营养与健康5-脂溶性维生素.ppt

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1、维生素,维生素(vitamin) 是维持机体正常生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。 在体内不能合成或合成量不足，虽需要量很小，但必须由食物供给。,简介,命名,一是按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、B、C、D、E等； 二是按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干眼病维生素和凝血维生素等； 三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。 四是按其溶解性划分为水溶性和脂溶性维生素。,分 类,脂溶性维生素是指不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂(如苯、乙醚及氯仿等) 的维生素，包括维生素A、D、E、K 食物中常与脂类共存；吸收与肠道中脂类密切相关 易储存于肝脏 (除维生素K外)；过

2、多易导致毒性作用，如长期摄入大剂量VA和VD（超出人体需要量3倍）易出现中毒症状；若摄入过少则缓慢地出现缺乏症状。,脂溶性维生素,可溶于水的维生素，包括B族维生素(维生素B1、B2、PP、B6、叶酸、B12、泛酸、生物素等)和维生素C 大多水溶性维生素常以辅酶的形式参与机体物质代谢 水溶性维生素在体内不能储存，当机体饱和后摄入的维生素从尿中排出(VB12例外，比VK更易储存于体内),水溶性维生素,水溶性维生素一般无毒性，极大量摄入也可出现毒性 如摄入VC、B6或烟酸达正常人体需要量的15100倍时，可出现毒性作用 若摄入过少，可较快地出现缺乏症状,（1）维生素摄取量不足 （2）吸收不良: 多见

3、于消化系统疾病的患者，如长期腹泻，消化道或胆道梗阻者。 （3）肠道细菌生长抑制: 使用杀菌药物而使消化道细菌受到抑制，合成维生素的量减少，也可引起某些维生素（K、B6、尼克酸）的缺乏。,维生素缺乏 原因,（4）需要量增加: 生长期儿童、妊娠和哺乳期的妇女; 重体力劳动及特殊工种的工人; 长期高热和患慢性消耗性疾患的病人等，需要量比一般人要高。,维生素缺乏 原因,（5）食物储存及烹调方法不当,弃掉烹调用水，则使水溶性维生素损失。 煮粥或炖肉时加碱，维生素B1便破坏。 VC在储存及烹调时最易破坏。,维生素缺乏 原因,脂溶性维生素由于排出量较少，可由于体内积存过多而造成中毒，一般长期摄入510倍RN

4、Is值以上时即可出现中毒症状。水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几无毒性，但非生理剂量时仍可能有不良作用如干扰其他营养素的代谢等。,维生素过量,案例1,患者，男，6个月，因咳嗽、发热、厌食3天入院。患儿有畏光、流泪症状，体格检查见皮肤干燥、脸屑；可闻及肺部湿啰音。 实验室检查：周围血WBC10109 /L,X线示肺部有炎性改变。尿检中上皮细胞计数均3个，且排除泌尿系炎症。 问题： 1这可能是哪一类疾病？ 2怎样诊断和处理？,VA部分,维生素A,背景,早在1000多年前，唐朝孙思邈在千金方中记载动物肝脏可治疗夜盲症。 1913年，美国戴维斯等4位科学家发现：鱼肝油可以治愈干眼病,并从鱼肝油中提

5、纯出一种黄色粘稠液体. 1920年英国科学家曼俄特将其正式命名为维生素A,国际上正式将维生素A看作营养上的必须因素，缺乏后会导致夜盲症。,维生素A(vitamin A),维生素A(vitamin A)类是指含有视黄醇(retinal)结构，并具有其生物活性的一大类物质. 已形成的维生素A(preformed vitamin A) 维生素A原 (provitamin A)复合物,VA缺乏 是国际公认的四大营养缺乏病之一。 发展中国家患病率为20%30%。,已形成的维生素A(preformed vitamin A),VA1（视黄醇）主要存在与哺乳动物及咸水鱼的肝脏 ; VA2(3-脱氢视黄醇)。主

