《急性心肌梗塞教案》PPT课件.ppt

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1、再见,急性心肌梗塞,Acute Myocardial Infarction,定义,急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的进行性改变。,本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40 ，女性0.9，6064岁男性可达13.2%。,病因与发病机理,冠状动脉粥样硬化（或栓塞、炎症、先天畸形、痉挛）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，一旦血供急剧减少或中断，心肌持久而严重缺血一小时以上

2、，即可发生心肌梗塞。,一、冠状动脉完全闭塞,病变血管粥样斑块破裂、继而出血、管腔内血栓形成，使管腔闭塞； 粥样硬化斑块内或其下出血，或动脉持久性痉挛，也可使管腔发生完全的闭塞。,冠脉内血栓形成,二、斑块破裂及血栓形成的诱因,晨起6-12时交感神经张力高，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压高，冠状动脉张力增高。 饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常致心排血量降低，冠状动脉灌注量

3、锐减。 睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。,心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,病理生理及病理,1.冠状动脉病变 心肌梗塞的部位视受累血管而定。 左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。 右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。,左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。 左冠状动脉主干闭塞，可引起左心

4、室广泛梗塞。 右心室和左、右心房梗塞较少见。,2.心肌病变 心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。 管腔闭塞后2030分钟，心肌即可有少数坏死，12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。,4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在68周形成疤痕而愈合。,心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。,心肌梗塞的发生导致

5、血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。,梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。,透壁性坏死,KILLIP分级：,级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺

6、淤血的X线表现，病死率10- 20%。,级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。,临床表现,一、先兆 多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，诱因不明显，甚至在休息中或睡眠中发作。心绞痛发作时心电图变化明显。,二、症状,（一）疼痛 为最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时

7、甚至数天，用硝酸甘油无效。,（二）全身症状,发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38左右，很少超过39,持续约一周左右。,（三）胃肠道症状,恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。,（四）休克,20病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。,休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大

8、汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。,（五）心律失常,约75-95的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24h内为最多见，以室性心律失常最多，如室性早搏、室速或室颤。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见。 前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。,（六）心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。,二、体征,心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快

9、，少数也可减慢，第一心音减弱，第四心音及舒张期奔马律等。若心尖区出现收缩期杂音，则多为乳头肌功能不全所致。,少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后1-2天，可持续存在数日，心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。 血压常有降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 心律失常，心衰，休克的相应体征。,实验室及其他检查,一、心电图 （一）特征性改变 ST段抬高性心梗（STEMI） 1在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。 2在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。 3在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。,非ST段抬高性心梗(

10、NSTEMI),无病理性Q波，有普遍ST段压低=0.1mv，但aVR/V1导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。 无病理性Q波，无ST段压低或抬高，仅有T波倒置。,（二）动态性改变,1超急性期发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。 2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波常持久不退。,3亚急性期ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗

11、塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室间壁，、aVF反映下壁。、avL反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。,前壁心梗急性期,前壁心梗恢复期,下壁心梗,二、超声心动图,二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，检测左心室功能，并协助室壁瘤的诊断。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐、血液中的99m锝焦磷酸与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。,（二）静脉注射201铊、131铯、43钾，此类放射性核素，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。 上述检查对心肌梗塞的定位，确定梗塞范围有一定帮助。门电路闪烁照相

12、法进行放射性核素心脏血池显象可检测室壁异常运动和左心室功能。,四、血液检查,（一）血象 起病 24-48小时白细胞可增至10-20109L（10，00020，000ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续13周。,（二）血清酶,CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞的范围。 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高，24小时达最高峰，3-4日下降至正常。,天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时开始升高，2448小时达最高峰，36日恢复正常。 乳酸脱氢酶在梗塞后810小时开始上升，23天达最高峰，约

13、持续814日方恢复正常，其同功酶LDH1特异性高。,（三）血清心肌特异蛋白,血肌红蛋白在心肌梗塞2小时内上升，12小时达最高峰，较血清酶出现早，24-48小时恢复正常。 cTnI在发病后3-4小时开始上升，11-24小时达高峰，持续7-10日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,诊断,典型的临床表现 特征性心电图改变 血清生物学指标的升高 年老病人，突然发生原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑有本病的可能，应进行心电图、血清酶的系列观察，血清肌钙蛋白的测定。,鉴别诊断,一、心绞痛,二、急性非特异性心包炎,急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持

14、久的心前区疼痛，本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现,三、急性肺动脉栓塞,本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,四、急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。,五、主动脉夹层,胸痛一开始即达高峰，向背肋腹腰下肢放射，两上肢血压脉搏可有明显差别，可出现

15、下肢暂时性瘫痪，偏瘫，主动脉瓣闭锁不全表现。无血清生物学指标改变，心电图，超声心动图，X线，MRI有助确诊。,并发症,一、乳头肌功能失调或断裂发生率较高，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。,如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。,二、心脏破裂 少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严重的右心

16、衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。,三、栓塞 发生率为16，常在起病后12周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,四、心室膨胀瘤发生率在520，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图显示持久（半年以上）的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。,室壁瘤,五、心肌梗塞后综合征发生率约10，多发生于心肌梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对

