三.局部血液及体液循环障碍(已完成)(精品)

上传人:痛*** 文档编号:163682792 上传时间:2022-10-22 格式:DOC 页数:7 大小:85.50KB
收藏 版权申诉 举报 下载
三.局部血液及体液循环障碍(已完成)(精品)_第1页
第1页 / 共7页
三.局部血液及体液循环障碍(已完成)(精品)_第2页
第2页 / 共7页
三.局部血液及体液循环障碍(已完成)(精品)_第3页
第3页 / 共7页
资源描述:

《三.局部血液及体液循环障碍(已完成)(精品)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《三.局部血液及体液循环障碍(已完成)(精品)(7页珍藏版)》请在装配图网上搜索。

1、1 充血:1)动脉性充血(简称充血,又称主动性充血):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。表现为局部组织或器官因为小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增多而体积轻度增大。在体表,由于局部微循环内氧合血红蛋白增多,局部组织颜色鲜红,因代谢增强使局部体温升高。动脉性充血是短暂的血管反应,原因消除后,局部血量恢复正常,通常对集体无不良后果。但在患高血压病或动脉粥样硬化等疾病的基础上,出现脑血管出血(如大脑中动脉充血),可导致患者血管破裂,后果严重。 生理性充血:如进食后的胃肠道黏膜充血,运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血。病理性充血:.炎症性充血:在炎症反应的早期,由于致炎因子的作用,使血管舒

2、张神经兴奋,以及各种炎症介质的作用,使局部细动脉扩张充血。.侧支性充血:指缺血组织周围吻合支动脉的扩张充血,在一定程度上具有代偿意义,可不同程度改善局部组织的血液供应。.减压后充血:当长期受压的局部器官和组织的压力突然解除时,其细动脉发生反射性扩张引起充血。 如大量腹腔积液压迫腹腔内器官,组织内的血管张力降低,此时若突然一次性大量抽取腹腔积液,使局部压力迅速降低,受压组织内的细动脉发生反射性扩张充血,严重时可引起患者出现血压突然下降和休克。2)静脉性充血(简称淤血,又称被动性充血):器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起器官或局部组织血管内含血量增多。淤血的原因:.静脉

3、受压:如妊娠(增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血)、肠梗阻、肝硬变和肿瘤(肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血)。.静脉腔阻塞:如血栓形成而未能建立有效的侧支循环和栓塞。 .心力衰竭:如左心衰竭(瓣膜病或高血压导致的)和右心衰竭(肺心病导致的)。淤血的病变是局部组织和器官肿胀。在体表,局部皮肤发绀,体表温度下降。淤血的后果有淤血性水肿和漏出性出血;慢性淤血可导致实质细胞萎缩、变性,甚至坏死;间质纤维增生和淤血性硬化。临床上常见重要器官的淤血有肺淤血和肝淤血。肺淤血肝淤血起因左心衰竭右心衰竭肉眼组织体积增大(即肿胀),暗红色。肺呈棕褐色,质地变硬,即肺褐色硬化肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色,肝小叶周

4、边区因脂肪变星呈黄色,即槟榔肝。镜下急性a. 肺泡壁毛细血管扩张充血,其内充满红细胞;b. 部分肺泡腔内可见水肿液和出血。a. 中央小静脉和肝窦扩张充血,其内充满红细胞;b. 少数肝细胞脂肪变性。慢性a. 同上; b. 同上;c. 肺泡壁纤维化和增厚; d. 出现心衰细胞。a. 同上;b. 肝细胞萎缩、变性、坏死,甚至崩裂消失;c. 小叶周边肝细胞发生脂肪变性。结果长期慢性肺淤血可引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕褐色,即肺褐色硬化。长期严重的肝淤血,会形成淤血性肝硬化。练习:1. 名词解释:1)淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小

5、静脉和毛细血管内,引起器官或局部组织血管内含血量增多。 2)肺褐色硬化:长期慢性肺淤血引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕褐色 3)槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色,肝小叶周边区因脂肪变星呈黄色。因此在肝的切面上出现红黄相间的刑辱槟榔切面的条纹。 4)心力衰竭细胞:慢性肺淤血时时,肺泡腔内的巨噬细胞吞噬红细胞,将其分解,胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素。 5)动脉性充血:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称为主动性充血。2. 填空题: 1)长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化;长期慢性肝淤血可导致肝淤血性硬化。 2)淤血的

