心肌梗死诊治进展ppt课件

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1、急性心肌梗死诊治进展,心血管内科 徐 峰,急性冠脉综合症（ACS）,心源性猝死（SCD） ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）,血栓形成与急性冠脉综合征,UA,NQMI,STE-MI,Plaque Disruption/Fissure/Erosion,Thrombus Formation,Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS),ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS),Old Terminolog

2、y:,New Terminology:,血小板（白色）血栓部分堵塞冠脉：UA/NSTEMI,纤维蛋白（红色）血栓堵死冠脉：STEMI,1. Adapted from Antman EM. In: Califf RM, ed. Atlas of Heart Diseases, VIII. Philadelphia, PA: Current Medicine, 1996.,斑块破裂处:血小板血栓进一步 形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉,血小板,红细胞,纤维蛋白网,GPIIb/IIIa,通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的,RBC=红细胞,仅限内部使用,ST抬高心肌梗死,不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌

3、梗死,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UAP,ACUTE CORONARY SYNDROMES,Tn,CK-MB,ST-elevation ACS,NonST-elevation ACS,什么是心肌梗死？,1979年 WHO定义 2000年 ESC/ACC再定义 2007年 ESC/ACCF/AHA/WHF 全球统一定义,1979年WHO定义,满足以下3项中任何2项： 病史：胸痛或胸部不适 心电图特征性动态改变 心肌酶学（或标志物）的升高,2000年 ESC/ACC再定义,心肌坏死生化标志物肌钙蛋白典型的升高后逐渐降低或CK-MB的快速升高后回落 ，加

4、下列任何1项： 心肌缺血症状； 心电图病理性Q波形成； 心电图缺血性改变（ST段抬高或压低）； 冠状动脉介入术（如冠脉血管成形术） （生物标志物升高进一步规定为超过正常值的99%，变异度应小于10%） AMI的病理证据,心肌梗死的病理学定义,定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死,-没有改变,心肌梗死标志物的测定,优先选择肌钙蛋白 检测肌钙蛋白升高和/或降低，其中至少一次超过参考值上限的99百分位值，其变异系数10% 不具备肌钙蛋白测定时 检测CK-MB,心肌梗死全球统一定义（2007）,Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force 由 欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病

5、学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）联合发布 专家共识文件 Circulation. 2007;116:2634-2653. Eur Heart J. 2007; 28:2525-2538. J Am Coll Cardiol. 2007; 50: 2173-2195.,新定义关于急性心肌梗死的诊断标准（1）,心脏生物标志物（最好是cTn）升高或升高后降低，至少有一次超过参考值上限（URL）99百分位值，再加上以下至少一项心肌缺血的证据： 缺血症状； 指示新的心肌缺血的心电图改变（新出现的ST-T改变或左束支传导阻滞）； 心电图出现病理性Q波； 影像学证据示新发存活心

6、肌丧失或新发区域性室壁运动异常（新）。,急性心肌梗死的诊断标准（2）,突发、未预料到的心脏性死亡， 涉及心脏停搏，常伴有心肌缺血的症状、伴随新的ST段抬高或新的左束支传导阻滞，冠状动脉造影或病理有新鲜血栓的证据。死亡发生于可取得血样之前或生物标志物在血中出现之前。（新）,急性心肌梗死的诊断标准（3）,基线肌钙蛋白正常的经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）治疗的患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。生物标志物升高超过正常上限的3倍定义为与PCI相关的心肌梗死。（新） 已经认识到一种与证实的支架血栓形成相关的亚型。,急性心肌梗死的诊断标准（4）,基线肌钙蛋白正常的冠状动脉

7、旁路移植术（CABG）患者，生物标志物升高超过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。 生物标志物升高超过正常上限的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞（LBBB），或冠状动脉造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞，或有活力心肌丧失的影像学证据，定义为CABG相关的心肌梗死。（新）,心肌梗死的临床分型（1）,1型： 与缺血相关的自发性心肌梗死，由一次原发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层引起,心肌梗死的临床分型（2）,2型： 继发于缺血的心肌梗死，由于心肌供氧减少或需氧增加引起，如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压。,心肌梗死的临床分型（3）,3

8、型： 突发心脏性死亡，常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，或冠脉造影和/或病理证实的新鲜血栓证据，但死亡发生于取得血样或心脏标志物升高之前,心肌梗死的临床分型（4）,4a型： 伴发于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死,心肌梗死的临床分型（5）,5型： 伴发于CABG的心肌梗死,可能发生AMI的缺血性ECG改变,ST段抬高 相邻2个导联新发ST段J点抬高：V2-V3导联男性0.2mv，女性0.15mv，和（或）其他导联0.1mv ST段压低和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜型压低0.05mv，和（或）相邻2个导联T波倒置0.

