《无机盐》ppt课件

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1、1.5 矿物质,下一页,上一页,回章首页,回主页,回节首叶,回小节首页,上一小节,下一小节,1.5.1 概述,1.5.2 常量元素,1.5.3 微量元素,1.5.1 概述,下一页,上一页,回章首页,回主页,上一小节,下一小节,一 无机盐及微量元素的定义,回小节首页,回节首叶,二 分类,三 生理功能,四 发现历史,一 无机盐及微量元素的定义,存在于人体的各种元素，除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物形式出现外，其余各种元素，无论其存在形式如何、含量多少，统称为矿物质或无机盐。,下一页,上一页,回章首页,回主页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,二 分类,常量元素：体内含量较多，每日需求量在十

2、分之几克到几克的元素。 如：钙、硫、磷、钾、氧、钠、镁等 微量元素：体内含量很少，每日需要量在微克到毫克的元素。 如：铁、锌、硒、碘、氟、铜、硅、锰等,下一页,上一页,回章首页,回主页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,三 生理功能,无机元素与其他有机营养物质不同之处是它不能在人体内合成，除了排泄出外，也不能在体内代谢过程中消失，因此在营养中有它的特殊性 正常人对矿物质的摄入量与需求量是相对平衡的，每日进入人体的矿物质总量为2030g，人体可控制吸收并通过尿、胆汁以及肠道排泄来调节。 无机盐在体内至少有以下几个功能： (1)构成骨骼、牙齿的重要部分。 (2)维持人体神经、肌肉正常生理功

3、能。 (3)参加调节体液的渗透压和酸碱度。 (4)多种酶的组成成分或某种维生素的重要成分。,下一页,上一页,回章首页,回主页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,四 发现历史,古代有些人已对矿物质缺乏症有所认识，并能给予治疗，例如中国3000年前文字记载了甲状腺肿大治疗方法和古希腊人治疗贫血的方法等。 真正的营养学起始于17世纪末，被尊为营养科学奠基人的法国化学家拉瓦锡在1790年预言了，某些微量元素如钠、钾，不久被发现。1838年瑞典化学家又报道骨髓中钙和磷含量分析结果，并推断了血红蛋白中铁可使血液吸收更多的氧。1822年法国化学家发现了碘对甲状腺的预防作用，随着这些论文的发表，使人们

4、丰富对矿物质的认识，并推进了这一研究的发展。,下一页,上一页,回章首页,回主页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,四 发现历史,20世纪前20年，是各种维生素的作用被纷纷发现的时期。其后人们发现了人和动物需要各种不同的矿物质。 如：1918年发现磷，1925年发现铜，1931年发现镁、锰、钼。1934年发现锌，1935年发现钴，其后3050年代的研究主要是了解每一种新发现元素是如何在体内起作用的，例如1948年人们才知道钴的功能是VB12的成分。 50年代至今，人们还致力于是否还有其他必需元素，对已知必需元素在人体内如何相互作用研究中。如1957年发现硒，1959年发现铬 ，1972年

5、又证明氟和硅是必需元素。,下一页,上一页,回章首页,回主页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,1.5.2 常量元素,一 钙,在常量元素中重点介绍钙其它如P、S、K、Na、 Co、Mg则通过自学学习。,二 钾,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,一 钙,在常量元素中重点介绍钙其它如P、S、K、Na、 Co、Mg则通过自学学习。,（一）分类及生理功能,（二）钙的缺乏症,（三）钙的吸收与排泄,（四）钙供给量及食物来源,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（一）分类及生理功能,钙是人体含量较多的元素之一，仅次于氢、氧、

6、碳、氮而列与第五位，成人体内钙总量为12001500g，约为体重的2%。 骨钙（羟磷灰石结晶物）Ca10(PO4)6(OH)2 体内99%的钙存在于骨骼和牙齿中，是构成骨骼和牙齿的主要成分。 其以磷酸钙的形式存在于骨骼和牙齿中使机体具有坚硬的结构支架，不仅如此，它还是钙的储存库，其具有生理活性，它可提供钙给血液循环，使血浆中钙浓度在任何时候保持恒定。据估计，成人每天约有500700mg钙出入骨组织，老年人钙溶出占优势，因此骨质缓慢疏松（40岁以后），幼儿骨骼12年更新一次，成年人1012年更新一次，男性18岁骨骼稳定。 牙齿与骨骼化学成分相类似，但牙释质比骨组织更硬，牙齿中的钙与骨骼中的钙不同

7、，不能被置换出来，故牙齿不能自行修复。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（一）分类及生理功能,混溶钙池离子钙（47%60%），蛋白结合钙（35%46%），柠檬酸钙（5%6.5%） 除骨骼以外的1%的钙，大部分以离子状态存在于软组织中和细胞外液及血液中，少部分与柠檬酸螯合，或与蛋白质结合，这部分钙统称为“混溶钙池”，它与骨钙维持着动态平衡。 混溶钙池中的钙维持着所以细胞的生理状态，与血凝有关。能催化凝血酶的形成防止血管破裂引起的致死性出血，其对于肌肉收缩，心肌功能，正常神经与肌肉应激性以及细胞结合质和各种膜的完整性，钙都是必需的，此外，它也是一些酶的激活

8、剂和一些激素分泌的调节剂。 钙可激活多种酶包括ATP酶，脂肪酶和某些蛋白质分解酶 混溶钙池的作用： (1)各种生物膜的结构成分，保持膜的通透性和完整性。 (2)保持肌肉的紧张度（Ca、K、Na、Mg）。 (3)参与血液凝固。 (4)第三信息参与ATP酶，脂肪酶和蛋白质酶的激活。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（一）分类及生理功能,血清钙水平非常稳定，其浓度为血钙2.25-2.58mmol/l ，受甲状旁腺激素，降钙素VD调节它在尿中排泄或进入骨钙。 含量过高：神经兴奋受到抑制。 含量过低：神经兴奋性提高 （78mg/100ml）,下一页,上一页,钾首

