颅内T1高信号病变课件

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1、T1WI颅内高信号简析T1T1高信号病灶，按内容分类高信号病灶，按内容分类内 容病 变高铁血红蛋白出血性脑梗塞，脑实质内血肿（淀粉样血管病），弥漫性轴索损伤，蛛网膜下腔出血，硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑室出血，动脉和静脉血栓，血管畸形（海绵状血管畸形），出血性肿瘤黑色素转移性黑色素瘤，原发性弥漫性脑膜黑色素瘤，恶性黑色素瘤，神经皮肤黑变病脂 质脂肪瘤，畸胎瘤，皮样囊肿，骨脂瘤，脂肪瘤性肿瘤（脑膜瘤，星形细胞瘤，髓母细胞瘤，神经细胞瘤，室管膜瘤），下丘脑错构瘤，硬脑膜骨化蛋 白胶样囊肿，Rathke囊肿，异位垂体，颅内黏液囊肿，矿 物Cockayne综合征，基底节钙化症（甲状旁腺功能减退，假性副甲

2、状腺低能症，肿瘤钙化），脑内铁沉积的神经退行性疾病，Fabry病（糖鞘脂类沉积症），肝性脑病，威尔逊病（先天性铜代谢障碍性疾病），高营养状态，高镁血症其 他HIV感染，I型神经纤维瘤病，胆固醇肉芽肿，颅咽管瘤，皮质层状坏死，缺血缺氧性脑病，慢性多发性硬化症，脊索瘤，非酮症高血糖，脓肿T1T1高信号病灶，按病变部位分类高信号病灶，按病变部位分类部 位病 变深部灰质科凯恩综合征：豆状核和齿状核。泛酸激酶相关神经退行性疾病：双侧苍白球和黑质。高血压性脑出血：壳核外囊，丘脑。肝性脑病/营养：双侧苍白球和黑质。缺氧缺血性损伤：丘脑外侧，后部壳核、海马。Fabry病：丘脑枕核。Fahr病：基底节和丘脑，齿

3、状核和半卵圆中心。甲状旁腺功能减退症，假性甲状旁腺功能减退症和假假性甲状旁腺功能减退：类似于Fahr病铅，氰化物，和甲醇中毒：双侧壳核II型神经纤维瘤病：苍白球和双侧内囊威尔逊病：双侧丘脑和基底节区非酮症高血糖：在尾状核及双侧苍白球HIV感染：尾状核和壳核神经退行性朗格罕细胞组织细胞增生症：壳核T1T1高信号病灶，按病变部位分类高信号病灶，按病变部位分类部 位病 变大脑半球淀粉样血管病，出血性转移或原发肿瘤，脂肪瘤瘤，血管畸形，出血性脑挫伤，出血性梗死，脑皮质层状坏死中线结构皮样囊肿，畸胎瘤，脂肪瘤，骨脂瘤，下丘脑错构瘤，垂体微出血和卒中，脑深静脉血栓鞍上鞍池下丘脑错构瘤，皮样囊肿、畸胎瘤、R

4、athke裂囊肿，颅咽管瘤，异位垂体后叶，骨脂瘤，动脉瘤，脂肪瘤，郎格罕细胞组织细胞增生症，威利斯环动脉瘤血栓，脑垂体少量出血脑 室脑室内出血，胶样囊肿（第三室），皮样囊肿破裂硬脑膜脂肪瘤脑膜瘤，转移瘤，出血，静脉窦血栓形成 同正常脑组织相比，多数颅内病变的含水量增加，因此在T1WI上呈低信号、T2WI上呈高信号。多种原因可导致T1WI上颅内出现高信号，包括垂体后叶、脂肪、高铁血红蛋白、黑色素、矿物质、蛋白质等，仔细分析这些信号的表现，有助于疾病的诊断。高 信 号 产 生 的 机 制(一)T1弛豫 在射频脉冲的激发下,人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后,处尹激发状态的氢质子恢

