食品安全学考试重点

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1、食品安全学目录第一章 绪论1食品(food)1食品安全(food safety)1我国食品安全的现状1我国食品安全问题的原因分析1完善我国食品安全监管体系的对策措施1食品安全学的研究内容1第二章 食品污染及其预防2食品污染2霉菌与霉菌毒素对食品的污染及其预防2霉菌污染食品质量的评定及食品安全学意义3黄曲霉毒素（aflatoxin，AF）的预防措施3食品的腐败变质4防止食品腐败变质的措施5食品的寄生虫污染及其预防5食源性寄生虫病5常见的食物源性寄生虫病5食物源性寄生虫病的预防7食品中农药残留的来源7控制食品中农药残留量的措施7N-亚硝基化合物污染及其预防7N-亚硝基化合物的前体物来源8N-亚硝基

2、化合物的遗传毒性8预防N-亚硝基化合物危害的措施8多环芳族化合物污染及其预防8苯并（a）芘（benzoapyrene, B(a)P）9B(a)P的主要来源9防止B(a)P污染及危害的措施9有毒金属污染及其预防9有毒金属污染食品的途径9毒性作用特点9控制措施9汞9镉10铅10砷11食品的放射性污染及其预防11食品放射性污染对人体的危害12控制食品放射性污染的措施12食品添加剂的安全问题12食品添加剂的定义12食品添加剂的分类12食品添加剂的使用要求12第三章 各类食品卫生及其管理13粮豆、蔬菜、水果的卫生及管理13粮豆的卫生管理13蔬菜、水果的卫生管理13食用油脂的卫生及管理13食用油脂的卫生管

3、理14第四章 食物中毒及其预防14食源性疾病（foodborne disease）定义14食物中毒（food poisoning）14引起食物中毒的食品14食物中毒的分类14细菌性食物中毒14细菌性食物中毒的预防和处理原则15食品安全学第一章 绪论食品(food)指各种供人食用或者饮用的成品和原料以及按照传统既是食品又是药品的物品，但是不包括以治疗为目的的物品。 食品安全(food safety)指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。 中华人民共和国食品安全法 2009年2月28日第十一届全国人民代表大会常务委员会第七次会议通过 。我国食品安全的

4、现状3.1 食源性疾病仍然是危害公众健康的最重要因素3.2 食品中新的生物性和化学性污染物对健康构成潜在威胁3.3 食品新技术、新资源（如转基因食品、酶制剂和新的食品包装材料）应用给食品安全带来新的挑战 3.4 我国食品生产经营企业规模化、集约化程度不高，自身管理水平仍然偏低 3.5 防范犯罪分子利用食品进行犯罪或恐怖活动的重要性越来越突出 我国食品安全问题的原因分析4.1 我国食品安全形势日益严峻，其原因是多方面，主要表现在以下几个方面:4.1.1 法律监管体系缺乏完整性和系统性。 4.1.2 食品安全监管缺乏威慑力。 4.1.3 食品安全监管部门职能不清，监管不力。 4.1.4 食品安全标

5、准技术含量低、不统一、不完善。 4.2 国外食品安全体系建设的经验4.2.1 建立适合本国特点的食品安全监管模式，推行“从农田到餐桌”的全过程管理4.2.2 注重完善法律法规体系，强化食品安全信用管理 4.2.3 不断完善标准、检测与危险性评价体系，加强对食品安全的监督检查 4.2.4 重视食品安全预防措施，强调食品安全管理的公开性和透明度 完善我国食品安全监管体系的对策措施5.1 制定完善的食品安全法律体系5.2 健全食品安全标准体系，改善检测设备，提高检测能力5.2.1 健全食品安全标准体系。5.2.2 加快认证体系建设。5.2.3 改善检测设备。 5.2.4 提高检测能力。 5.3 建立

6、和完善食品安全预警预报机制5.4 建立健全食品安全社会信用体系食品安全学的研究内容6.1 食品的污染问题6.2 各类食品的卫生问题6.3 食物中毒等食源性疾病及其预防6.4 食品安全监督管理第二章 食品污染及其预防食品污染1.1 定义：食品污染是指食物受到有害物质的侵袭，造成食品安全性、营养性和或感官性状发生改变的过程。 1.2 分类：1.2.1 生物性污染 微生物（细菌与细菌毒素、霉菌与霉菌毒素） 寄生虫 昆虫 病毒（肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒和口蹄疫病毒）1.2.2 化学性污染 生产、生活和环境中的污染物 食品容器、包装材料、运输工具等接触食品时溶入食品中的有害物质 食品添加剂的滥用 食品加

7、工、贮存过程产生的物质 掺假、制假过程中加入的物质1.2.3 物理性污染 来自食品产、储、运、销的污染物 食品的掺假使假 食品的放射性污染2.2 食品的细菌污染 食品的细菌污染：主要指非致病性细菌对食品的污染，是用以衡量食品污染程度，间接估测食品变质可能性及评估食品卫生质量的重要指标，是食品卫生中最常见的有害因素之一。2.2.1 常见的食品细菌2.2.2 食品细菌污染的来源原料污染（采集及加工前的污染）；食品生产、储存、运输、销售等过程中的污染（不卫生的操作及管理）；从业人员的污染（不执行卫生制度）；烹调加工过程中的污染（生熟食品交叉污染）；2.2.3 食品细菌污染的评价指标2.2.3.1 菌