9、页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（一）分类及生理功能,血钙的调节 甲状旁腺激素（PHT）： 血钙浓度低刺激PHT活性增加Ca+溶出。 甲状旁腺是位于甲状腺附近的成对小腺体，一般是两对，（PHT）是84个氨基酸组成的单条直链多肽，活性部位是N-端34肽段。对骨骼的作用是促进骨骼中的钙溶解进入血液，使钙浓度升高，快速效应，几分钟。 PHT使骨细胞线粒中的Ca+动员进入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高后又激活骨质细胞膜上的钙泵，使Ca+迅速转移到细胞外液，骨细胞Ca+含量下降，骨质密度中Ca+被动员，此外PHT对成骨细胞活动有抑制作用。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回

10、小节首页,回节首叶,钙首页,（一）分类及生理功能,降钙素（CT）： 受血钙浓度调节血钙升高，CT升高， 由甲状旁腺的滤泡旁细胞分泌， 由32个氨基酸组成单链多肽。 生理作用是降低血钙和血磷。 抑制钙吸收，使骨骼释出减少，对成骨过程有轻度增强作用。 机理：抑制破骨细胞活性，阻止间叶细胞转化为破骨细胞，促使破骨细胞转化为成骨细胞，保持血钙稳定，保护骨免于过度吸收。对儿童明显。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（二）钙的缺乏症,钙缺乏对于婴儿影响较大，表现为生长发育迟缓，体型矮小，骨骼与牙齿质差并出现畸形，缺乏不严重时，体型大小可能不受影响，但骨骼纤细且脆弱

11、，牙齿质差易受损坏，因为牙齿形成期是在妊娠后期和婴儿期，此期间缺钙造成的影响，在以后虽然食用较好的膳食，仍然难以补充。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（二）钙的缺乏症,钙缺乏严重时可发生缺乏症，主要症状： 佝偻病（儿童） 是一种儿童由于缺钙、缺磷和VD以及钙磷比值不当引起的疾病。典型症状前额突出、方头、鸡胸、脊椎弯曲、腕和踝骨增大，弓形腿、膝外翻、胸骨和肋骨连接处增大或呈珠状以及生长发育迟缓等。 骨质软化症（成年妇女） 骨质疏松（老人） 背下部疼痛，骨质量减少，拌有身高缩短，骨质疏松且脆，骨折后恢复慢。 病因： 1.VD缺乏，膳食缺乏VD或缺乏阳光照

12、射导致人体对膳食中钙磷的吸收、血钙水平下降，使骨骼的形成发生变化。 2.PTH（甲状旁腺激素）的分泌增加促进了骨溶解和磷排出，妇女，原因很多，包括与年龄有关的性激素和垂体激素分泌减少，代谢失调，骨钙溶出过量，以及老年早期、妊娠期、哺乳期吃低钙膳食而引起。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（二）钙的缺乏症,病因： 1.VD缺乏，膳食缺乏VD或缺乏阳光照射导致人体对膳食中钙磷的吸收、血钙水平下降，使骨骼的形成发生变化。 2.PTH（甲状旁腺激素）的分泌增加促进了骨溶解和磷排出，妇女，原因很多，包括与年龄有关的性激素和垂体激素分泌减少，代谢失调，骨钙溶出过量

13、，以及老年早期、妊娠期、哺乳期吃低钙膳食而引起。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（二）钙的缺乏症,手足抽搐症 由于血清钙异常降低，可以导致神经兴奋，发生手足抽搐症，其特点为严重的、间歇性的肌肉痉挛和肌肉痛，使腕与指母屈曲和手指伸开。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（三）钙的吸收与排泄,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,吸收 膳食中的钙在酸性条件下较易溶解，因此钙的吸收主要在酸性较强的小肠上端进行，钙的吸收需要维生素D运载。,（三）钙的吸收与排泄,下一页,上一页,钾首页

14、,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,影响因素：a：年龄、生理状况 b：以往膳食习惯 c：供应水平， d：食物成分 机体对钙的吸收低，一般为20%30%，如生长发育期、孕妇、乳母、骨折后愈合期的吸收量会增加到40%或更高，吸收量增加倚赖于机体的需要量。,（三）钙的吸收与排泄,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,促进因素： （1）适量VD， （2）一定量的蛋白质和乳糖， （3）较低pH值（食醋） 其中蛋白质主要指氨基酸（赖氨酸、精氨酸）。 乳糖（1）乳类是乳糖的唯一来源 （2）钙的吸收增加(与小肠中水解乳糖酶活性有关)。乳糖与钙形成螯合物，形成

15、低分子量可溶性络合物。,（三）钙的吸收与排泄,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,干扰因素： 1、 膳食中VD缺乏； 2、钙/磷比例不当，其中任一元素过多均影响两种元素的吸收，并增加其中一种元素的排泄，婴儿理想的钙/磷比值为1.5：1，成人1：1； 3、谷类和蔬菜类食物中过多的植酸、单宁和草酸能与钙形成不溶性钙盐，影响钙吸收。脂肪与钙结合形成不溶性钙皂，由粪便排出。 4、人体状况如神经极度紧张、担忧、运动不足、老龄均会影响。,（三）钙的吸收与排泄,完全由膳食获得的钙在体内通过三条途径排泄出不需要的钙，并且人体对钙的吸收量和排泄量相平衡，此外妊娠期、乳期中传

16、输给婴儿亩乳有相当的钙（每天250mg共30g）。 途径,粪：主要排泄方式多半为膳食中未吸收钙，少量来自脱落上皮细胞和消化液的钙 尿：100200mg 汗：一般15mg每天，高温工作者 100mg每天,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（四）钙供给量及食物来源,中国营养学会推荐每日膳食供给钙,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（四）钙供给量及食物来源,FAO/WHO报告一般成年人每日需要钙400500mg，由于我国人民膳食以谷类食物和其他植物性食物为主的低钙膳食，且同时影响吸收干扰因素多，故定量定量高于此。,下一页

17、,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,（四）钙供给量及食物来源,来源:根据钙磷比值钙的优质源：牛奶、冰激凌、酸奶、虾皮、海产品 .,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,二 钾,（一）分布及功能,（二）吸收、代谢,（三）缺乏与过量对人替危害,（四）食物来源,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,(一) 分布及功能,人体内的元素除钙、磷含量最高外，钾居第三位，较钠的含量高两倍，成年人体内约含钾140g，占体重的0.2%，其中98%的钾以阳离子形式存在于细胞内，其浓度为细胞外液的30倍或更多。 钾