5、复其原始状态,这个过程称为弛豫。在弛豫过程中,氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中(即晶格中),恢复激发前的纵向磁化,称为自旋一晶格弛豫或T1弛豫。在弛豫过程中,质子仍然以Larmor频率进动,如果质子所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动,则氢质子的能量释放就较快,组织的T1弛豫时间越短,Tl加权像信号强度越高。(二)结合水效应 在自由水(如脑脊液)具有非常高的运动频率,也就是说两个水分子之间的结合时间非常短。此时水分子的运动频率要远高于MRI的Larmor频率,其T,弛豫时间也远高于身体内其它组织(约2700ms)。如在水中加入蛋白质,具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子

6、吸引而结合在蛋白质分子上,从而形成一个蛋白分子水层。在此蛋白分子水层内的水分子受蛋白分子的吸引,使蛋白分子与水分子之间的结合时间延长,即水分子的运动频率下降。使之接近于MRI的Larmor频率,T1弛豫时间缩短(根据蛋白浓度不同,约400一1000ms)。(三)顺磁性物质 某些在磁场中具有一定程度的正磁化率的物质。顺磁性物质的特点是含有不成对电子,常见的有铁、铬、礼、锰等金属,稀土元素和自由基川。1949年Block等就发现顺磁性物质可以缩短水分中H的T1弛豫时间。在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用,产生一个随机变化的局部微小磁场,这个微小磁场的变化频率与Larmor频率相接近

7、,从而使T1弛豫时间缩短,T1加权像产生高信号。(四）脂类分子 纯水分子非常小,运动频率非常高,远高于Larmor.频率。大分子如蛋白质和DNA分子运动频率较慢,低于Larmor频率。所以大、小分子在T1加权像上均呈低信号。脂类分子中等大小，其运动频率高于蛋白质,低于纯水，与Larmor频率相似,所以Tl弛豫时间短,T,加权像呈高信号。正常颅内结构中，在T1WI上呈高信号者包括：垂体后叶、基底节钙化、层面内血管、流入相关增强。T1WI上表现为高信号的正常颅内组织垂体后叶 正常垂体后叶位于垂体后部、鞍背前方，呈边界清楚的圆形、椭圆形或新月形，绝大多数成人垂体后叶在T1WI上呈高信号，与其内存储的

8、抗利尿激素(ADH)有关。需要注意避免将高信号的鞍背误为垂体后叶。在新生儿，由于垂体内泌乳细胞肥大和蛋白质合成增加，整个垂体在T1WI上呈均匀性高信号；2个月时垂体前叶信号强度开始下降，至46个月时，信号强度接近成人。垂体后叶自旋回波T1WI中的慢血流 血管内流动的血液在MRI上的表现比较复杂,可高信号也可无信号,这取决于血流的速度、血流的形式、成像的方式和成像的参数条件等。由于血流有流空效应,一般在自旋回波T1WI上，血管表现为无信号区。血流信号增加的影响因素包括:流动相关增强、偶数回波复相及舒张期门控。在T1WI上,脑表浅静脉、动脉硬化血管迂曲、血流淤滞的血管可呈短T1信号。Meretn报

9、道1例静脉瘤粗大的引流静脉栓塞时在T1WI和T2均呈高信号。大脑镰骨化 随着年龄的增加，部分人的大脑镰出现钙化，少数人则形成骨性结构，CT上呈明显高密度，T1WI上呈与脂肪一致的高信号，抑脂像信号被抑制，呈条状，无占位效应。正常髓鞘化白质 在新生儿和6个月以内的幼儿，灰质和多数没有髓鞘化的白质含水量较丰富，T1WI上呈明显低信号，正常髓鞘化的白质则呈相对高信号，如内囊、中央沟周围、脑干背侧、小脑等。T1WI上呈高信号的病理组织 一些病理性成分可以缩短T1，明确T1WI上高信号的原因有助于病变诊断；当然，导致此种高信号的原因并不总是能够被确定。了解这些高信号的影像学表现，包括其在T2WI等其他序