17、坏死心肌产生的自身免疫性反应。,治疗,早发现，早住院，早治疗，就地治疗 治疗原则 保护和维持心脏功能； 改善心肌血液供应； 挽救濒死心肌； 缩小心肌梗塞范围； 处理并发症，防止猝死。,一、监护和一般治疗,（一）监护临床疑为心梗先兆或急性心梗者，应密切观察病情变化。在急性心梗发病后24-48小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，并应进行心电图监测。必要时还需监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。,（二）休息卧床休息1周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除思想负担。病情稳定无并发症者，1周后可坐起，逐渐下床活动。 （三）吸氧最初几日间断或持续通过鼻管面罩给氧。,（四）加强

18、生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。以清淡易消化、低钠、低脂不胀气食物为宜，但须给予必需的热量和营养。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。（五）阿司匹林 0.3 qd，三天后改为0.1 qd。,二、解除疼痛应尽早解除疼痛，一般可肌注杜冷丁50-100mg，或吗啡5-10mg，必要时，4-6小时可重复一次，有呼吸抑制者禁用吗啡。可待因/罂粟碱30-60mg肌注或口服。也可试用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化，注意心率增加和血压降低。,三、再灌注治疗,（一）介入治疗 1 直接PTCA 适应症：STEMI和新出现LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相关动脉

19、严重狭窄，血流小于TIMI级。 2 支架置入 3 补救PCI 4 延迟PCI,导管室,（二）溶血栓治疗,链激酶在应用前先作试验，如无过敏反应则可用链激酶150万u加入5葡萄糖液100ml中静脉点滴，1小时内滴完。 冠状动脉内给药可用链激酶1次注射10，00030，000单位。 尿激酶可用100-150万单位加入葡萄糖生理盐水中静脉滴入，30分钟滴完。,适应症： 心电图相邻两个以上导联有持续性ST段抬高胸导联2mm/肢导联1mm ，或AMI和并LBBB，AMI发病12小时以内，年龄小于75岁； ST段抬高显著，年龄大于75岁仍可考虑； 发病超过12小时，进行性胸痛，广泛 ST段抬高。,禁忌症,出

20、血性脑卒中病史，1年内发生了过缺血性脑卒中；颅内肿瘤；近期活动性出血；可疑主动脉夹层；严重高血压未控制；目前正使用抗凝剂或已知出血倾向；近期有外伤，手术，不能压迫的大血管穿刺，心肺复苏时间大于10分钟。,溶栓成功的判断,1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%； 2、胸痛2小时内基本消失； 3、2小时内出现再灌注心律失常； 4、血清酶峰提前。,（三）急诊搭桥手术 6-8小时内施行,四、控制休克,有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。,1补充血容量,估计有血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，可用右旋糖苷或葡萄糖静脉滴注。输液后如中

21、心静脉压上升18cmH2O，肺毛细楔嵌压1518mmHg，则应停止。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。,2应用升压药,有周围血管张力不足者可给予多巴胺10-30 mg，或（和）间羟胺1030mg加入5葡萄糖液100-250ml中静滴，亦可选多巴酚丁胺20-25mg溶于5葡萄糖液100ml中，以每分钟2.510ug/kg静脉滴注。,3纠正酸中毒,休克较重，持续时间较长时多伴有酸中毒，可静滴5碳酸氢钠100-200ml，然后参照血酸碱度或二氧化碳结合力来调整剂量。,4肾上腺皮质激素,氢化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg静脉滴注。可减轻梗塞区炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休

22、克。,5辅助循环,主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，可提高主动脉内舒张压，增进冠状动脉血流，改善左心功能，争取时间进行冠状动脉造影和外科手术治疗。,五、消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特别要警惕室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能。出现下列情况：每分钟室早达5次以上，三个或更多室早成短阵室速，多源性室早，发生于舒张早期重叠于前面T波顶峰之前者，均应及时治疗。,室早/室速 应立即用利多卡因50-100mg静脉滴注，至早搏消失或总量已达300mg，继以每分钟1-3mg的速度静脉滴注维持，情况稳定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。 室性心动过速可采用同步直流电复律，发生室颤时

23、，应立即进行直流电除颤。,室上速 近期内未用过洋地黄者可用西地兰0.20.4mg加5葡萄糖液20ml缓慢静脉推注，或用异搏定、心律平治疗，无效时用同步直流电转复。或用人工心脏起搏器作快速抑制。,缓慢性心律失常 严重窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率低于每分钟50次可用阿托品0.30.6mg，每日3次口服，度型或度房室传导阻滞有阿一斯综合征患者，应作右心室心内膜临时起搏治疗。,六、治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，其他参照心衰的治疗。,七、其他治疗,（一）抗凝疗法 广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。如有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。用肝素、低分

24、子肝素。使凝血酶原时间为正常的两倍（25-30秒）左右，疗程至少4周。,（二）受体阻滞剂,急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神经功能亢进（心动过速、高血压），而无心力衰竭，应用受体阻滞剂可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，与溶栓治疗同时给予，可减少再灌注损伤。,（三）钙拮抗剂,异搏定、恬尔心对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。,（四）ACEI/ARB,改善恢复期心肌重塑，降低心衰发生率，减少死亡。,（五）极化液,氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10葡萄糖液500ml中，静脉滴注。每日一次，7-14日为一疗程，可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，分别提供能量和

25、恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。,（七）激素,急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。因皮质激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。,（八）其他,如维生素C3-4g，辅酶A50-100单位，细胞色素C30mg，维生素B650-100mg可加入5-10葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。,四、并发症的处理,严重的乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢复期处理,可长期口服阿斯匹林100mg/日，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得（Ticlid）有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发。,预后,预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高2-3倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为30左右，目前已降至 4。,