18、与钠在维持细胞正常渗透压方面有密切的关系。这两种矿物质都参与适宜酸碱平衡的维持和营养素出入细胞的转移作用。钾离子使肌肉松弛，故心脏钾浓度高时心肌即放松，此作用与钙的促进效果正好相反。 钾亦为胰腺分泌胰岛素，肌酸磷酸化酶，碳水化合物的代谢，以及蛋白质合成作用所需。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,(二)吸收、代谢,膳食中钾的吸收率很高，约有90%的摄入钾可被吸收，吸收多在小肠内进行。 肾为维持钾平衡的主要调节器官，当摄入钾量变化较大时，血浆钾浓度稳定，过量钾主要由尿液排出。 肾衰竭或严重体液缺乏将引起钾积存。,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,

19、回小节首页,回节首叶,钙首页,(三)缺乏与过量对人体危害,当体内钾积存过量时，将会发生血钾过高，引起四肢皮肤苍白，感觉异常，心跳减缓，恶心，呕吐，严重时甚至精神错乱，心脏停止跳动。 这种情况多在血液循环不畅，脱水或肾功能受到损伤，并且并发严重失水或大量溶血反应时发生。 当体内钾缺乏时，则会产生周身疲乏血压下降，心跳不律，心电图异常，肌肉衰弱，烦躁，恶心，腹泻，腹胀，严重时呼吸困难，最后心脏停止跳动，导致死亡。这种情况多是由于饥饿，腹泻，糖尿病，酸中毒，呕吐，大汗，烫伤以及服利尿剂而尿钾大量逸出而致。 在健康人正常膳食中一般不发生过多过少症，在标准上未标其摄入量。,下一页,上一页,钾首页,上一小

20、节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,(四)食物来源,钾盐大量存在于谷皮、酵母、豆类、肉类、乳类、茶叶以及菠菜、西红柿、胡萝卜等蔬菜水果中，一般正常人估计完全与适量的摄取量为25g,下一页,上一页,钾首页,上一小节,下一小节,回小节首页,回节首叶,钙首页,1.5.3 微量元素,下一页,上一页,回章首页,回主页,回节首叶,回小节首页,上一小节,下一小节,微量元素与常量元素不同，由于它无体内贮存，且生理浓度与中毒剂量间差距很窄，因此在摄入量不足或过量时都可以各种原因毒害细胞、组织，产生缺乏或过多症。 人体对各种微量元素的需要量还受遗传影响，并依年龄，生理状况及病理情况而有差异，现已查明铁（F

21、e）、碘（I）、氟（F）、锌（Zn）、铜（Cu）、钴（Co）、铬（Cr）、锰（Mn）、钼（Mn）、硒（Se）、镍（Ni）、锡（Sn）、硅（Si）、矾（V）等微量元素，与人体密切，为人或 动物生理必需元素，其中铁、铜、锌、锰、钼是酶和其他活性蛋白质的原料，所以被称为人体必需的微量元素。 其他一些微量元素在人体内没有作用但因为它们广泛存在于空气、土壤、饮水之中，经常被我们摄入，还有一些微量元素不是人体正常组成成分，是由于不断工业化的原因进入人体的，如汞、镉、铅等，它通过生物实集作用对人体有很大的危害。,1.5.3 微量元素,下一页,上一页,回小节首页,微量元素： 人体必需元素：铁、铜、锌、锰、钼

22、无生理功能元素：Al、Ba、e、B、 Br、Cs、Au、Li、Pt、Rb、Ag、Sr、Te、Ti 有毒元素：汞（Hg）、镉（Cd）、铅（Pt）、砷（As）、锑（Sb）、铊（Tl） 下面重点介绍铁、锌、硒、碘的情况,一 铁,二 锌,三 硒,四 碘,五 氟,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,一 铁,1体内存在形式及生理功能,2铁的吸收转运及储留,3铁吸收的影响因素,4铁的缺乏症,5供给量及食物来源,供给量及食物来源,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,1.体内存在形式及生理功能,前1200年人类从铁矿石中提出了铁，这标志着铁器时代的开始。 铁是人体内重要的微量

23、元素之一，成人体内含铁量约为45g（占0.004%）女子：2.3g（60kg体重），男子平均体内总铁3.8g（75kg体重），72%存在于血红蛋白，3%存在于肌红蛋白，各种酶系统存在不到1%，其余以运铁和储留铁物质形式存在，胎儿体内约400mg，可供出生后半年消耗。 红细胞和其中的色素约每120天分解更新一次，但释放铁并不排出体外，大部分被利用于合成新的血红蛋白。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,1.体内存在形式及生理功能,营养性贫血 贫血：10%25%人口食物加工过度使铁减少。 以血红蛋白指标判断：发率21%60% 以转运铁蛋白饱和度判断：（15%以下为贫

24、血）60%80%,供给量及食物来源,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,1.体内存在形式及生理功能,人体内的铁主要以两种方式形式存在 循环铁：存在于血红蛋白、肌红蛋白及细胞的一些酶中 血红蛋白（72%）：血液中功能是携带氧 由四个血红素和四个球蛋白组成，并将氧由肺运送到各个组织器官中 肌红蛋白（3%）：携带氧到肌肉组织中，又一个血红素一个球蛋白组成。 含铁酶（1%）：（细胞色素酶，过氧化物酶，过氧化氢酶的组成成分）参与组织呼吸推动生物氧化还原反应，传递电子。,Hb+O2 HbO2,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,1.体内存在形

25、式及生理功能,储备铁（24%）：以铁蛋白（15%可直接动用5%的铁）含铁黄素的形式存在于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，以铁蛋白为主要形式，含铁血管素是铁过量时沉积物。 循环铁与储留铁保持动态平衡关系，人体内没有游离的铁离子存在，铁以各种形式与蛋白质相结合，这是生物体内铁存在的特点。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,2.铁的吸收转运及储留,铁的吸收： 主要在小肠上部，摄入食物的铁被胃酸作用后释放出亚铁离子，然后与肠内容物中的VC，某些糖、氨基酸形成络合物，这些络合物在十二指肠及空肠的碱性溶液中仍然保持溶解状态，有利于吸收。 被吸收入肠粘膜细胞中的铁与肠粘膜