10、列上的表现，可以有效的缩小鉴别诊断的范围，甚至可以确诊。脂性成分 包括脂肪和脂滴，可见于脂肪瘤、皮样囊肿、畸胎瘤。脂肪瘤 颅内脂肪瘤源于永存原始脑膜的异常分化，多无临床症状，但约55%的患者伴有不同程度的脑发育畸形。一般位于中线，最常见于胼胝体周围，多伴有胼胝体发育不良或缺如。其并非真正的肿瘤，而是脂肪的异常堆积，因此多无明显占位效应，血管可穿行于病灶之中而无受压改变。胼胝体脂肪瘤的边缘可有钙化。病灶与皮下脂肪信号一致，抑脂像呈低信号。脂肪瘤 胼胝体发育压部不全和脂肪瘤皮样囊肿 皮样囊肿源于胚胎外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可以分泌脂滴，从而在T1WI上呈高信号。

11、皮样囊肿一般位于旁中线区，常见于鞍旁。囊肿边界清楚，T1WI和T2WI上均呈混杂信号，其中呈高信号的脂滴在抑脂像上信号被抑制，DWI上囊肿呈高信号，增强后病灶无强化。皮样囊肿可破裂，导致化学性脑膜炎，表现为明显的头痛，脂滴进入蛛网膜下腔和(或)脑室系统，进入侧脑室时位于其额角，并可见脂液平面，T2WI上于脑脊液脂滴交界处可见化学位移伪影，呈条状低信号。皮样囊肿破裂 皮样囊肿畸胎瘤 畸胎瘤由完全分化的内、中、外3个胚层组织构成，其内可见骨、钙化、软组织、囊性成分和脂肪等。肿瘤一般位于中线，常见于鞍上和松果体区。T1WI和T2WI上均呈混杂信号，其中脂肪成分呈高信号，抑脂像呈低信号，增强后肿瘤呈斑

12、片状不均匀强化。肿瘤内强化是畸胎瘤区别于皮样囊肿的影像学关键特征(图10)。松果体畸胎瘤高铁血红蛋白 高铁血红蛋白见于出血和血栓形成。出血 颅内出血的原因包括高血压脑出血、血管畸形破裂出血、外伤性出血、出血性梗死和肿瘤性出血。出血后，红细胞内的血红蛋白逐渐演变为高铁血红蛋白，后者由于偶极-偶极作用导致T1缩短，但各种原因导致的出血，其所处的环境不同，血红蛋白演变的速度并不一致。高血压脑出血一般位于基底节区，由豆纹动脉破裂所致，血肿多呈圆形或类圆形，可破入脑室，量少者血液沉于侧脑室枕角，并可见液-液平面，量多者则形成脑室铸形。T2WI上血肿呈低信号，则红细胞膜尚完整，高铁血红蛋白位于红细胞内，表

13、明血肿处于亚急性早期；反之，T2WI上血肿呈高信号，则红细胞膜破裂，血肿处于亚急性晚期。慢性期血肿，如其内含有高铁血红蛋白，则在T1WI上仍呈高信号，T2WI上周边见含铁血黄素沉积导致的低信号环。出血性脑梗塞:与高血压性脑出血相比,出血几乎都不作为动脉梗塞的原发表现。绝大部分出血性脑梗塞(HI)为缺血性病灶的出血性转归。Hl的MRI表现多样,信号变化的短暂演变类似于其它脑实质出血的表现。在亚急性脑梗塞中25%的病人出现局灶性的短T1长T2信号。急性期出血性梗塞,在T2WI上出血呈灶性轻度低信号,并被周围高信号水肿梗塞包绕。在慢性期T2WI呈明显的低信号。HI可能是缺血性的内皮损伤的血管再灌注。