6、原因有静脉受压、静脉腔阻塞和心力衰竭。 3)肺淤血是由左心衰竭引起的;肝淤血是由右心衰竭引起的。 4)含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。3. 选择题: 1) 下列哪项不属于慢性淤血的后果:A. 间质纤维组织增生;B. 漏出性出血;C. 实质性细胞畏萎缩、变性甚至坏死;D.实质细胞增生;E.淤血性水肿。 肠扭转一般不会引起下列哪种肠的病变:A.病变肠段颜色变黑;B.病变肠段淤血、水肿;C.病变肠段坏死;D.病变肠段出血;E.病变肠段纤维组织增生,2)肺褐色硬化是由于肺长期慢性淤血;淤血性肝硬化是由于肝长期慢性淤血。3)漏出性出血多发生于毛细血管。4)心力衰竭细胞是心衰时肺泡内具有含铁

7、血黄素的巨噬细胞。4. 问答题: 1)简述慢性淤血可造成的后果。答:慢性淤血可造成以下的后果:1)组织水肿和漏出性出血:在慢性肺淤血时,由于毛细血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,液体漏出增加,造成组织水肿。如漏出夜积聚在浆膜腔,可引起胸水、腹水和心包积液。严重时毛细血管和小静脉发生淤血性出血。2)实质细胞发生萎缩、变性、坏死,甚至崩裂消失。3)间质纤维组织增生和淤血性硬化。如长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化。慢性肝淤血可导致槟榔肝。长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。4)侧支循环的建立。2)淤血在肉眼、镜下分别有哪些特点? 答:肉眼观察,淤血的局部组织和器官体积增大,皮肤或黏膜发绀,淤血局部

8、湿度降低;镜下观察,组织内小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞,可伴有水肿。3)简述肺淤血的原因和病理变化特点。答:肺淤血发生于左心衰竭肺静脉血回流受阻。肉眼观察,肺体积增大,重量增加,暗红色,质地实。切面有淡红色泡沫状液体流出。镜下观察,肺泡壁毛细血管壁扩张充血,肺泡腔内有漏出液,严重时可漏出红细胞,产生心力衰竭细胞,长期淤血可致肺褐色硬化。4)简述肝淤血的原因和病理变化特点。答:肝淤血发生于右心衰竭肝静脉血回流受阻。肉眼观察,肝体积增大,质较实,被膜紧张,暗红色,表面及切面见红黄相间斑纹状外观(槟榔肝)。镜下关观察,肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血,相邻肝细胞受压萎缩,周边肝细胞脂肪变性,晚期

9、可致淤血性肝硬化。2 血栓形成:在活体的心脏和血管中,血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。1) 血栓形成的条件: 心血管内皮细胞损伤;血流状态的改变(指血流减慢和涡流形成);血液凝固性增加。2) 血栓的类型: 类型白色血栓(血小板血栓/析出性血栓)混合血栓(层状血栓)红色血栓透明血栓(微血栓/纤维素性血栓)常见部位血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉性血栓的起始部即形成延续性血栓头部。是延续性血栓的体部。静脉。是延续性血栓的尾部。只在毛细血管内。最常见于DIC。肉眼观察血栓呈灰白色小结节,表面粗糙,质实,与血管壁粘连紧密。灰白色与

10、红褐色交替的层状结构呈红色只能在显微镜下才能见到。镜下观察主要为血小板和少量纤维素组成主要为血小板小梁和红细胞组成纤维素的网眼内充满红细胞主要由纤维素构成。3) 血栓形成后的结局:软化、溶解、吸收;机化、再通;钙化。4) 血栓形成对机体的影响:有利方面:血栓形成对破裂的血管起堵塞裂口和止血的作用。感染灶中血栓形成可以阻止病原体和炎症的扩散。 不利方面:阻塞血管;引起栓塞;引起心瓣膜病(见于心内膜炎);引起出血(见于DIC)。练习:1填空题: 1)血栓可分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓四种类型。2)血栓形成的条件有心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。 3)血栓的结局有溶