8、落总数2.2.3.2 大肠菌群（coliform group）霉菌与霉菌毒素对食品的污染及其预防2.3.1 霉菌的产毒特点产毒菌种菌株少产毒能力的可变性与易变性差异大；产毒毒素不具有专一性。 2.3.2 霉菌的发育及产毒条件基质 不同的基质对霉菌的生长和产毒有一定的影响，主要是因为基质本身的条件不同（所含的营养成分及其它成分不同），所以所出现的霉菌菌种不同，如： 花生、玉米：易被黄曲霉及其毒素污染 大米： 易被青霉菌污染 小麦、玉米：易被镰刀菌及其毒素污染水分和湿度食品霉菌生长的最低水分活性（aw）值（孢子发芽） 此表说明，在0.64已下的aw值，任何霉菌均不能生长。如果将aw100%=相对湿

9、度，由此可见，相对湿度在80%90% 适合大多数霉菌的生长繁殖及产毒。 各种霉菌在食品中的适宜水分： 黄曲霉 17%白曲霉 16%赭曲霉 16%局限青霉 13.5% 黑曲霉 17% 灰绿青霉 14.5%温度 大多数霉菌在2028环境均能生长，但是最适宜温度为25 30，30霉菌生长减弱，0几乎不能生长，但个别霉菌能耐受高、低温。 除上述条件外，良好的通风条件也可降低霉菌产毒的机会，这样可减少污染，防止产毒。霉菌污染食品质量的评定及食品安全学意义 食品安全学意义引起食品霉变： 食品受霉菌污染后，食用价值降低，甚至完全不能食用，造成经济损失。据统计，全世界每年约2%的粮食因霉变而不能食用，我们国家

10、的损失也不少。除此，其他食品生霉也造成损失（我们自己就常有面包、蛋糕等生霉不能吃的情况发生）。引起人畜的霉菌毒素中毒： 中毒表现多样化，有急性的，也有慢性的（致畸、致癌、致突变），与传染性疾病不同，没有流行性，属食源性疾病。食品一旦被霉菌毒素污染，一般烹调温度不能破坏。急性中毒：20世纪60年代初英国的火鸡事件（10万只）20世纪70年代初印度西部两个邦200多村庄数百人中毒赤霉病麦中毒（昏昏病） 中毒还表现为地方性和季节性，这与当地的温、湿度及易引起中毒的食品在人群中食用及饮食条件有关。慢性中毒：由于长期少量摄入含有霉菌毒素的食品而引起，如致癌、致畸、致突变作用等。如：河南林县喜食霉变食品。

11、 黄曲霉毒素（aflatoxin，AF）的预防措施防霉：物理、化学及生物等方法 首先，从田间开始防霉，采用良好的农业生产工艺防虫、防倒伏等；收获时注意：粮食颗粒应饱满（减少含水量），去霉变部分；尽快脱粒，并采取减少粮食所含水分的措施，如凉晒、风干、烤干或加入吸湿剂（生石灰）、密封等措施，使粮谷水分在入库时达到安全水分以下；贮藏时要注意温度（低温，10）、湿度（相对湿度70%），并注意通风，并根据季节变化以及粮食发热情况采取调整措施，如除氧、充氮和二氧化氮等。 除上述外，还可采用防腐剂（无毒）、杀虫剂（无毒）以及射线照射等；选用和培育抗霉新品种（如花生、玉米等易感食品）；保持粮食颗粒的完整，以防

12、霉菌污染。 去毒拣霉粒法：适于大颗粒的花生、玉米等，拣出霉坏、破损、皱皮、变色、虫蛀等颗粒，此法适于小单位及家庭使用，可大大降低毒素含量。碾轧法：适于大米、玉米等，可去除表面和胚中的绝大部分毒素。加水搓洗法：大米加水搓洗45次可去大部分AFB1，淘洗若加0.5%小苏打，则可去除80%AFB1。植物油加碱炼法：AFB1在碱性条件下，内酯环结构受破坏，形成香豆素钠盐，溶于水，故可用水洗去。此法可使油脂中AFB1含量降到标准含量以下，甚至不能检出。 此外，生物方法可分解、转化、去除AFB1，如：日本制酱过程可减少50% AFB1；人工培养蘑菇的基质（棉籽）如含AFB1，在生长过程中可去除，主要是由于

13、微生物作用的结果。 食品的腐败变质 一般是指食品在一定环境的因素影响下，由微生物作用而发生的食品成分与感官性状的各种变化。即：食品降低或失去食用价值的一切变化，或食品失去商品价值。 2.4.1 食品腐败变质的原因食品本身的组成和性质；微生物；环境因素。Protein-abundant food：蛋白质腐败含蛋白质丰富的肉、蛋、奶、鱼、豆制品等在适宜的条件下，在各种腐败菌的作用下，蛋白质分解为相应的胺类等，所以这类食品以蛋白质腐败为其主要特征。 Fat-riched food：酸败含油脂丰富的食品，一般不适宜微生物增殖，而以脂肪酸败为其主要特征，是理化性质的变化。Food rich in Car