14、当闭塞血管的血栓溶解,缺血区循环再通,通过损伤的内皮血液渗出到血管外达缺血或梗塞的脑实质。大部分出血性梗塞在缺血发作后24一48小时内发生,严重者CT扫描表现为低密度梗塞区内的肿块样高密度;若仅表现为MRI短T1长T2信号的轻微出血,常不影响预后。硬膜下血肿和硬膜外血肿多由外伤引起，其演变与高血压脑出血相似，轴面上，硬膜下血肿一般呈新月形，可跨越颅缝，而硬膜外血肿则为梭形，不跨越颅缝。硬膜下血肿凝固后产生的牵拉力可导致血管破裂再出血，从而于血肿内形成多个液平。血管畸形出血中，最常见的是海绵状血管瘤，多数无症状，单发或多发，T1WI上呈斑片状高信号；T2WI上病灶周边有一完整含铁血黄素的低信号环

15、。无占位效应，除急性出血外，灶周无水肿。颅内海绵状血管畸形 外伤性出血包括脑内血肿和脑挫裂伤，位于着力点和(或)对冲部位，前者影像学表现与高血压脑出血相似，后者在T1WI上表现为片状低信号的脑挫伤内斑片状高信号出血，明确的外伤史有助于诊断。脑梗死后血管再通并破裂出血，即形成出血性脑梗死，表现为梗死区内斑片状出血，梗死区呈长T1、长T2信号，DWI上呈高信号；出血在T1WI上呈高信号，T2WI上多为低信号，DWI上呈明显低信号，且由于磁敏感性效应，DWI上显示的低信号范围较T2WI上为大。脑内肿瘤出血可见于脑转移瘤和原发性脑肿瘤。脑转移瘤出血常见于肺癌和乳腺癌，可为点状出血灶，亦可为大的实性肿瘤

16、内的出血。原发肿瘤病史、多发病灶、增强后结节状或环状强化、与病灶大小不成比例的瘤周水肿是脑转移瘤的特点。可引起瘤内出血的原发性脑肿瘤种类较多，包括星形细胞肿瘤、髓母细胞瘤、幕上原始神经外胚层肿瘤、垂体瘤、室管膜瘤等，其特点为：出血呈混杂信号，即使出血明显，在T1WI上病灶边缘不会全部为高信号，一般仍可见部分肿瘤实质，呈长T1、长T2信号，增强后呈斑片状强化；出血破入坏死、囊变区可形成液平；出血一段时间后，病灶周边低信号的含铁血黄素环缺乏或浅淡、不完整，且仍有占位效应和灶周水肿。据此多可与单纯性出血相鉴别，确定未出血的肿瘤实质的存在是诊断的关键。血栓 颅内血栓可见于动脉内血栓、静脉窦血栓、动脉瘤

17、内血栓。动脉闭塞性脑梗死，偶可于T1WI上见高信号的动脉内血栓，其走行和大小与相应动脉一致，T2WI上一般为低信号，病变血管供血区大面积急性期脑梗死，DWI上呈高信号。静脉窦血栓常见于口服避孕药、高凝状态，亚急性期血栓在T1WI呈高信号，T2WI可为低信号或高信号；增强后窦壁强化呈空三角形、环形或平行线样；相应静脉引流区可出现静脉性梗死，表现为皮层下片状长T1、长T2信号，其分布与动脉供血范围不一致，病灶内可有静脉性出血；MRV可清晰显示血栓。脑静脉血栓形成 动脉瘤内可有血栓形成，根据血栓占据瘤腔的范围分为部分血栓性和完全血栓性，前者残留的瘤腔呈流空信号，由于血栓为逐渐形成，典型者在T1WI上