9、1mv合并高大R波或R/S1,AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 抗血小板抗凝 尽快给予再灌注治疗， 使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。 稳定易损斑块.,AMI的治疗-急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗流程,再灌注治疗: 首选

10、急诊PCI r-tPA 溶栓（IV） U.K r.S.K 一般治疗：心电血压监测、建立iv通道, 镇痛、吸氧, 溶栓或 PCI准备 药物治疗：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他丁类； 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）,4. 降胆固醇、稳定斑块 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类),1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应 (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂),2. 抗凝血酶 (肝素/低份子肝素),3.抗心肌缺血、减少坏死面积 (受体阻滞剂、硝酸盐

11、类等),血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白 凝块,ACS的药物治疗及其作用机制,再灌注治疗（Reperfusion therapy）:首选 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复冠脉血流和心肌再灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 包括:溶栓或急诊PCI； CABG: 试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大。 越早越好,应争分夺秒.,Options for Transport of STEMI Patients and

12、Initial Reperfusion Treatment Goals,EMS Transport,Onset of symptoms of STEMI,EMS Dispatch,EMS on-scene Encourage 12-lead ECGs. Consider prehospital fibrinolytic if capable and EMS-to-needle within 30 min.,GOALS,PCI capable,Not PCI capable,Hospital fibrinolysis: Door-to-Needle within 30 min.,EMS Tria

13、ge Plan,Inter-Hospital Transfer,Golden Hour = first 60 min.,Total ischemic time: within 120 min.,Call fast,Patient,EMS,Prehospital fibrinolysis EMS-to-needle within 30 min.,EMS transport EMS-to-balloon within 90 min. Patient self-transport Hospital door-to-balloon within 90 min.,Dispatch 1 min.,5 mi

14、n.,8 min.,时间就是心肌，就是生命！,溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。,禁忌症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严

15、重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上； 出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）,并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK

16、、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,急诊PCI,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。 缺点：已不明显 虽需一定条件设备和一组专业人员； 不难普及到基层医院。,STEMI:PCI,机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流和心肌再灌注 技术成熟 分为四类： 直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA）,2005年 ESC PCI 指南,将PCI作为STEMI治疗的首要和最终目标 也是循证的结果,Siber S

17、,et al. Eur Heart J 2005;26:804-847,AMI冠脉再通策略,冠脉再通: 核心 PCI: 首选，最终手段 溶栓：次选，非最终手段 溶栓转院PCI: 重要手段 易化PCI: 无益或有害,AMI 冠脉再通治疗疗效,急诊PCI 溶栓 支架 球囊 DES BMS (近期, 1年) DES BMS (远期？安全性？),并发症(1),心律失常 快速和缓慢 窦性，室上性和室性 早搏，心动过速和扑动颤动 泵衰竭 心室重塑和心力衰竭 心原性休克和循环衰竭 心脏骤停和心血管崩溃（Cardiovascular collapse）,并发症（2）,心肌缺血和再梗死 心绞痛发作 梗死延展(4

18、Ws) 机械并发症 心脏破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂 其他并发症 出血，血栓和栓塞,STEMI：恢复期治疗？,传统治疗：药物保守 防治心肌缺血 保护和恢复心功能 二级预防再发心血管事件 理想治疗：药物冠脉血运重建治疗 防治心肌缺血 保护和恢复心功能 二级预防再发心血管事件 恢复冠脉供血功能 努力使患者“彻底康复”,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当或必须做） 血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG，行室壁瘤切除 或心室减容术 稳定斑块治疗：他丁类,STEMI早期PCI最佳时机：越早越好！,发病PCI：120 急诊不能耽搁,尽快进导管室 发病3hrs 者，首选 PCI 只有在 PCI

19、 耽搁很长时间（2-3小时）时， 才考虑行溶栓治疗 溶栓剂应选择高效者,恢复期PCI最佳时机,病情稳定（躯体和心理） 梗死区心肌完全恢复（需4周） 心功能稳定 IRA病变稳定（不会或最少引起无再流） 最佳时机：约两周，高危四周，个别再延迟 PCI的TIMI III级血流率95%！ 不是越早越好！是迟些好！,诊断ACS误区,典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走 症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。 胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据 胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。 TNT（I）检查，未到7-8小时，（），就否定ACS。 对夜间发作的自发性AP （变异性）

20、的危险性认识不足，放回后急性AMI。 对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。 不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。,的治疗错误,仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制发作 反复发作时，仅给予，未加强控制复发，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克 对反复发作，无效者，不能及时给吗啡，控制缺血，则，心衰和心源性休克 对一次缺血，下降者，不能及时诊断出，以至出现不良后果 对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定mg肌注了事，出现严重后果（，心衰，心源性休克，死亡）,AMI诊断误区（1）,忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是A

21、MI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG ST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。 有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。 AMI时，ECG ST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。,AMI诊断误区（2）,AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏诊。 特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。 对特殊表

22、现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。 对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。,AMI治疗误区（1）,对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。 对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。,AMI治疗误区（2）,用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。 对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。 对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。,AMI治疗误区（3）,反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。 对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。 AMI PCI只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。,谢谢!,