6、要在淡水鱼肝脏中存在。 VA2的生理效用仅仅只有A1的40%，我们通常说的VA就是指VA1,-胡萝卜素,维生素A原: -胡萝卜素 (6g) 1g VA,1919年,构成视觉细胞内感光物质的成分,参与夜视功能; 增强免疫功能:有抗呼吸系统感染作用；有助于免疫系统功能正常；疾病早日康复; 促进细胞生长、分化和发育，强壮骨骼，维护皮肤、头发、牙齿、牙龈的健康； 抗氧化、抑制肿瘤生长。,维生素A的功能,VA缺乏临床表现 眼部症状：暗适应时间延长，夜盲，干眼病，毕脱斑（bitots spots），角膜软化症，失明。 皮肤粘膜症状：皮肤干燥、脱屑、鳞状角化；粘膜抵抗力下降，易感染。 儿童生长发育迟缓。 味

7、觉、嗅觉下降，食欲减退。,毕脱斑,正常结膜上皮细胞和杯状细胞被角化细胞取代形成的白色泡沫状聚积物,大而有泡沫的Bitot斑,维生素A缺乏,Keratomalacia (角膜软化症),是维生素A严重缺乏的眼部表现。结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。 多双眼受累，但程度不一：常见于虚弱多病、营养不良的婴儿。 目前此病已少见。,角膜软化症,组织上皮干燥、增生、角化,维生素A缺乏,组织上皮干燥、增生、角化,维生素A缺乏,VA 营 养 评 价,血清维生素A含量 视觉暗适应能力测定,VA来源,动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等 植物性食物：深绿色或红黄色的蔬菜和水果 冬寒

8、菜、菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心番薯、辣椒及芒果、杏子及柿子等 维生素A补充剂,冬寒菜,锦葵科植物冬葵的嫩茎叶，又称冬苋菜，葵菜。 作汤或炒食，口感滑利。 性味甘寒，具有清热、舒水、滑肠的功效。 治肺热咳嗽，孕妇慎食。,枸杞叶猪肝汤,每次用枸杞鲜叶100克、猪肝100克、煮汤调味食用，可明目; 适用于治疗夜盲症及视力减退者，健康人常食亦有预防视力减退之功效。,食疗方,患儿，男，1岁，因头痛、前囟膨隆就诊。查体见方颅、枕秃，皮肤骚痒。轻度脑积水，X线检查表示胫骨骨质增厚，长骨干骺端密度增高。 询问得知患儿服浓缩鱼肝油滴剂，每天服用5 万10 万国际单位,连续服用6 个

9、月左右。 问题： 1该患儿患有何种疾病？ 2该病症的发生原因是什么，如何避免？,-病例2,VA部分,VA过量 急性：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、嗜睡、厌食等。 慢性：头痛、脱发、肝大、长骨末端疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。 动物胚胎吸收、流产、出生缺陷。,该患儿诊断为慢性VA中毒。 多发生于6m3j 婴幼儿 急性中毒:一次性注射30万IU以上 慢性中毒:每日婴幼儿摄入510万IU，6个月以上 本病例患儿VA摄入过多，症状典型，诊断明确。,浓缩鱼肝油,浓缩鱼肝油含维生素A 50,000 IU，含维生素D 5,000 IU，维生素A含量是维生素D的10倍，不能用于防治小儿佝偻病，误用

10、后必然会导致维生素A中毒。 临床医生应选用儿童用鱼肝油，维生素A：维生素D 比例为2 ：1或3：1为宜。,建议日摄取量,成年男性800g、女性 700g视黄醇当量 推荐的维生素A(不包括胡萝卜素)的UL值: -成年人为3000g/d，孕妇2400g/d，儿童2000g/d。,狗肝中毒,2004年1月8日18 时，吉林省航道管理局23名职工在单位集体食堂共进晚餐，餐后2.5-11h 陆续有18人出现发热、头痛、恶心、呕吐、个别人伴有结膜充血等症状，经对症治疗患者病情稳定。 1-3天后，患者面部及全身皮肤呈鳞屑状并大面积脱皮。,调查:晚餐食谱为豆角炖土豆、炒肉豆芽和狗肝，主食为米饭，发病18人均食

11、用了狗肝，未食狗肝者未发病。,病例 1,患儿，女，1岁。多汗，易惊3月。自入院前3个月起，患儿出现多汗，睡觉时出汗更明显，常常湿透枕巾。 患儿易惊，稍有声响即惊醒，并哭闹不止，此症状在夜间更明显，患儿白天玩耍正常，吃奶好，大、小便均正常。 患儿系母孕35周早产，11月份出生, 因没有母乳，人工喂养，至今未添加辅食。,VD部分,发育正常，营养中等，神志清楚。 方颅，颅后枕秃（），前囟1.51.5cm2，平坦。 胸廓肋缘外翻，肝脏肋下1.5cm，质软，脾脏未触及，脊柱四肢无畸形。 血清碱性磷酸酶300U/L（正常值50-170IU/L） 血钙1.2mmol/L（正常值2.1-2.6mmol/L）