18、多表现为高、等混杂信号，T2WI上一般呈不均匀性低信号；增强后完全血栓性者动脉瘤壁环形强化，部分血栓性者残余瘤腔血管样强化。动脉瘤边界清楚，无明显占位效应和瘤周水肿。黑色素 颅内黑色素细胞病变是一组弥漫性或局限型的良性或恶性病变，最常见者为恶性黑色素瘤，多为转移性，原发性少见。诊断颅内恶性黑色素瘤需提醒临床注意寻找其他部位有无恶性黑色素瘤。黑色素具有顺磁性效应，缩短T1和T2时间，典型者T1WI高信号、T2WI低信号，增强后明显强化。恶性黑色素瘤常有出血，在T1WI和T2WI上均为高信号；因此T1WI高信号多为黑色素和出血的共同结果。原发性弥漫脑膜黑色素瘤 转移性颅内黑色素瘤蛋白质 含有蛋白质

19、的病灶包括Rathke囊肿、胶样囊肿、颅咽管瘤、表皮样囊肿等。除蛋白质外，这些病灶内一般还含有胆固醇、高铁血红蛋白，它们共同构成病灶是在T1WI上呈高信号的原因。Rathke囊肿典型者位于垂体前后叶之间，少数可位于鞍内鞍上或完全位于鞍上，短T1、短T2是其特征性表现，亦可表现为长或等T1、等或长T2信号，T1WI上信号高于脑脊液是与蛛网膜囊肿鉴别的关键，增强后囊肿一般无强化，少数边缘性强化可能为周围正常垂体的强化。Rathke囊肿 胶样囊肿典型的部位为第三脑室Monro孔处，典型的部位及T1WI上高信号的表现，一般诊断不难。胶样囊肿 胶样囊肿 颅咽管瘤多位于鞍上，部分延伸至鞍内，完全位于鞍内者

20、少见；多见于儿童，为儿童鞍区最常见的肿瘤，另一个发病高峰为40岁左右；肿瘤多为囊实性，囊性和实性少见，前两者的囊性部分在T1WI可呈高信号、T2WI上一般均为高信号，增强后实性部分和囊壁强化。颅咽管瘤 表皮样囊肿源于胚胎外胚层残余组织，常位于脑桥小脑三角区、鞍区，偶见于脑室内。表皮样囊肿质软，可沿脑沟裂延伸，具有见缝就钻的特点，并可包绕脑血管和颅神经。大多数表皮样囊肿为T1WI低信号，少数囊肿内蛋白质和(或)胆固醇浓度较高时，T1WI上呈高信号；T2WI上呈高信号，DWI呈明显高信号，增强后多无强化，少数边缘轻度强化。导致T1WI高信号的矿物质包括钙、锰和铜。矿物质钙 除生理性基底节钙沉积外，

21、钙磷代谢异常可导致钙的异常沉积，见于甲旁减、假甲旁减、假假性甲状旁腺功能减退、Fahr病、Cockayne综合征。后两者均为罕见的常染色体遗传性疾病。甲状旁腺功能减退可见于甲状腺或甲状旁腺手术后，亦可为突发性；由于甲状旁腺激素的缺乏，导致血钙降低、血磷降低。假性甲状旁腺功能减退为组织对甲状旁腺激素无反应，导致血钙降低。假假性甲状旁腺功能减退表现与假性甲状旁腺功能减退相同，但肾小管和骨骼对甲状旁腺激素有反应，血钙、磷正常。CT上可见钙化弥漫分布于脑实质内，双侧较对称。T1WI上表现为双侧基底节和齿状核对称性高信号。诊断依赖于临床及生化检查。科凯恩综合征 此外，肿瘤内亦可出现钙沉积，常见于少突胶质

22、细胞瘤、星形细胞肿瘤、室管膜瘤、神经节细胞胶质瘤、神经母细胞瘤、颅咽管瘤、畸胎瘤、脑膜瘤、骨肉瘤脑转移等。多数钙化在T1WI上呈等或低信号，表现为高信号者常见于少突胶质细胞瘤、神经节细胞胶质瘤。少突胶质细胞瘤最常见于额叶，一般累及皮层，信号混杂，增强后无或轻度强化，占位效应和瘤周水肿轻微，中线结构一般无移位或稍移位。神经节细胞胶质瘤多见于儿童和青年，常位于颞叶，多为实性或囊实性，增强后实性部分多明显均匀性强化，少数轻中度强化，瘤周水肿无或轻微。锰 长期全胃肠外营养的病人,在基底节区和垂体前叶出现T1Wl高信号,T2Wl无异常,机制不明。有作者发现这类病人均伴有高锰血症,T1Wl高信号可能是基底