14、bohydrate：酸发酵或酵解主要是微生物酶或动植物组织中酶的作用，此过程的主要标志是酸度增高。 除上述外，还有由食品本身引起腐败变质的其它因素，如：食品的状态，所含有的不稳定性成分，其结构易受破坏和改变，引起感官性状的变化。如鲜牛奶的凝固，米饭及面包的老化，蔬果变色等。另外，食品组织的破溃及细胞碎裂均为微生物的侵入提供条件，促使食品腐败变质。 防止食品腐败变质的措施2.4.2.1 低温保藏与食品质量 食品的冷藏、冷冻方法冷藏(cold storage)：预冷后的食品在稍高于冰点温度（0）中进行贮藏的方法，最常用温度为48，适于短期保藏食品。还可采用冰块接触、空气冷却（吹冷风）、水冷却（井水

15、、循环水）、真空冷却等方法。 冷冻(freezing)：缓冻：372小时内使食品温度降至所需温度（-2 -5），令其缓慢冻结，食物中大部分水可冻成冰晶。速冻：30分钟内食品温度迅速降至-20左右，完全冻结，结冰率近100%（-18结冰率98%）。2.4.2.2 高温杀菌保藏 基本原理：破坏微生物体内的酶、脂质体（liposome）和细胞膜，是原生质构造呈现不均一状态，以致蛋白质凝固，细胞内一切反应停止。食品的寄生虫污染及其预防食源性寄生虫病是指进食生鲜的或未经彻底加热的含有寄生虫虫卵或幼虫的食品而感染的一类疾病的总称。 常见的食物源性寄生虫病3.1.1华支睾吸虫病( Clonorchiosis

16、 sinensis) 华支睾吸虫是由于人们生食含有华支睾吸虫囊蚴的鱼而感染。 中华支睾吸虫简称华支睾吸虫，又称肝吸虫。成虫寄生于人体的肝胆管内，可引起华支睾吸虫病，又称肝吸虫病。于1874年首次在加尔各答一华侨的胆管内发现，1908年才在中国证实该病存在。1975年在中国湖北江陵西汉古尸粪便中发现本虫虫卵，继之又在该县战国楚墓古尸见该虫卵，从而证明华支睾吸虫病在中国至少已有2300年以上历史。 华支睾吸虫病的症状 临床主要表现为纳差，疲乏、上腹隐痛及肝肿大等，可并发胆管炎、胆囊炎、胆石症，少数患者甚至发展至肝硬化 。感染严重的儿童常有显著营养不良和生长发育障碍。 3.1.2 并殖吸虫病( Pa

17、ragonimiasis) 人体感染并殖吸虫主要是由于人们生食或半生食含有并殖吸虫囊蚴的淡水蟹和喇蛄而患病。并殖吸虫病的症状 轻度感染时，大多数损害仅限于肺部，重度感染时通常可累及其他器官；中枢神经系统受损约占所有肺外感染的25%-45%。肺部感染的症状缓慢出现，包括呼吸困难、慢性咳嗽、胸痛和咯血。X线检查可显示弥散性浸润、结节状或环状阴影、空洞、肺脓肿、胸膜积液和气胸。临床特征与肺结核相似故常与其混淆。脑部感染与占位性肿瘤相似，常在肺部疾病开始后1年内出现癫痫发作、失语、轻瘫和视力障碍常见。 3.1.3 旋毛虫病( Trichinellosis) 生食或半熟食含有旋毛虫囊包的猪肉或猎获物及其

18、制成品, 是人体感染旋毛虫的主要方式。暴发流行与食肉习惯有密切的关系, 发病人数中吃生肉者占90%以上。旋毛虫病的症状 早期有腹泻、恶心、呕吐、发热，後出现肌肉疼痛、僵硬、水肿及面部浮肿。 国际旋毛虫病协会在关于控制供人食用的家畜和野生动物中旋毛虫的推荐方案中指出，当肉的内部温度达到62.2时，可瞬时杀灭猪肉中的旋毛虫。但应该注意的是，这里指的是“肉的最低内部温度”，如果只在62.2的汤中烫一下，肉的内部是达不到这个温度的。 云南省旋毛虫病公共卫生应急预案（试行）（下称应急预案）建议人们在吃过桥米线时将肉片在85浸烫1-2分钟。 热汤短时间烫熟薄肉片是过桥米线的特色之一。从理论上来说，它确实有

19、可能带来一些健康风险。不过，注意一下汤的温度以及食用的方法，这些风险是完全可以被规避的： 首先要检查服务员刚端上来的汤是不是沸着的，如果不是，坚决要求换掉； 快速地将食料加到汤中，请注意生熟先后顺序，先把生肉片以及生鹌鹑蛋加进去，等待1-2分钟至肉被烫至灰白色，然后放生菜之类的蔬菜； 最后放米线、火腿等熟料； 第四步，呃开吃。 3.1.4 带绦虫感染和猪囊尾蚴病 猪/ 牛带绦虫病是由于人吃了生的或半熟的含有囊尾蚴的猪/ 牛肉而致, 而猪囊尾蚴病是由于人吃了被猪带绦虫卵污染的食物而致。猪囊尾蚴病的症状 由于囊尾蚴侵犯的部位不同，因此临床表现复杂多样：寄生于皮下、肌肉组织时可无明显症状；寄生于脑部

