mods与急性肠衰竭院讲

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1、MODSMODS与与急性肠功能衰竭急性肠功能衰竭基基 本本 概概 念念国国 内内 外外 研研 究究肠肠 衰衰 竭竭 的的 分分 型型小小 肠肠 粘粘 膜膜小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（纵切）小肠粘膜（横切）小肠粘膜（横切）小肠绒毛的结构小肠绒毛的结构肠粘膜上皮及细胞紧密联接肠粘膜上皮及细胞紧密联接正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均正常大鼠肠粘膜细胞紧密连接，网状结构均匀整齐，条索数目无明显减少匀整齐，条索数目无明显减少 （冷冻蚀（冷冻蚀刻电镜刻电镜6000060000）粘粘 液液 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障粘粘 膜膜 免免 疫疫 功功 能能微微 生生 态态 屏屏 障

2、障l优势菌为专性厌氧菌，优势菌为专性厌氧菌，约占肠道细菌总数的约占肠道细菌总数的99%99%l肠道正常菌群肠道正常菌群400400余种，占人体微生物总量的余种，占人体微生物总量的78%78%益生菌的黏附方式益生菌的黏附方式 肠道细菌与肠黏膜上皮细胞之间的特异性受体结合，形成组合相当固定的正常菌膜结构，他它可抵御外来有害细菌对机体的侵袭，这种防止外袭菌定植于肠道的能力称为定植抗力（colonization resistance）。定植抗力1细菌代谢产生脂肪酸和乳酸，降低了肠道环境中的PH值与氧化还原电位，从而抑制外来菌群的生长和繁殖。2正常菌群与肠黏膜上皮紧密结合所形成的生物膜，起屏障作用，使外

3、来菌群没有与黏膜结合的空间。3与外来菌群竞争营养，并释放抗生素和细菌素杀灭外来菌群。4肠道正常的蠕动功能，即通过机械运动消除外来菌群。胃肠动力屏胃肠动力屏 障障细胞和细胞因子的作用肠源性感染肠道是肠道是MODSMODS的的启动器官启动器官肠功能损伤肠功能损伤1.1.消化吸收障碍消化吸收障碍2.2.肠道运动障碍肠道运动障碍3.3.黏膜屏障受损黏膜屏障受损细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展发生发展细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移 细菌或细菌产物通过肠壁进入淋巴或内脏血循环。细菌移位常见于动物，在人体内是否有此现象，尚有争议。细菌内毒素移

4、位可能比细菌移位具有更重要的临床意义 Moore 在严重的躯干损伤而需要剖腹探查的病人中，未发现在肠系膜淋巴结内或门静脉内有细菌。Woodcock 等(2000年)在人主动脉血管瘤修复手术时，51例中5例在肠系膜淋巴结内培养出肠道细菌。Sagar 等(1995年)14/36例肠梗阻病人中，肠系膜淋巴结内可培养出细菌。动物实验提示肠源感染的发生，须经过三个过程：移位 定植 局部防御功能下降肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高肠衰竭患者较无肠衰竭患者病情严重度高(109例例MODS)3636383840404242444446464848APACHEII评分APACHEII评分无胃肠衰竭无胃肠衰竭

5、有胃肠衰竭有胃肠衰竭肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高肠衰竭患者较无肠衰竭患者病死率高0 01010202030304040505060607070我院109例MODS患者我院109例MODS患者7家医院413例MODS患者7家医院413例MODS患者无胃肠衰竭无胃肠衰竭有胃肠衰竭有胃肠衰竭 急性急性肠道衰竭时病理生理改变肠道衰竭时病理生理改变肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损肠粘膜屏障受损（肠粘膜屏障受损（7878例）例）病人分组病人分组00.10.20.30.40.51dAdmission DayL/M肠粘膜屏障受损（肠粘膜屏障受损（7878例）例）血浆血浆D-D-乳酸含量增加乳酸含量增加0204

6、060801001201dAdmission DayD-Lactic(mg/dl)Normal轻中重死亡黏膜屏障功能受损原因肠生物屏障损伤肠生物屏障损伤肠道菌群失调的原因肠道菌群失调的原因 胃肠动力改变内毒素可以造成肠道平滑肌细胞膜离子通道的改变 胃酸分泌减少抗菌药的应用肠道外营养 肠运动功能失调肠运动功能失调 休克大鼠胃肠电快波频率休克大鼠胃肠电快波频率降低降低1611162126GF30DF30JF30 休克大鼠胃肠电快波振幅指数休克大鼠胃肠电快波振幅指数降低降低正正常常对对照照正正常常对对照照休克大鼠肠道推进速度休克大鼠肠道推进速度减慢减慢73%31%0%20%40%60%80%推进率推

7、进率肠道细菌及内毒素易位肠道细菌及内毒素易位休克大鼠器官细菌移位发生率休克大鼠器官细菌移位发生率 SIRSSIRS患者血浆内毒素水平患者血浆内毒素水平升高升高MODSMODS肠功能障碍诊断标准及肠功能障碍诊断标准及评分（草案）评分（草案）细菌/内毒素移位的防治早期复苏早期肠内营养微生态制剂选择性清洁疗法中医中药 早期复苏肠内营养1.杀菌剂而不是抑菌剂2.具有特异性的抗菌谱 严格限于革兰阴性需氧杆菌，如肠杆菌、流感嗜血杆菌、沙门菌属、产酸杆菌、克雷伯杆菌等。3.口服不吸收，肠腔内可达稳定的杀菌浓度。4.不易被唾液、肠腔内容物、粪便灭活或降解5.副作用小6.不影响口咽部、肠道固有正常菌群。选择性清

8、洁疗法 PTA（pllymyxin/tobramycin/amplotericin）方案给药途径1.口咽部多黏菌素E100mg、妥布霉素80g，两性霉素B500mg，混合为糊状涂于咽部，6小时一次。2.胃肠道多黏菌素E100mg、布霉素80g，两性霉素B500mg，配成10ml悬浮液，6小时一次。3.全身使用抗生素。选择性清洁疗法 大黄能够改善微循环，清除胃肠内细菌和内毒素及促进新陈代谢等，对应激性胃肠黏膜病变有明显的治疗作用 作用机制 1.大黄可促进蠕动、清除肠道内细菌和内毒素、减轻内毒素对机体的损害，并维护动脉压，减轻肠壁血管通透性，改善肠道内病理损伤。2.抑制细菌繁殖，保持肠道菌群的微生

9、态平衡，改善肠道黏膜的血流灌注，降低血管通透性，缓解其缺血、缺氧。中医中药3.抑制或杀灭细菌，以及直接拮抗内毒素，促进肠道黏膜损伤的修复，保护肠黏膜和肠上皮细胞，维护肠黏膜的完整性。4.提高组织对缺氧的耐受力及抗氧自由基。5.抑制病理情况下，、型肿瘤坏死因子受体（TNFR1、TNFR2）表达，降低血浆内TNF-a水平，抑制TNF-a对肠黏膜上皮细胞的毒性作用。6.下调肠上皮细胞基因表达，缓解肠上皮细胞的异常凋亡，从而起到肠屏障的保护作用。中医中药控制全身过渡炎症反应同时，重视加强对胃肠粘膜屏障的保护，以减少肠道细菌和内毒素移位所致炎症介质过度释放，进而阻断连锁的恶性循环。1抗内毒素 2抗细胞因子3 白细胞-内皮细胞相互作用的抑制剂 4活化蛋白C(APC)、5提高肠道局部的免疫功能其它疗法