23、节区锰的沉积或对锰的反应性改变。当病人接收全胃肠外营养时,MRI显示基底节区明显T1高信号,停止治疗1年后复查MRI显示异常信号消失。铜 肝豆状核变性(Wilson病)是种少见先天性疾病，由ATP 7B基因突变所致，导致铜代谢异常和在组织内沉积。患者可表现为肝损害、角膜K-F环等。T1WI上高信号最常见于双侧基底节和丘脑腹外侧核，T2WI上为高信号，且范围更广；此外，常可见脑萎缩。肝性脑病凝固性坏死 包括脑组织的凝固性坏死和病理组织的凝固性坏死，前者见于缺氧缺血性脑病(HIE)，后者最常见于脑结核瘤。早产儿轻中度缺血缺氧时，脑血管通过自身调节优先保证基底节和皮层的血液供应，白质血供相应减少，而

24、发生凝固性坏死。病灶多位于侧脑室旁和半卵圆中心，多发而散在，在T1WI呈高信号，在T2WI呈稍低信号，且显示的病灶数目少于T1WI，FLAIR亦呈高信号。新生儿脑出血一般位于尾状核头与丘脑交界处的室管膜下生发层，T2WI上多为明显低信号。足月新生儿重度缺血缺氧，2 d后T1WI上双侧基底节、丘脑等呈对称性高信号，正常内囊高信号消失，T2WI上病灶呈低信号。非新生儿者，脑的后循环血管自身调节能力较差，容易受到缺血缺氧的影响；另一方面，缺血缺氧时导致谷氨酰胺释放，后者触发级联反应导致脑损伤，而顶枕叶谷氨酰胺受体含量丰富，因此HIE多累及顶枕叶，导致皮层凝固性坏死，于2周时T1WI上开始出现脑回样高

25、信号，这一形态学特征有助于与梗死后出血鉴别。此高信号约于发病后2年开始消退。皮质层坏死 脑结核瘤多为肺结核血行播散，多位于幕上，单发或多发，可伴有结核性脑膜炎。结核瘤中央多为干酪性坏死，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号，边缘为环状等T1、等或长T2信号，多有瘤周水肿，增强后呈环形或结节状强化。MRS示病灶内明显的Lip峰有助于诊断。异位的垂体后叶 是一种下丘脑的先天性畸形，伴有垂体柄缺如或发育不全，常见于生长激素缺乏的儿童，可伴有视隔发育不良和灰质异位；偶见于外伤性或医原性垂体柄离断。异位的垂体后叶一般位于第三脑室底的中部，T1WI上局部呈点状高信号，而正常垂体后叶高信号消失。本病需与发生于

26、该处的脂肪瘤鉴别，正常高信号垂体后叶存在、抑脂像呈低信号是脂肪瘤的特征。异位垂体后叶胶质增生 少数胶质增生可在T1WI上呈高信号，可能与钙等矿物质的沉积有关，高信号呈片状，位于软化灶一侧。根据既往的脑梗死等病史、负占位效应、中心脑脊液样软化灶、FLAIR图上周围不规则环形高信号，诊断较易。皮质层状 坏死 包 括 缺 血 性 的 神 经 元 改 变 和 胶 质 反应;在几 周后 可 观察 到 伴 发吞 噬 了 大量 脂肪的 巨 噬 细胞 的聚积,增加 了 T1WI 的 信 号 强度。所 以 缺 氧 后 的 高信 号 强 度 病 灶 可 能 反 映了 皮 质 神 经 元 的 坏 死 及 其 产 物 的 组 织 反应