26、细胞内一种称为脱铁蛋白的粘膜受体相结合，形成储存形式的含铁蛋白，并保留在肠粘膜细胞中，当身体需要铁时，铁从含铁蛋白中释放出来，与另一种称为运铁蛋白的-球蛋白结合，随血液循环运往需铁组织，脱铁铁蛋白则又重新与肠道中吸收的铁结合，并形成含铁铁蛋白储留在肠粘膜细胞中，当肠粘膜细胞中铁蛋白量增至饱和时，吸收量减少，最后停止吸收,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,2.铁的吸收转运及储留,含铁蛋白质带Fe3+，04500个聚集态 运铁蛋白带2个Fe2+. 铁在体内可被反复利用，一般情况下，铁损失很少，除肠道分泌和皮肤、消化道与尿道上皮细胞脱落可损失一定数量外，几乎不存在其

27、他途径的损失（平均每日不超过1mg），只要从食物中吸收的铁能弥补这些损失，机体对铁的需要就能够得到满足，妇女由于月经期失血，孕妇需要将铁转移给胎儿，故应适当增加铁的供给量。 （肝、脾、骨髓、肠粘膜） 铁蛋白贮存量 男子：1000mg 女子：300mg,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,3.铁吸收的影响因素,铁广泛存在于动植物食物中，但其存在形式，对铁的吸收影响很大。 非血红素型铁（离子铁）（无机形式） 只要以Fe（OH）3络合物的形式存在于食物中，与其结合的有机分子有蛋白质、氨基酸、其他有机酸等，这些以高铁离子形式与有机物结合的铁，在进食以后，必须在胃酸作用与

28、有机部分分开，并还原为亚铁离子后，才被吸收。 膳食中很多因素影响此类铁的吸收主要是膳食中的植酸盐、草酸盐、磷酸盐、单宁等，它们可与铁形成不溶性的铁盐而抑制铁的吸收，谷物中铁的吸收率低，原因便在于此。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,3.铁吸收的影响因素,食物中的半胱氨酸对铁的吸收有促进作用。动物食物因含有促进铁吸收的因子不但本身所含铁利用率高，而且与植物性食物混合食用时还可以提高植物性食物中铁的利用率，但牛奶、鸡蛋、奶酪等除外。（国外为防止儿童贫血规定有无奶日） 食物中VC有助于铁的吸收主要是在十二指肠部位，十二指肠的环境是碱性的，植物性食物的铁的主要形式是

29、高铁即三价铁碱性水溶液中，有更多的羰基存在。这些羰基会与高铁结合，形成溶解度较高的Fe（OH）3，VC提供H+可以竞争性地与羰基结合，并还原Fe3+。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,3.铁吸收的影响因素,血红素型铁（有机形式） 其与血红蛋白及肌红蛋白中卟啉相结合的铁，它以卟啉铁形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收，然后在肠粘膜细胞内分离出铁与脱铁蛋白结合形成含铁铁蛋白，此种类型铁即不受植酸盐等抑制铁吸收因素影响，也不受VC等促进因素影响，其吸收利用率较高。 在动物组织中包括肝脏、肉类、禽类和鱼类中血红素铁占总铁的三分之一，其余三分之二是非血红素铁，而植物性食物中所

30、有铁都被视为非血红素铁。 影响两类铁吸收的共同因素是体内铁的储存量，储存量多，吸收率低，反之则高。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,3.铁吸收的影响因素,总的看来，食物中铁吸收率都不同，一般植物性食物吸收率为3%8%，大米1%，玉米和黑豆为3%，莴苣为4%，小麦5%，菠菜和大豆7%。 动物性食物铁吸收率高，一般在10%以上，如鱼为11%，动物肉及肝脏为22%，蛋类铁吸收率只有3%，这是由于蛋黄内含有一种卵黄磷蛋白对铁的吸收有干扰，该物质的化学本质为磷酸糖蛋白。 非血红蛋白铁：只在小肠上部即十二指肠和空肠上端被吸收，而且只能通过主动吸收过程吸收率受磷酸、植酸影

31、响，只有3%5%吸收率。 血红蛋白：吸收率23% 方法： 多吃完全蛋白质肉类食物 多吃VC,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,3.铁吸收的影响因素,我国人民膳食中，血红素铁含量低，约占总膳食的5%10%，估计膳食铁的吸收率为10%，因而在调配膳食和食品加工中对影响非血红素型铁吸收的因素仍不能忽视。 膳食缺铁引起的机体铁耗损可分为三个阶段： 第一阶段：铁减少期。表现为储存铁耗竭，血清蛋白浓度下降。 第二阶段：缺铁性红细胞生成期。此时不仅血清铁蛋白浓度下降，而且运输形式的铁也下降，运铁蛋白饱和度下降。 第三阶段：缺铁性贫血期。表现为血红蛋白浓度下降。,下一页,上一

32、页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,4.铁的缺乏症,机体铁缺乏，可引起缺铁性贫血，也称营养性贫血（分为：缺铁性、缺乏维生素、缺乏蛋白质、缺乏叶酸、缺乏吡哆酸等） 临床特征为血红蛋白量下降，血红细胞较小着色浅，铁贮存耗竭和血清铁含量少于400mg/100ml，血红细胞数量也可减少，但不及血红蛋白减少明显。 缺铁性贫血是一个最重要的医学和公共卫生学问题，尽管很少引起死亡，但它却造成数以百万计的人体质虚弱，处于病态，工作能力下降。 血红蛋白正常值： 成年男子： 14t1.3g/100ml 成年女子： 12.5t1g/100ml 血红蛋白降至1112g/100ml以下达到缺铁性贫血