20、时可产生头痛、头晕、癫痫、瘫痪等；寄生于眼部则可致视力减退，甚至失明。 3.1.5 广州管圆线虫病 ( Angiastrongyliasis cantonensis) 是由于摄入生的或未煮熟的含有本虫第三期幼虫的螺类以及被此期幼虫污染的蔬菜、瓜果和饮水所致。广州管圆线虫病的症状 该病的罪魁祸首主要是福寿螺。人食用生的或加热不彻底的福寿螺后即可被感染，该寄生虫寄生在人的脑脊液中，引起头痛、头晕、发热、颈部强硬、面神经瘫痪等症状，其幼虫引起人的嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎与脑膜脑炎，严重者可致痴呆，甚至死亡。 3.1.6 喉兽比翼线虫感染( Mammomonogamus layryngeus infe

21、ction) 龟和鳖可能是喉兽比翼线虫的转续宿主或中间宿主，当人生食或半生食了龟、鳖的肝、胆、血时，亦可被感染。 喉兽比翼线虫感染的临床症状 临床表现最常见发热、咳嗽、哮喘及咯血等呼吸道症状。潜伏期约611天，早期常干咳无痰，病程较长。当虫体寄居咽喉，局部可出现搔爬刺激感。 3.1.7 舌形虫病( Pentastomiasis) 人体感染舌形虫主要与吃蛇有关。宰蛇放血时, 卵从呼吸道随血流出, 喝了被卵污染的新鲜蛇胆、蛇血, 吞食蛇肉而被感染。含卵的蛇鼻腔分泌物污染水体、蔬菜等, 人误食后也可感染。舌形虫病的症状 急性症状有呼吸、言语、吞咽困难和头痛等；慢性的有喷嚏、流黏液或出血性鼻液等。大面

22、积感染时会有发热、腹痛、腹泻、肝脾肿大、黄疸等症状。食物源性寄生虫病的预防 首先应加强健康教育, 从根本上改变人的不良摄食行为。防止“病从口入”是预防食物源性寄生虫病的最有效措施, 各级政府必须与卫生部门密切配合, 加大宣传力度,教育群众养成良好的卫生饮食习惯, 提高全民预防食物源性寄生虫病的意识。 其次, 食物源性寄生虫病的防治应该由卫生部、农业部、商业部、贸易等部门联合行动, 共同支持食物源性寄生虫病的防治。应组织对鱼源性和肉源性寄生虫病的流行病学调查, 制订有效的防治对策, 以遏制食物源性寄生虫病的上升趋势。4.食品的化学性污染及其预防食品中农药残留的来源施用农药对农作物的直接污染；农作

23、物从污染的环境中吸收农药；喷洒的农药40-60%降落在地面污染土壤，集中在耕作层，由植物的根部吸收至组织内部，其吸收的多少与土壤中的残留量有关，与植物种类有关（块茎、豆类吸收多）。 “工业三废”的排放污染环境，植物从环境中吸收。食物链污染食品 水体污染通过食物链和生物富集作用（bio-concentration）污染水产品等； 饲料受农药污染而致肉、蛋、奶的污染； 某些农药对某些组织器官具有亲和力，如脂溶性农药（有机氯农药等）造成蓄积作用。其他来源(other sources) 熏蒸、食品包装及运输过程食品与农药混放等造成食品的农药污染。另外，还有误食。控制食品中农药残留量的措施4.1.5.1

24、 加强农药生产和经营管理4.1.5.2 安全合理使用农药4.1.5.3 制定和严格执行食品中农药残留限量标准，加强食品中农药监测4.1.5.4 制定合适的政策，开发新品种N-亚硝基化合物污染及其预防4.2.1 概述 按其结构可分为两大类，即N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。 N-亚硝基化合物的前体物硝酸盐、亚硝酸盐和胺类，广泛地存在于人类的生活环境之中，它们可以经过化学或者生物学的途径合成多种多样的N-亚硝基化合物。N-亚硝酰胺( N-Nitrosamide)N-亚硝基化合物的前体物来源4.2.2.1 环境中的硝酸盐和亚硝酸盐4.2.2.2 鱼、肉等食物中硝酸盐、亚硝酸盐4.2.2.3 胺类物质(am

25、ines) 4.2.3 食品（乳制品、蔬果、啤酒、霉变食品）中的亚硝胺及亚硝胺在体内的合成 N-亚硝基化合物的遗传毒性4.2.4.1 致癌作用(carcinogenic action )N-亚硝基化合物致癌发生的特异性器官和致癌能力取决于其化学结构、动物种属、性别、年龄、给予途径、剂量大小等。 4.2.4.2 致畸作用(teratogenic action) 动物试验证明亚硝酰胺可使仔鼠的某些器官及部位发生畸形，如：眼、脑、肋骨、脊柱等畸形，且有剂量效应。而亚硝胺作用很弱。4.2.4.3 致突变作用(mutagenic action) 亚硝酰胺是一类直接致突变物，能使细菌、真菌、果蝇和哺乳类动

26、物细胞发生突变，而亚硝胺则需体内活化后才具有致突变性。预防N-亚硝基化合物危害的措施4.2.5.1 防止食品的微生物污染，主要是霉菌及某些细菌的污染，促进亚硝化和亚硝胺的合成。4.2.5.2 改进食品加工及烹调方法严格按卫生标准执行，控制发色剂的使用 熏制、腌制、泡制食品原料应新鲜。向食品中添加VC。4.2.5.3 增加VC摄入量，以阻断亚硝胺合成。4.2.5.4 寻找天然物质阻断亚硝胺合成，指导合理膳食，防止体内形成亚硝胺。 现在已知的天然食物有豆类及其制品（尤其大豆）、乳制品、茶、咖啡、槟榔、某些蔬菜（大蒜、大葱、萝卜、十字花科类等）、野菜、野果（猕猴桃、棘梨、沙棘等）。4.2.5.5肥料