11、解、吸收、机化、再通和钙化。 2选择题:1)层状血栓又称为混合血栓。 2)白色血栓的主要成分是血小板。 3)血栓由肉芽组织取代的过程称为机化。 4)微循环内纤维素性血栓又称为透明血栓。4)透明血栓最常见于的部位是毛细血管,最常见于的情况是DIC。 6)静脉内延续性血栓的形成顺序是白色血栓、混合血栓、红色血栓。 7)微血栓的主要成分是纤维素。3名词解释:1)心栓形成:在活体的心脏和血管中,血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 2)混合血栓/层状血栓:血栓在形成血栓头部后,导致下游的血流变慢和血流旋涡,从而再形成一个血小板小梁的凝集堆。3)附壁血栓:发生在心腔内动脉粥样硬化溃

12、疡部位或动脉瘤内的混合血栓。 4)透明血栓/微血栓:发生在微循环的血管内的血栓,主要在毛细血管内,主要由纤维素构成。只能在显微镜下观察到。 5)静脉石:静脉血栓发生大量的钙盐沉着。 动脉石:动脉血栓发生大量的钙盐沉着。4问答题: 1)简述血栓形成的条件:答:心血管内皮细胞损伤:暴露了内皮下的胶原纤维,激活血小板和凝血因子VII,启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子VII,启动了外源性凝血系统。血流状态的改变:主要是指血流减慢和涡流形成等改变,有利于血栓形成。血液凝固性增加,指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统的活性降低,导致血液的高凝。2)血栓对机体的影响

13、:答:利:血栓形成对破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用。弊:阻塞血管;造成血栓;引起心瓣膜病;引起出血。3栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。 阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体。 最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。脂肪滴、气体、羊水和癌细胞团等亦可成为栓子引起栓塞。一栓子运行的途径:栓子一般随血流方向运行,最终停留在于口径与其相当的血管,引起栓塞。1来自体静脉系统及右心的栓子,可引起肺栓塞。 2来自左心或主动脉系统的栓子,常阻塞各器官的小动脉。常见于脑、脾、肾等器官和四肢的指、趾部。3来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子,可引起肝内门

14、静脉分之的栓塞。4交叉性栓塞,偶见来自右心或腔静脉系统的栓子,多在右心压力升高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心,再进入体循环动脉系统引起栓塞。5逆行性栓塞。极为罕见。二栓塞类型及其对机体的影响:1血栓栓塞:1)肺动脉栓塞:栓子主要来自下肢深部静脉;2)体循环动脉栓塞:栓子主要来自左心。2脂肪栓塞:循环血流中出现脂肪滴阻塞于小血管。栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时,脂肪细胞破裂释出脂滴,由破裂的小静脉进入血循环。血脂过高、强烈精神刺激或过度紧张,使悬浮的血脂不能稳定状态而游离出来并互相融合成脂肪滴,亦可引起脂肪栓塞。3气体栓塞:1)空气栓塞:多由于静脉损伤破裂。如头颈

15、手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉,空气可在吸气时因静脉腔内的负压吸引,由损伤口口进入静脉。分娩或流产时子宫收缩,也可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内,引起空气栓塞。2)减压病(亦称沉箱病、潜水员病),是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞。4羊水栓塞:是分娩过程中一种罕见的严重并发症,死亡率极高。5其他栓塞:1)瘤栓栓塞;2)胆固醇栓塞。练习:1填空题:1)栓塞类型有气体栓塞、血栓栓塞、脂肪栓塞和羊水栓塞等。 2)羊水栓塞时,在肺的小动脉和毛细血管内可见角化鳞状上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。2选择题:1)肺动脉血栓栓塞,其栓子最常来源