33、。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,4.铁的缺乏症,贫血的症状有：皮肤粘膜（面色，口唇粘膜）苍白，易疲劳头晕，对寒冷过敏，气促，心动过速，手指，脚趾有刺痛感，记忆力减退，缺铁手指甲、脚指甲变得无光泽，变薄，脆，扁平，以至成为舟状，贫血的症状还有耳鸣，恶心，腹涨，腹泻，严重时，呼吸急促，心跳加快，心脏扩大，甚至发生贫血性心脏病。 处于生长阶段的儿童，青春期女青年，妇女特别是孕妇和乳母若膳食铁摄入不足时，将导致新生儿体内储存铁减少，在一周岁内可出现贫血。 治疗与预防： 经常食用含铁丰富的食物。如鲢鱼、海带、动物内脏、绿色叶藻或面粉，食盐中添加铁剂。 防治可引起失

34、血的原发性疾病。如消化道出血，钩虫病。 口服：硫酸亚铁0.3g/3次/d 用铁锅制食物，铁制器皿发酵啤酒，每天铁的摄入量可达100mg之多。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,5.供给量及食物来源,世界卫生组织建议的铁供应量为：（每日）成年男子59mg，成年女子1428mg，他们建议量有低限，高限之分。当热能25%以上来自动物性食物时可采用低限，若动物性食物供给的热能低于10%时则采用高限。 中国营养学会推荐的每日铁供给量，是结合我国膳食结构而制定的。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,5.供给量及食物来源,强化量：小麦粉、米

35、青白粉、玉米粉， 2.9mg/100g 血红蛋白是构成血红细胞的主要成分，而血红蛋白又是和珠蛋白构成的，铁是合成血红素的原料，当体内缺铁时，血红素减少，血红素减少又影响珠蛋白合成，因为体内珠蛋白合成量是受血红素含量调节的，因此体内缺铁后，骨髓中的幼红细胞合成血红蛋白发生障碍，细胞浆不足，但对细胞的分裂增殖则影响较小，故红细胞体积称为低血色素小细胞性贫血。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,5.供给量及食物来源,铁的丰富食物来源： 牛肾、鱼子酱、鸡内脏、可可粉、鱼粉、牡蛎、马铃薯粉、调味品、葵花子粉、麦糖、麦胚。 良好来源： 动物肝脏、动物血、黑木耳（97.4m

36、g100g）、黑芝麻（22.7 mg100g）、紫菜（54.9 mg100g）、黄豆（711 mg100g）、牛肉、红塘、蛤肉、干果、蛋黄、心脏、猪肉、猪羊肾（煮过的）、坚果类等。 一般来源： 芦笋、豆类、鸡、羊肉、花生、香肠、豌豆、菠菜、全蛋。 微量来源： 干酪、新鲜水果、酸奶、糖、牛奶。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,5.供给量及食物来源,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 锌,尼罗河三角洲地区人体缺锌症，存在于青春期男孩的病理现象，以生长停滞和性成熟延缓为特征，缺锌在土耳其、摩洛哥、葡萄牙也有报道。 缺锌儿童：生长

37、迟缓、食欲不振、甚至味觉与嗅觉丧失、皮肤受损、脱毛、创伤难愈合、贫血、嗜睡、性成熟延迟。 男女青少年缺锌：影响第二性征出现。参与肝脏及视网膜维生素A还原酶的组成，所以缺锌会引起暗适应减慢。 最好来源动物性食品：海蛎肉、启贝（10mg/100g） 一般来源动物性食品：肝脏、肉类、蛋类（25ng/100g） 植物性食品：坚果、豆类（310mg/100g）、松子、南瓜子、西瓜子、葵花子、谷类、小麦胚粉（23.4mg/100g）、黑米、荞麦、小米、苜蓿、食用菌。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 锌,（一）体内分布及生理功能,（二）.锌的吸收、代谢与排泄,（三）.

38、锌的缺乏症,（四）.供给量与食物来源,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,（一）体内分布及生理功能,六十年代，发现人体有锌缺乏症（1926年发现为高等植物生命所需，1934年证明动物所需）尤以埃及、伊朗为甚。群体中锌缺乏与该地的地球化学结构及饮食习惯有关，在埃及、伊朗并非食物中含锌低，而是由于植物性食物中的植酸、草酸和纤维素含量高，与锌形成不溶性盐类干扰了人体吸收，加之缺锌引起的异食癖，更加重了锌的缺乏。 锌在体内分布广泛，含量高的有皮肤（含全体锌的20%）、毛发、指甲、眼睛、前列腺等。肝脏、骨骼、血液中含量很少，临床中常以发锌作为机体是否缺锌的判断指标，成人体

39、内含锌约为1.42.3g，仅次于铁是含量较多的微量元素，其60%存在于肌肉，30%存在于骨骼。发锌指标：125250mg/g 血锌：100140g/100ml 血浆锌：血浆金属硫酸含量进行评价。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,（一）体内分布及生理功能,锌的生理功能有很多，例如它是人体内很多金属酶的组成成分或酶的激活剂，现已确认与锌有关的酶至少有200多种。酶含锌分为六大类（氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂解酶、异构酶、合成酶）如碱性磷酸酶、DNA聚合酶、丙酮酸氧化酶、胰羧肽酶、醇脱氢酶、乳酸脱氢酶、乙醇脱氢酶等均依赖锌的作用。近年研究表明，锌主要参与机体DN

40、A合成，对DNA和蛋白质合成有间接影响。锌能协助葡萄糖早细胞膜上转运，每一分子胰岛素中含两个锌原子，估计锌与胰岛素活性有关。 此外，正常的皮肤、骨骼、毛发需要锌，红细胞、运输二氧化碳需要锌，骨骼正常骨化需要锌，生殖器官的发育和功能需要锌，创伤和烧伤的愈合需要锌正常味觉也需要锌食欲、唾液蛋白味觉素的成分，分子量37000，每个分子中含两个锌,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,（二）.锌的吸收、代谢与排泄,锌很少被吸收，食物锌能被机体吸收的不足10%，主要在十二指肠吸收，发现金属锌和锌的碳酸盐、硫酸盐及氧化物都能同样被吸收，大量钙、植酸或铜能阻碍锌的吸收。 锌先与