27、中增加微量元素含量（Mn、Mo ） 微量元素有固定土壤中氮的作用，防止植物体内氮的聚集，同时能增加植物体内VC的含量。4.2.5.7 其它 对易腐食品低温保存，减少产生前体物质；不吃腐烂变质的蔬菜和存放过久的熟菜。光解破坏食品中亚硝胺。注意口腔卫生，减少唾液中的SCN-。 培育出低硝酸盐蔬菜品种。多环芳族化合物污染及其预防 多环芳族化合物（polycyclic aromatic compounds）是食品化学污染物中一类具有诱癌作用的化合物，它包括多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH）和杂环胺（heterocyclic amines）等。苯并（a）

28、芘（benzoapyrene, B(a)P） 4.3.1.2 致癌性与致突变性 其致癌性是肯定的，在许多短期致突变实验中为阳性，故它是间接致突变物。如Ames试验及其它细菌突变、DNA修复、姐妹染色单体交换、染色体畸变等实验中呈现阳性反应，人组织培养中发现有组织毒性作用等。 B(a)P的主要来源 食品在熏制、烘烤时直接接触而受污染（燃料的燃烧）; 烹调加工时食品成分的变化（热解、热聚），这是主要原因; 植物从环境中吸收（土壤、水等）; 食品加工过程的污染（机油、包装材料等）; 水体污染后通过生物蓄积、食物链进入人体; 动植物自身少量合成。防止B(a)P污染及危害的措施 加强环境治理，加强环境污

29、染物的监测、管理，做到工业三废合理排放或处理后排放，减少污染；改变食品的烹调加工过程及方法；不在柏油路上晒粮、油种子，防止沥青污染；在机械化生产中防止润滑油污染食品。去毒 精加工，减少B(a)P含量。小麦去麸后可降低4060%。 油脂，可用吸附法。活性炭吸附。 利用日照或紫外光照破坏其结构，降低B(a)P含量。制定食品中最高允许含量标准 有毒金属污染及其预防有毒金属污染食品的途径某些地区特殊自然环境中的高本底含量；由于人为的环境污染而造成有毒金属元素对食品的污染；食品加工、储存、运输和销售过程中使用或接触的机械、管道、容器，以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品污染。毒性作用特点强蓄积性；通过

30、食物链的生物富集作用可在生物体及人体内达到很高浓度；有毒金属污染食品对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主；控制措施消除污染源；制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作；妥善保管有毒有害金属及其化合物；对已污染食品进行正确处理。汞 食品中的金属汞几乎不被吸收，无机汞吸收率亦很低，而有机汞的消化道吸收率很高。以肝、肾、脑等器官含量最多。甲基汞的亲脂性和与巯基的亲和力很强，通过血脑屏障、胎盘屏障和血睾屏障，在脑内蓄积，导致脑和神经系统损伤，并可致胎儿和新生儿的汞中毒。 甲基汞中毒的主要表现是神经系统损害的症状，如运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及

31、精神症状，严重者可致瘫痪、肢体变形、吞咽困难甚至死亡。食物来源 汞及其化合物广泛用于工农业生产和医药卫生行业，可通过废水、废气、废渣等污染环境，进而污染食物，其中又以鱼贝类食品的甲基汞污染最为重要。 除水产品外，汞亦可通过含汞农药的使用和废水灌溉农田等途径污染农作物和饲料，造成谷类、蔬菜水果和动物性食品的汞污染。预防措施：严格监管工业生产中含汞“三废（废水、废气、废渣）”排放；农田灌溉用水和渔业养殖用水应符合农田灌溉水质标准（GB 5084-1992）和渔业水质标准（GB 11607-1989）；禁止使用有机汞农药并严格控制汞和高毒性汞化合物的使用；制定食品中汞的允许限量标准并加强监督检验。镉

32、 镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统，尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，导致体内出现负钙平衡，并由于骨钙析出而发生骨质疏松和病理性骨折。食物来源 镉广泛用于电镀和电池、颜料等工业生产中，故由于工业“三废”，尤其是含镉废水的排放对环境和食物的污染较为严重。 镉也可通过食物链的富集作用而在某些食品中达到很高的浓度。 许多食品包装材料和容器也含有镉。预防措施严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水；限制食品加工设备、管道、包装材料和容器、颜料等的镉含量；制定食品中镉的允许限量标准并加强监督检验。铅 铅对生物体内许多器官组织都具有不

33、同程度的损害作用，尤其是对造血系统、神经系统和肾脏损害更为明显。 食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，临床上表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，如面色苍白、头昏、头痛、乏力、食欲不振、失眠、烦躁、肌肉关节疼痛、肌无力、口有金属味、腹痛、腹泻或便秘等，严重者可致铅中毒脑病。慢性铅中毒还可导致凝血过程延长，并可损害免疫系统。儿童对铅较成人更敏感，过量铅摄入可影响其生长发育，导致智力低下。食物来源食品容器和包装材料；工业“三废”和汽油燃烧；含铅农药（如砷酸铅等）的使用；含铅的食品添加剂或加工助剂。预防措施严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水；限制食品加工工具设备、管道、包