16、是下股深静脉。 2)肺动脉栓塞的血栓一般来自静脉系统或右心的血栓脱离。3)减压病(潜水员病/沉箱病)的栓塞是气体栓塞。 4)羊水栓塞的主要病理诊断依据是肺小血管和毛细血管内有羊水成分。 5)栓塞最常见的类型是血栓栓塞。 6)脑动脉发生栓塞,其栓子最可能来自于左心室附壁血栓。 7)股骨粉碎性骨折患者可发生脂肪栓塞。 8)潜水员从深水中过快升向水面,容易发生氮气栓塞。3名词解释:1)栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。2)羊水栓塞:是分娩过程中一种罕见的严重并发症,死亡率极高。 3)减压病:是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞。4问答题:

17、简述肺动脉栓塞可造成的后果。 答:肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小和数量。1)较小的血栓栓子,栓塞肺动脉小的分支,一般不引起严重的后果。因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应。2)肺严重淤血时,小的血栓栓子栓塞肺动脉小分支,可引起肺组织的出血性梗死;3)大的栓子栓塞肺动脉主干或大分分支,或栓子小但数量多,广泛地栓塞肺动脉小分支,会引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至死亡。4梗死:由血流阻断引起的局部组织缺血性坏死。1)梗死形成的原因和条件:任何原因引起血管管腔阻塞,导致局部组织血液循环中止和缺血均可引起梗死。 缺血是指器官或组织的血液供应减少或中断。血管阻塞:是梗死发生的主要原

18、因。绝大多数由血栓形成和动脉栓塞引起。 如冠状动脉或脑动脉粥样硬化继发血栓形成,可引起心肌梗死或脑梗死。 动脉血栓栓塞可引起脾、肾、肺和脑梗死。血管受压闭塞:可见于血管外肿瘤的压迫。肠套叠、肠扭转及嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压,卵巢肿瘤蒂扭转及睾丸扭转压迫血管等引起的坏死。动脉痉挛:如冠状动脉在粥样硬化的基础上发生持续性痉挛,亦可引起心肌梗死。未建立有效的侧支循环:梗死的形成主要取决于血管阻塞后能否及时有效地建立侧支循环。有双重血液循环的肝、肺以及动脉有丰富吻合支的肠组织,血管阻塞湖,通过侧支循环的代偿,不易发生梗死。动脉吻合支少的器官,如肾、脾以及脑,动脉迅速发生阻塞,常易发生梗死。局部组织

19、对缺血缺氧的耐受性及全身的血液循环状态:脑组织和心肌组织对缺氧比较敏感,尤其是脑神经细胞,缺氧34分钟既可引起死亡。而骨骼肌、纤维结缔组织对缺血缺氧耐受性最强。全身血液循环在贫血或心功能不全的状态下,可促进梗死的发生。2)梗死的形态特征及类型:梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。梗死灶的颜色取决于病灶内的含血量。含血量少时颜色灰白,称为贫血性梗死(或白色梗死);含血量多时,颜色暗红,称为出血性梗死(或红色梗死)。 贫血性梗死:发生于组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。光镜下,呈凝固性坏死改变。另外,一般脑梗死亦为贫血性梗死。出血性梗死:常见于组织结构疏松、有双重血

20、液循环的器官,如肺、肠。 出血性梗死发生的原因是:.严重淤血;.器官组织结构疏松。 如:肺出血性梗死:常为多发性,光镜下,呈凝固性坏死,可见肺泡轮廓;肠出血性梗死:多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成,或在肠套叠、肠扭转、肠疝嵌顿及肿瘤压迫等情况下引起梗死。 败血性梗死:由含菌栓子栓塞形成。3)梗死对机体的影响和结局:梗死对机体的影响取决于梗死灶的大小、发生梗死的器官和部位。肾、脾的梗死一般影响较小。由于肾脏有较强的代偿能力,部分肾组织梗死通常仅出现腰痛和血尿,不影响肾功能;肺梗死有胸痛和咯血;肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状;心肌梗死影响心脏功能,严重者可导致心力衰竭、休克甚至猝死;脑

21、梗死出现其相应支配部位的功能障碍,梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠等梗死部位可继发腐败菌的感染而发生坏疽;如合并化脓菌感染,亦可引起脓肿。梗死灶形成后,即引起病灶周围炎症反应,表现为血管扩张充血,中性粒细胞和巨噬细胞浸润。练习:1填空题: 1)最容易出现出血性梗死的内脏是肠和肺。 2)脑梗死一般为贫血性梗死。 3)梗死可分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死三种。2选择题: 1)梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。2)梗死发生的主要原因是血管阻塞。 3)梗死形成主要取决于血管阻塞后能否及时有效地建立侧支循环。3名词解释:1)梗死:由血流阻断引起的局部组织的缺血性坏死。2)白色梗死/贫血性梗死