41、小分子的肽结合成复合物，然后主要经主动运转机制被吸收。 锌在小肠吸收后，与血浆蛋白结合送到组织，相对多的锌在骨骼中贮存，但是这些储备的锌并不能很快与其他组织达到平衡，机体库中的锌生物学有效性低，且流动迅速，所以在人体和动物中易出现缺乏症。 代谢过程中大多数锌在肠中排出在胰、肠、胆的分泌液中，只有少量在尿中排出。食物中钙、磷和铜含量高时，锌的吸收减少，过量锌会干扰铜、铁和其他微量元素的利用。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,（三）.锌的缺乏症,皮肤疾患：反复性口腔溃疡 眼科疾患：夜盲 免疫减退：反复感染，感冒次数多 认识行为改变：神经发育迟缓 分娩合并症多：早

42、产、流产 胎儿畸形、男性不育 缺锌最常见的病因是膳食不平衡，其特征是：食欲减退，儿童生长停滞，皮肤变化，味觉减退，性腺小，毛发色素变淡，指甲上有白斑，创伤愈合较慢。在中年，明显缺锌的男人回导致性腺功能减退和侏儒症，妊娠妇女缺锌会导致后代侏儒。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,（三）.锌的缺乏症,皮肤疾患：反复性口腔溃疡 眼科疾患：夜盲 免疫减退：反复感染，感冒次数多 认识行为改变：神经发育迟缓 分娩合并症多：早产、流产 胎儿畸形、男性不育 缺锌最常见的病因是膳食不平衡，其特征是：食欲减退，儿童生长停滞，皮肤变化，味觉减退，性腺小，毛发色素变淡，指甲上有白斑，

43、创伤愈合较慢。在中年，明显缺锌的男人回导致性腺功能减退和侏儒症，妊娠妇女缺锌会导致后代侏儒。 成人摄入2g以上的锌回发生中毒，ZnSO4会引起急性肠胃炎和呕吐。 特征：贫血，生长受阻，僵直，关节出血，骨骼分解，食欲不振。镀锌器皿中食品所致中毒。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,（四）.供给量与食物来源,成人每日锌需要量为12.5mg，膳食中吸收率不高，平均40%，已证明成人每日锌更新量为6mg 中国营养学会推荐每日供给量 成人15mg，孕妇、乳母为20mg 18岁 男 体重65kg 女58kg,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首

44、页,（四）.供给量与食物来源,食物中锌含量也因地区和食物品种不同差异较大，一般认为肉类及高蛋白食物含锌较高，海产品是锌的良好来源，奶品及蛋类次之蔬菜、水果含量不高，谷类加工精度越高，丢失越多，发酵谷物食品因植酸破坏吸收率高于未发酵食品。 食品含锌表：单位mg/100g,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,硒,(一) 概述,(二) 硒的发现与概况,(三) 生理功能,(四) 硒的食物来源及供给量,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,一 概述,50多年前，黑龙江省克山县每到冬春季节，就会有很多人发生一种怪病，发病时面色苍白，手足冰冷，头

45、晕，气短，恶心，呕吐，病人往往迅速发生心力衰竭，吐黄水而猝死。该病从东北到西南15个省、自治区形成带状分布，始认为营养缺乏病，后认为本质上属于一种地球生物化学病，易感人群26岁儿童和孕妇。 亚硒酸钠预防：19691973年，黑龙江 1974年四川 四年追踪观察：服后死亡率为5%，不服死亡率为50% 服硒后发病率下降80% 硒：动物实验证明，硒是一种生理必需的微量元素，其不能由其他具有类似功能的营养素（如VC）来代替，单独缺硒不缺VE可造成禽类生长障碍，羽毛失常和胰腺的纤维变性。大鼠缺硒可引起体重下降，毛发稀少，甚至死亡，并有肾坏死和心肌与骨骼肌变性。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页

46、,硒首页,碘首页,氟首页,硒,克山病： 人群：26岁儿童，育龄孕妇 症状：心脏扩大，心功能失代偿，心力衰竭，心源性休克，心动过速或过缓。 生化：血浆硒浓度下降，红细胞GH3Px活力下降。 动物疾病： 营养性肌肉萎缩：34周幼年小羊出生后数天死亡，有白肌病肌肉僵直，蹒跚步态无力，也侵犯心脏。 渗出性素质：鸡的胸、翼、颈部水肿及皮下出血，36周小鸡可以引起衰弱、衰竭死亡。 胰腺萎缩：肝坏死。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,硒,克山病： 人群：26岁儿童，育龄孕妇 症状：心脏扩大，心功能失代偿，心力衰竭，心源性休克，心动过速或过缓。 生化：血浆硒浓度下降，红细胞

47、GH3Px活力下降。 动物疾病： 营养性肌肉萎缩：34周幼年小羊出生后数天死亡，有白肌病肌肉僵直，蹒跚步态无力，也侵犯心脏。 渗出性素质：鸡的胸、翼、颈部水肿及皮下出血，36周小鸡可以引起衰弱、衰竭死亡。 胰腺萎缩：肝坏死。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,硒在生物体的化学形式和化学作用,存在形式：硒半胱氨酸（sec）和硒蛋氨酸（seMec）是膳食硒主要形式，硒酸盐SeO42-和亚硒酸盐SeO32-是补硒的形式。 H H NH2 C COOH H2N C COOH CH2 CH2 SeH (-Se半胱氨基酸) CH2 Sec Se 硒半胱氨酸 CH3 SeM

48、et硒蛋氨酸,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,硒的作用,（1）.4种谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）。GSH1，2，3，4四种同工美均用谷胱甘肽过氧化物（GSH）作氢供体还原ROOH，H2O2保护细胞和细胞膜免受氧化损伤。 ROOH+2GSH ROH+H2O+G3SG （2）.与VE协同作用 （3）有3种碘甲腺原氨酸脱碘酶（ID），以此调节全身代谢，I型（ID）存在于肝脏、肾脏和甲状腺中，催化T4T2，T2，T3提供给外周组织。（ID）存在于脑垂体，褐色脂肪中，催化5位脱碘形成T3，T2。（ID）存在于脑、皮肤、胎盘中。 （4）.3种硫氧化蛋白还原酶（TR）