34、装材料和容器的铅含量；限制含铅农药的使用，推广使用无铅汽油；制定食品中铅的允许限量标准并加强监督检验。砷急性砷中毒主要是胃肠炎症状，严重者可致中枢神经系统麻痹而死亡，并可出现七窍出血等现象。慢性中毒主要表现为神经衰弱症候群，皮肤色素异常（白斑或黑皮症），皮肤过度角化和末梢神经炎症状。无机砷化合物有致畸、致癌、致突变作用。食物来源含砷农药的使用；工业三废的污染；食品加工过程中的原料、添加剂及容器、包装材料等的污染；预防措施严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水；限制含砷农药的使用；控制食品生产加工过程的砷污染；制定食品中砷的允许限量标准并加强监督检验。食品的放射性污染及其预防5.1

35、 电离辐射的单位及天然放射性本底电离辐射包括： 射线、 射线、 射线、X射线。电离辐射的单位：原常用厘米-克-秒（cgs)制，主要来源（The major resources） ：宇宙线（cosmic rays）环境中的放射性核素（Radioactive nuclide in environment）5.2 食品中的天然放射性核素 由于生物体与其生存的外环境之间固有的物质交换过程，在绝大多数动植物性食品中都不同程度含有天然放射性物质。 食品中的天然放射性核素主要是：K、Ra、Po5.3 环境中人为的放射性核素污染及其向食品 中的转移5.3.1 环境中人为的放射性核素污染核爆炸：放射性尘埃（nu

36、clear blast: radioactive mote ） 核废物的排放：核工业三废的排放（the let of nuclear rubbish: the let of three nuclear industrial rubbishes ） 意外核事故：核泄漏（unexpected nuclear accident: nuclear leak ）。 5.3.2 放射性核素向食品转移途径： 通过食物链向水生生物体内转移：向植物的转移：向动物的转移：5.3.3 人为污染食品的放射性核素131I是核爆炸早期及核反应堆运转过程中产生的主要裂变物。半衰期约8天，对食品的长期污染较轻，但对蔬菜的污染

37、有较大意义，人可通过摄入新鲜蔬菜摄入大量的131I。90Sr在核爆炸中大量产生，因其半衰期长（约29年），可在环境中长期存在，造成全球性沉降。90Sr进入人体后大部分沉积于骨骼中，其代谢与钙相似。89Sr也是核爆炸的产物，其产量比90Sr更高。89Sr的半衰期约50天，故对食品的污染相对较轻。137Cs半衰期长达30年，易被人体充分吸收。食品放射性污染对人体的危害 环境中的放射性核素通过各环节的转移进入人体，并在人体内储留，造成多方面的危害。食品放射性污染对人体的危害主要是由于摄入污染食品后放射性物质对体内各种组织、器官和细胞产生的低剂量长期内照射效应。主要表现为对免疫系统、生殖系统的损伤和致

38、癌、致畸、致突变作用。控制食品放射性污染的措施加强对污染源的卫生防护经常性卫生监督定期进行食品卫生监测严格执行国家卫生标准食品添加剂的安全问题食品添加剂的定义 按中华人民共和国食品卫生法的规定，是指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要，加入食品中的化学合成或天然物质。 我国现在将营养强化剂也列为食品添加剂。营养强化剂是指“为增强营养成分而加入食品中的天然或人工合成的属于天然营养素范围的食品添加剂。”食品添加剂的分类6.2.1 按来源分天然食品添加剂(natural food additives) ：利用动物或微生物代谢产物为原料，经提取所得的天然物质。化学合成食品添加剂(chem

39、ical synthetic food additives)：通过化学手段使元素或化合物发生氧化、还原、缩合、聚合、成盐等合成反应所得的化学物质。6.2.2 按功能分保持食品新鲜程度，防止食品腐败变质：防腐剂、抗氧化剂等；改变食品感官性状：色素、香料、漂白剂、增味剂、发色剂、甜味剂、膨松剂、酸度调节剂等；满足加工工艺：发泡剂、被膜剂、乳化剂、稳定剂、抗结块剂、增稠剂、膨松剂等；生产中的辅助材料：碱、盐、载体溶剂等。食品添加剂的使用要求 食品添加剂应该是无毒无害的不破坏食品的营养成分，不影响食品的感官性状，对食品的质量及风味不发生不良影响；应是使用最低剂量，而达到提高食品质量的显著效果；不得用来

40、掩盖食品的缺陷或作为伪造手段，粗制滥造，欺骗消费者； 异味蛋糕：以黄色素代替鸡蛋，糖精代替沙糖，化肥（碳酸铵、硫酸铵）代替小苏打，所制蛋糕氨味浓，故称为异味蛋糕。 三精汽水（糖精、色素精、香精） 还有一些模拟食品成分生产伪食品。食品添加剂生产应有严格的卫生标准和质量标准，并经中华人民共和国卫生部正式批准、公布；食品添加剂生产单位为经卫生部批准的单位，其生产受到严格的监督；食品添加剂加到食品中以后应能被分析鉴定出来，有利于监督。第三章 各类食品卫生及其管理粮豆、蔬菜、水果的卫生及管理1.1 粮豆的主要卫生问题霉菌和霉菌毒素的污染。常见的霉菌有曲霉、青霉、毛霉、根霉和镰刀菌等。农药残留，来自防治病