22、:梗死灶因含血量少而呈灰白色的梗死类型。3)红色梗死/出血性梗死:梗死灶因含血量多而呈暗红色的梗死类型。4问答题:1. 简述白色梗死和红色梗死的形成条件,常发生哪些器官及肉眼形态特点。 答:1)白色梗死的形成条件是组织结构致密和侧支循环不充分,常发生于脾、肾、心和脑组织。白色梗死颜色灰白。 2)红色梗死的形成条件是严重淤血和器官组织结构疏松,常发生于肺、肠。红色梗死颜色暗红。 2. 血栓形成、栓塞、梗死三者的关系。 答:1)区别:血栓形成是指在活体的心脏和血管中,血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。栓塞是指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象

23、。梗死是指由血流阻断引起的局部组织缺血性坏死。 2)联系:血栓可脱落成为栓子引起栓塞,引起栓塞的栓子中最常见的就是血栓栓子,血栓形成的栓塞都可引起梗死。 3坏死、坏疽、梗死三者的关系。 答:1)区别:坏死是指以酶溶性变化为主的活体内局部组织细胞死亡。坏疽是指继发伴有腐败菌感染的较大块组织坏死。梗死是指由血流阻断引起的局部组织的缺血性坏死。 2)联系:坏疽和梗死的本质都是坏死,只是坏疽是在坏死后发生腐败菌感染而继发腐败性变化;引起坏死的原因很多,由于血管阻塞引起的缺血性坏死为梗死,发生在四肢、肺、肠的梗死可激发腐败菌感染而造成坏疽。注意:心、肾、脾、肝多为凝固性坏死、贫血性梗死;脑多为液化性坏死

24、,贫血性梗死;肺、肠多为湿性坏疽、出血性梗死。5出血:血液由心腔或血管内逸出。出血有生理性出血和病理性出血两类,前者如正常月经的子宫内膜出血,后者多见于创伤、血管病变、出血性疾病及局部血液循环障碍等。血液逸出的机制有破裂性和漏出性。1) 破裂性出血:由心脏或血管壁破裂所致。 2) 漏出性出血:由于微循环内血管壁通透性增高,使血液漏出至血管外。 病理变化:皮肤、黏膜或浆膜面的直径12mm的小出血灶称为瘀点;超过直径12cm的皮下出血灶称为瘀斑。皮肤、黏膜或浆膜面的直径35mm的出血称为紫癜; 组织内局限性大量出血称为血肿。 内出血的血液聚集于体腔内称为体腔积血。练习:名词解释:1)出血:血液由心

25、腔或血管内逸出。 2)破裂性出血:由心脏或血管壁破裂所致的出血现象。3)漏出性出血:由于微循环内血管壁通透性增高,使血液漏出至血管外。 4)瘀点:皮肤、黏膜或浆膜面的直径12mm的小出血灶。 5)紫癜:皮肤、黏膜或浆膜面的直径35mm的出血。 6)瘀斑:超过直径12cm的皮下出血灶。7)血肿:组织内局限性大量出血。 8)体腔积血:内出血的血液聚集于体腔内。问答题: 简述漏出性出血的原因。答:漏出性出血:这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血血性素质所发生的自发性出血,即是漏出性出血。管壁损害 凡能引起血管内皮细胞损伤和基底膜完整性破坏的原因,均可引起漏出性出血。如严重的感染、缺氧、某些化学物质引起的中毒、维生素C缺乏等。 血小板减少和血小板功能障碍 再生障碍性贫血、白血病等可引起血小板生成不足;原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进等使血小板破坏增多;某些药物如阿斯匹林可使血小板粘附与凝集功能降低。凝血酶原不足及某些凝血因子缺乏(血友病)。

展开阅读全文
温馨提示:
1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
2: 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
3.本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!