49、 1996年最初在人体肺腺癌细胞和T细菌中鉴别的，它可将已氧化Vc还原。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,硒的作用,（5）.抗肿癌（通过体内代谢产物甲基化硒化物抑制癌细胞生长） 19851990年3万人河南林县：胡萝卜素（15mg）、碘酵母（50g）、VE（30mg）总死亡率下降9%，总癌症死亡率下降13%，胃癌死亡率下降20% （6）.解毒作用 硒化合物与重金属有强烈结合作用。 （7）.免疫作用 通过GPx，TR对免疫细胞起到杀伤和保护作用。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,硒的发现与概况,1.硒在被发现以前，很久就观察

50、到这种元素的毒性作用，大约在13世纪末，著名的世界旅游家马可波罗注意到种植在中国西部山区的某些牧引起食草动物蹄子脱落，但是在马可波罗之后几百年里极少见到这样的报告，因为世界上仅仅有少数地方土壤和植物中含硒量达到有毒程度。 1817年，瑞典化学家在检验制硫酸的硫燃烧后剩下的残渣中发现了硒元素。直至本世纪30年代，才弄清了硒中毒的原因，硒的化合物曾被用做杀虫剂，后来经过几十年的研究，50年代人们发现在膳食中加硒的有利一面，在我国，则成功地运用亚硒酸钠防止了由于缺硒引起克山病的发生，人类硒缺乏症首先在我国发现，并且这一研究成果被誉为硒研究史上的里程碑。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒

51、首页,碘首页,氟首页,二 硒的发现与概况,1973年，美国学者Rotruck等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成。 占地壳成分0.0001%以下，膳食中含0.0003%以上就会中毒。1973年提出硒是人类必需微量元素。 2.人体含硒量约为1420mg，其中1/3存在于肌肉尤其是心脏中，指甲含硒量也高，肝、肾、牙釉质。 血硒和发硒可反映机体硒的营养状况。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 硒的发现与概况,1973年，美国学者Rotruck等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成。 占地壳成分0.0001%以下，膳食中含0.0003%以上就会中毒。1973年提

52、出硒是人类必需微量元素。 2.人体含硒量约为1420mg，其中1/3存在于肌肉尤其是心脏中，指甲含硒量也高，肝、肾、牙釉质。 血硒和发硒可反映机体硒的营养状况。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,三 生理功能,1.硒是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分。 谷胱甘肽过氧化物酶是一个含硒酶，只有在硒的存在下才具有活性，硒缺乏时酶活力下降（每molGSHPx含4g原子硒）。 谷胱甘肽过氧化物酶普遍存在于体内各个重要组织中，作用是破坏机体在正常代谢中形成的脂质过氧化物，能促进细胞衰老，破坏细胞膜的完整性，谷胱甘肽过氧化物酶可在脂质过氧化物破坏细胞膜前将其分解为醇和水，能与过

53、氧化氢超氧阴离子，羟游离基脂酰游离基反应。 因此，硒的生理功能主要是以谷胱甘肽过氧化物酶的形式发挥抗氧化作用，以保护细胞膜，人随年龄增大该酶活性有所下降，体内脂质过氧化物得不到及时清除，形成氧化物的堆积，如形成老年斑。因此，给老人补硒对抗衰老有利。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,三 生理功能,2.维生素E相互协同发挥抗氧化作用。 硒和维生素E的功能都是抗氧化作用，但作用阶段不同。硒的功能是破坏已形成的脂质过氧化物，而维生素E则是阻止脂质过氧化物的生成，两者功能相同，但不能相互代替，只能相互协同，共同完成保护细胞膜完整性的作用。 CHCH CHCH2 O O

54、H=CH- OOH OH +H2O Se2+ VE抑制此反应 2分子还原型谷胱甘肽 氧化型谷胱甘肽 VE还可以促进Se6+转变为Se2+，Se2+活性高，是谷胱甘肽过氧化物酶的组分。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,三 生理功能,3.硒的解毒能力 硒和金属有很强的亲和能力，它在生物体内与金属相结合，形成金属硒蛋白复合物，使金属解毒排泄，重金属如汞、镉、铅等。它是一种天然对抗金属的解毒剂，另外，根据实验表明，饲料中加入1mg/kg的硒时可以明显降低黄曲霉毒素B1对动物的急性毒性损伤。 4.保护心血管，维护心肌健康 动物实验证明，硒对心肌纤维、动脉及微血管的结构

55、和功能有重要作用。 5.促进生长，保护视觉器官及抗肿瘤作用 白内障、糖尿病失明者补硒后可改善视觉功能，缺硒可致生长迟缓。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,四 硒的食物来源及供给量,硒主要在小肠吸收，人体对食物中硒吸收率为60%80%，人体内的硒经代谢后主要由尿道排出，少量由粪、汗排出，蛋氨酸硒吸收率高，硒吸收后与血浆蛋白结合。 硒以无机化合物形式存在于土壤中，人体摄入的硒几乎全部来自食物，食物中的硒大多数是于蛋白质相结合存在的，因此，凡是膳食蛋白质含量低或贫硒土壤生长的植物为主就有缺硒的可能，而少数土壤中含硒量很高的高硒地区，其粮食、蔬菜中硒含量也很高，从而

56、引起人畜硒中毒。在我国紫阳（陕西），恩施（湖北）两地是硒含量较高的地区，恩施就出现过硒中毒的例子。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,四 硒的食物来源及供给量,硒缺乏时可引起儿童恶性营养不良，并影响人体代谢，容易出现心血管和肿瘤疾病，尽管缺乏硒并不是导致这些病的唯一原因，但人们普遍认为硒与癌症、白内障、肝脏疾病、心血管和肌肉疾病以及衰老过程等人体医学问题有关。例如，在“克山病”流行地区，病区全血液硒的浓度为0.0050.01g/ml，非病区为0.020.05g/ml。在美国也有报道，早期心脏病死亡率以及心血管疾病有关的死亡比较地理分布图说明了硒水平和死亡图式之

57、间呈负相关。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,四 硒的食物来源及供给量,硒缺乏： 克山病，地方性心肌病，大骨节病，变形性关节病（单硒不能有效控制） 病区：全血硒20ng/g 发硒120ng/g 主粮10ng/g。病区粮食25ng/g以下。达到40ng/g以上为正常。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,四 硒的食物来源及供给量,硒中毒： 硒含量过高时有三种中毒形式，即脱发、脱毛、脱甲（38mg/d，34天头发脱落，慢性4.99mg/d，头发、眉毛、胡须、腋毛变干、变脆易断裂），最后麻痹，起初肢端麻木，继之抽搐，麻痹，严重时甚至

