙综合症；17、无菌性骨坏死；18、放射性骨坏死；19、骨髓炎；20、骨愈合不良和植骨；21、特殊顽固性慢性皮肤溃疡如：糖尿

39、病溃疡、静脉淤血性溃疡、褥疮溃疡、动脉供血障碍性溃疡、放射性溃疡等；22、烧伤；23、冻伤；24、缺血性休克；25、蜘蛛咬伤棕色雷克吕病褐皮花蛛；26、深部真菌感染；27、上消化道溃疡；28、假膜性结肠炎；29、放射性肠炎、直肠炎；30、肝炎；31、四氯化碳中毒肝损害；32、慢性牙周炎；33、支气管哮喘；34、玫瑰糠疹；35、高原适应不全症；36、多发性硬化；37、麻痹性肠梗阻；38、与放、化疗配合治疗恶性肿瘤；39、运动性疲劳；40、某些手术的辅助治疗如：心血管外科手术、心肺性危重患者的外科手术、严重缺氧，靠常规方法难以纠正。三、三类适应症探索性治疗病种1、 衰老；2、期老年性痴呆；3、进行

40、性肌营养不良；4、硬皮病；5、结节性红斑；6、青年座疮；7、白塞病；8、结节性麻风病；9、脑出血病灶去除术后；10、冰岛病；11、脑膜炎；12、糖尿病；13、反响性精神病；14、镰状细胞贫血危象；15、特别顽固性真菌病毛霉菌病、侵入性曲霉病；高压氧治疗的禁忌症一、相对禁忌症1、 未经处理的气胸2、 未经治疗的恶性肿瘤3、 未经处理的活动性出血二、相对禁忌症1、 重度肺气肿疑有肺大疱、肺囊肿者；2、严重肺部感染、损伤、胸部手术、多发性肋骨骨折及开放性胸壁、胸腔创伤；3、活动性肺结核、空洞形成及咯血者；4、急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者；5、急性鼻旁窦炎、急性中耳炎；6、血压过高大于160/97.5mmHg、度房室传导阻滞、病态窦房结综合症、心动过缓50次/分；7、凝血机制异常；8、不明原因高热；9、月经期及妊娠前6个月；10、有氧中毒史及氧过敏史；11、精神病未控制者。三、有争议的禁忌症1、肺结核；2、中度肺气肿；3、发热；4、青光眼；5、高度近视；6、鼓膜内陷；7、癫痫；8、精神失常；9、经期；10、肝炎转氨酶升高；11、病态窦房结综合征；12、妊娠；13、甲亢。