41、虫害和除草时直接施用；环境中的农药通过水、空气、土壤等途径进入。有毒有害物质的污染，重金属污染仓储害虫，甲虫、螨虫及蛾类等。其他污染，无机物和有毒种籽粮豆的卫生管理粮豆的安全水分 粮谷为12%14%，豆类为10%13%。仓库的卫生要求 坚固、防雨、防潮、防鼠、防雀等；定期清扫消毒；控制温、湿度，按时翻仓、晾晒，开窗通风；检测粮豆温度和水分含量变化。粮豆运输、销售的卫生要求防止农药及有害金属的污染防止无机夹杂物和有毒种籽执行GMP和HACCP1.3 蔬菜、水果的主要卫生问题细菌及寄生虫的污染，肠道致病菌和寄生虫卵的污染有害化学物质，农药、工业废水、其他化学物质蔬菜、水果的卫生管理防止肠道致病菌及

42、寄生虫卵的污染安全施用农药工业废水无害化灌溉安全储存食用油脂的卫生及管理1.10.1 油脂酸败及其预防酸败的原因生物学原因：微生物酶解化学原因：水解和自动氧化防止油脂酸败的措施毛油精炼防止油脂自动氧化油脂抗氧化剂的应用1.10.2 油脂污染和天然存在的有害物质，如霉菌毒素、多环芳烃类化合物、棉酚、芥子甙、芥酸食用油脂的卫生管理生产加工食用油脂的各种原辅材料必须符合国家有关的食品卫生标准或规定；食用植物油厂必须建在交通方便、水源充足、无有害气体、烟雾、灰尘、放射性物质及其它扩散性污染源的地区；生产食用植物油的加工车间不能加工非食用植物油；生产食用油的水必须符合国家生活饮用水卫生标准；储存、运输及

43、销售食用油脂均应有专用的工具、容器和车辆；生产食用植物油的从业人员必须经健康体检；食用植物油成品必须经严格检验，达到国家有关质量、卫生标准后才能进行包装。第四章 食物中毒及其预防1. 食源性疾病与食物中毒食源性疾病（foodborne disease）定义是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。食物中毒（food poisoning） 概念:是指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食物或把有毒有害当作食物食物摄入后出现的急性或亚急性疾病。引起食物中毒的食品 食品受到某些细菌和毒素的污染 有毒化学物的混入 食品本身有毒 储存方式不当 误食食物中毒的分类细

44、菌性食物中毒有毒动物食物中毒有毒植物食物中毒有毒化学物质食物中毒真菌毒素和霉变食品中毒细菌性食物中毒发病原因牲畜屠宰、销售受致病菌污染食物贮藏不当，致病菌繁殖，产生毒素食物灭菌不彻底生熟交叉污染从业人员带菌污染细菌性食物中毒的预防和处理原则预防原则加强食品卫生质量检查和监督管理，严格遵守牲畜屠宰前、中、后的卫生要求，防止污染食品加工、储存和销售过程要严格遵守卫生制度，避免生熟交叉污染；食品食用前充分加热以杀灭病原体和破坏毒素；在低温或通风阴凉处存放食品以控制细菌繁殖和毒素的形成食品加工人员、医院、托幼机构人员和炊事员应认真执行就业前体检和录用后定期体检制度，应经常接受食品卫生教育，养成良好的个

45、人卫生习惯。处理原则迅速排出毒物，常用催吐、洗胃法。对肉毒素中毒，早期可用1：4000高锰酸钾溶液洗胃。暴发流行时的处理对症治疗特殊治疗1.3.2 沙门菌食物中毒预防措施防止沙门菌污染肉类食品控制食品中沙门菌的繁殖加热以彻底杀灭病原菌1.3.4 金黄色葡萄球菌食物中毒预防措施防止污染与肠毒素的产生避免人对食品的 污染避免患乳房炎的奶牛对奶的污染奶及其制品从生产至销售全过程的严格管理低温冷藏防止肠毒素的形成1.4 真菌毒素和霉变食品中毒1.4.1 赤霉病麦中毒预防措施制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准去除或减少粮食中的病粒或毒素加强田间和贮藏期间的防霉措施1.4.2 霉变甘蔗中毒预防措施不吃霉变甘

46、蔗甘蔗成熟后收割，收割后注意防冻、防霉菌污染繁殖。贮存期不可过长，严禁变质的霉变甘蔗出售。1.5 有毒动植物中毒1.5.1河豚鱼中毒中毒机制 河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。中毒症状 发病急速而剧烈，潜伏期一般在10分钟至3小时。手指、口唇和舌刺痛恶心、呕吐、腹泻四肢无力、发冷、口唇、指尖和肢端知觉出现麻痹并有眩晕瞳孔及角膜反射消失，四肢肌肉麻痹以致身体摇摆、共济失调全身麻痹、瘫痪语言不清、血压和体温下降呼吸麻痹、循环衰竭而亡（致死时间最快在食后1个半小时）抢救与治疗：催吐、洗胃和泻下 对症治疗： 早期解毒：L-半胱氨酸盐酸盐静脉滴注 呼吸困难：洛贝宁