58、偏瘫死亡，并伴随有心脏疾病。 海产品、畜肉及其内脏是硒上午良好来源，植物性食物含硒量随地区含硒量不同而不同，据报道，食物中硒含量超过2g/g时就会对人体产生有害作用。 据国内外研究报道，认为每日需要量为3050g即可满足生理要求，美国则建议每日供给量50200g。预防克山病最低日需要量19g/d（男），14g/d（女）,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,四 硒的食物来源及供给量,中国营养学会推荐，7岁以上儿童及成人每日供给量为50g 18岁以上成人，体重为60kg男女RNI为50g，UL为400g 食物中硒含量表,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒

59、首页,碘首页,氟首页,碘,一、概述,二、碘的代谢,三、生理功能,四、食物来源及供给量,五、补充内容,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,一 概述,1.历史： 发现和研究只是近两百年的事，碘是1811年提出的1819年KI已用于治疗单纯性甲状腺肿，18591876年测定了甲状腺肿流行区水土与食物含碘量低于正常，但统用碘治疗却有相反的结果。1896年Baumann从人体甲状腺中分离出碘，19141915年分离甲状腺素，并测定基本结构，1952年又分离出三碘甲状腺素,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,一 概述,2.在机体中存在 成人体

60、内含碘约为2050mg，其中20%（815mg）存在于甲状腺中，其余存在于肌肉、皮肤、骨骼、内分泌腺及中枢神经等组织系统。（出生时：1.52.0g。10岁：1020g） 形式：主要存在于甲状腺中。 甲状腺素（T4）16.2% 三碘甲状腺原氨酸（T3）7.6% 一碘酪氨酸T1（MIT）32.7% 二碘酪氨酸T2（DIT）33.4% 血液中碘为蛋白结合碘PBI：3060g/L。,I2分布,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,一 概述,T4：四碘甲状腺原氨酸： 结构： I3 I3 OH CH2CHCOOH I5 I5 NH2 3，5，3，5四碘甲状腺原氨酸,O,下一页

61、,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,一 概述,T3：三碘甲状腺原氨酸： 结构： I3 I3 OH CH2CHCOOH I5 NH2 3，5，5三碘甲状腺原氨酸 I：强氧化剂，以I2、I0、I-或IO3-形式存在-1、+3、+5、+7在岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。,O,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 碘的代谢,膳食中碘绝大部分在胃肠道转变为碘化物，几乎被机体完全吸收，在进入血液后分布于全身的细胞液中。 肾脏是机体排出碘的主要器官，并且无保留碘的机制，如果使肾功能发生障碍，碘的排出受限制。 甲状腺素的生物合成： 第一

62、步：通过浓集机制将碘运至甲状腺滤泡，甲状腺对氧“圈套”是需氧、需能的。 第二步：碘化物被碘过氧化物酶（此酶先天缺乏也会引起甲肿）迅速氧化形成I0或I+，它就固定在滤泡细胞之内。 第三步：形成的I0或I+活性型碘在甲状腺蛋白内与酪氨酸残基反应生成一碘或二碘酪氨酸残基，后者再生成甲状腺素活性型T4及三碘甲状腺原氨酸T3（在甲状腺球蛋白的分子内进行）（T3与T4的结构在前面讲过）。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 碘的代谢,甲状腺素在释放入血液之前，蛋白水解酶在滤泡细胞内将甲状腺球蛋白分解成游离的T3 、T4及碘酪氨酸，后者在一种特异性的碘酪氨酸脱碘酶作用下而

63、将碘释放，释放的碘可被腺体再利用，体内以次来反复利用碘。 正常人体中1/3T4在（甲状腺内除外）血浆中，1/3在肝脏中，其余在其他组织中。20%T3T4在肝脏内失活，经胆汁排入小肠，小肠不吸收排出体外，进入血液不进入外用组织、垂体、下丘脑。 碘离子进入胃肠，13小时吸收，90%由尿排出。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 碘的代谢,人体碘代谢： 8090%来自食物，10%20%来自饮水，不足5%的碘来自空气、胃小肠、皮肤、呼吸道、粘膜均可吸收碘（无机形式）钙、氟、镁、钠阻碍碘的吸收，人体蛋白质与能量不足也会妨碍碘的吸收。 肾脏主要排碘器官80% 粪便也是主

64、要排碘器官10% 汗、肺、乳汁（每日30g碘） 摄入205g，尿排出175g，粪20g，汗液6g，毛发2g。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,二 碘的代谢,碘代谢调节： 促甲状腺激素（TSH）由垂体前叶分泌，TSH对甲状腺激素的合成与分泌中每一个步骤（包括开始时对碘离子的汲取受到甲状腺对蛋白的蛋白水解）有精密调节作用。它又受脑下丘的调节，目前人工已合成TRHTSHT4（促甲状腺释放激素）,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,三 生理功能,1.产热。 2.调节能量代谢，协调氧化磷酸化过程。 T4主要是促进细胞内的氧化作用，使糖、

65、脂肪的氧化加强，从而加速氧化磷酸化过程，使ATP生成能量增加。 3.对生长发育的影响。 T4（T3）主要影响脑与长骨的发育与生长，特别是出生后4个日内，一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿出生时身长与发育基本正常，只要在数周至23个月后也出现智力迟钝、长骨生长停滞等现象。主要症状，呆小症（克汀病）主要为智力发育迟滞、聋或哑，生长停滞、神经异常、甲状腺功能低下。,下一页,上一页,回小节首页,铁首页,锌首页,硒首页,碘首页,氟首页,三 生理功能,4.对神经系统的影响，维持中枢神经系统正常结构与功能等。 结构和功能包括：脑发育，激活多种酶，神经元的增殖、迁移、分化、髓鞘化，特别是对树突、树突棘、空触及神经联系建立都需要其参与。 神经细胞的数突与轴突的形成