47、、尼可刹米注射 肌肉麻痹：士的宁、番木鳖碱 保肝解毒：高渗葡萄糖输液预防措施大力开展宣传教育，加强对河豚鱼的监督管理。1.5.2 鱼类引起的组胺中毒食用了某些不新鲜的鱼类（含较多的组胺），同时与个人体质的过敏性有关。 中毒症状发病快、症状轻、恢复快。临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降。一般体温正常，大多12日内恢复健康。预防措施：防止鱼类腐败变质；对于易产生组胺的青皮红肉组织烹调前去毒。1.5.3 麻痹性贝类中毒有毒藻类（膝沟藻等，海水富营养化和赤潮时大量繁殖）中毒机制：石房蛤毒素为神经毒，阻断神经传导。临床症状：潜伏期短，仅数分钟至

48、20分钟，唇、舌、指尖麻木腿、颈部麻痹运动失调呼吸困难。1.5.4 毒蕈中毒胃肠毒型：毒蕈：黑伞属和乳菇属某些蕈种毒素：类树脂物质机理：刺激胃肠道症状：剧烈腹泻，水样便，阵发性腹痛治疗：对症治疗毒红菇 神经、精神型毒素： 毒蝇碱（muscarin）：毒蝇伞、丝盖伞属等 蜡子树酸（ibotenic acid）类：毒伞属 光盖伞素(psilocybin)类：裸盖菇属、花褶伞属 幻觉原（hallucinogens）：桔黄裸伞蕈症状：副交感神经兴奋症状 流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等, 并可伴有胃肠道症状。 重症患者精神错乱，胡言乱语，幻视、幻听、狂笑、手舞足蹈 治疗：阿托品 溶血型毒蕈：鹿花

49、蕈毒素：鹿花蕈素（gyromitrin）甲基联胺类化合物溶于热水，具挥发性机理：溶血毒素症状：以恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状为主 ，溶 血性黄疸、肝脾肿大、血红蛋白尿等治疗：肾上腺皮脂激素 脏器损害型毒蕈：毒伞属、褐磷小伞属、秋生盔孢伞毒素：毒肽类（phallotoxins）与毒伞肽类（amanitoxins），为细胞原浆类剧毒物质，对人致死剂量为0.1mg/kg.bw.脏器损害型中毒病情发展 潜伏期：1024 h 胃肠炎期：恶心、呕吐、腹痛、水样便 假愈期：症状缓解或仅有轻微乏力，不思饮食 脏器损害期：肝、肾、心、脑等脏器损害 精神症状期：烦燥不安、倦怠思睡，继而惊厥、昏迷，甚至死亡。 恢复

50、期：23 W毒伞 ：毒伞肽类光过敏皮炎型毒蕈：胶陀螺（猪嘴蘑）症状：皮肤裸露部分如颜面肿胀、疼痛毒蕈中毒的预防四季豆因地区不同又称为豆角、莱豆、梅豆角、芸扁豆等，四季豆中含有一种叫皂素的生物碱，这种物质对消化道粘膜有较强的刺激性，会引起胃肠道局部充血、肿胀及出血性炎症。此外，皂素还能破坏红细胞，引起溶血症状。皂素主要在四季豆的外皮内，只要加热至100C以上，使四季豆皮彻底煮熟，就能破坏其毒性。四季豆中毒的潜伏期为数十分钟至数小时。中毒症状主要为胄肠炎表现，如恶心、呕吐、腹痛、腹污、排无脓血的水样便。呕吐少则数次，多者可过10余次。多数中毒者有四肢麻木，胃烧灼感、心慌和背疼等感觉。此外还有头晕、

51、失痛、胸闷、出冷汗和畏寒等神经系统症状。四季豆中毒的病程较短，一般在12天内，甚至数小时内就可恢夏健康治疗轻症中毒者，只须静卧休息，少量多次地饮服糖开水或浓茶水，必要时可服镇静剂如安定、利眠宁等；中毒严重者，若呕吐不止，造成脱水，或有溶血表现，应及时送医院治疗；民间方用甘草、绿豆适量煎汤当茶饮，有一定的解毒作用。 黄花菜中毒：类秋水仙素碱白果中毒：银杏酸、银杏碱1.6 化学性食物中毒1.6.1 亚硝酸盐食物中毒食物亚硝酸盐的来源： 误食（食盐） 蔬菜长期存储 暴腌菜 苦井水 腌肉制品过量添加临床表现：青紫症潜伏期 ：13h（甚至10min）口唇、舌尖、指尖青紫结膜、面部及全身青紫头痛、头晕、无力、呼吸急促 恶心、呕吐、昏迷、死亡治疗轻症：无需治疗；重症：洗胃、灌肠特效治疗特效治疗：1%美蓝（20ml 2550%葡萄糖液稀释）小剂量（12ml/kg.bw.）缓注（高剂量维C协同）预防措施保持蔬菜新鲜避免误食肉制品中硝酸盐、亚硝酸盐添加严格遵守国家规定不用苦井水煮粥1.6.3 有机磷农药中毒中毒原因：误食临床表现：轻度：头痛、恶心、呕吐、多汗（CHE：3050%）中度：肌颤、呼吸困难、瞳孔、血压 （CHE：5070%）重度：瞳孔、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、（CHE：70%以上）急救治疗： 排毒：催吐、洗胃（苏打水） 特效解毒：阿托品（抗胆碱） CHE复能剂：氯磷定、解磷定 19