12、尺、桡骨正位片显示临时钙化带模糊,问题,1.患儿患有何种疾病？ 2.发生该病与哪种营养素有关？,维生素D,VD类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以VD2(麦角钙化醇)及VD3(胆钙化醇)最为常见。 植物性食品： 麦角固醇 VD2 (麦角钙化醇) 动物性食品： 胆固醇 7脱氢胆固醇 VD3 (胆钙化醇),图 活性VD的内源性合成途径,VD-阳光维生素 促进钙和磷的吸收，强化骨骼及牙齿； 帮助吸收 VA。,营养评价测定25OHVitD3 (25-150mmol/L) 近几周-几个月内VD营养状况。,VD缺乏症,佝偻病(rickets) 骨质软化症(osteomalacia

13、) 骨质疏松症(osteoprosis) 手足痉挛症 （血清钙水平降低时可引起，表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）,（一） 病史： 1.患儿系母孕35周早产，冬季出生，户外日光照射不足。 2.人工喂养，未添加辅食，维生素D摄入不足。 3.多汗、易惊，夜间更明显。,病例分析,（二）查体发现： 1.方颅，颅后枕秃。 2.胸廓肋缘外翻。 （三）实验室检查： 1.碱性磷酸酶明显升高，血钙降低； 2.尺、桡骨正位片显示临时钙化带模糊。,佝偻病-VD缺乏,食物来源 晒太阳 海水鱼（如沙丁鱼）、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂,人奶和牛奶是VD较差的来源 蔬菜、谷类及其制品和水果只含有少量的VD或几乎没有V

14、D的活性。,建议日摄取量 一般成人每天摄取 200 IU（ 5g）就能满足需要。 妊娠期和哺乳期妇女、老人应增加1倍左右（10g/d） 。,病例2,女童7岁, 发热、呕吐、腹痛、腹泻1周入院。入院前曾在其他院诊断为急性胃肠炎，经抗感染、补液治疗病情无改善。 查体：精神萎靡。 血钙2.88 mmolL(2.102.55 mmolL) 患儿发病前服高钙片(内含维生素D)约3个月，摄入VD总量约80万单位。 问题:该患儿因何发病？如何预防该类事件的发生？,VD部分,诊断 病例2中该患儿诊断为过量服用VD造成的VD中毒。 治疗 立即停止服用VD，经糖皮质激素及利尿剂治疗，2天后症状消失。 预防：VD中

15、毒最有效的方法是避免滥用。,VD过多症,表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。 严重的VD中毒可导致死亡。 VD中毒后立即停服VD,限制钙摄入、促进钙排出。,小儿VD中毒剂量,个体差异较大 一般小儿每日服用5001250g（2万5万IU）或每日500mg/kg（2000IUkg），连续数周或数月即可发生中毒； 敏感小儿每日仅服用l00g（4000IU）、连续13月即可中毒。,病例3,男，2006年7月19日在家里出生，母乳喂养 出生时接种乙肝疫苗第一针，未发生异常反应，2006年8月30日

16、接种卡介苗和乙肝疫苗第二针，随后在接种乙肝疫苗的右上臂接种针眼处出血不止，按压后仍有渗血。 接种第2d前来就诊，发现局部经肿淤斑，约1.51.5cm，伴有抽搐一次，T：38，且面色苍白，口唇发绀，血常规各项指标正常，,同批号疫苗在其他人群中使用147人，未发生类似反应。 使用VK1静脉点滴，同时使用地塞米松治疗后，病人痊愈。,维生素k1缺乏症,Vk1缺乏症是婴儿期常见疾病,VK1缺乏导致凝血因子下降，主要表现为广泛出血倾向,若抢救不及时极易引起颅内出血，危及生命。 发病率为0.04%0.688%，97.4%的出血发生在3个月以内的婴儿尤其是1月龄左右,婴儿维生素K1缺乏症,已有因VK1缺乏导致

17、发生婴儿猝死综合症死亡的报道，接种乙肝疫苗第二针的免疫月龄是满1个月的儿童，此时正是婴儿VK1缺乏症的高发年龄段 因此接种疫苗后容易从针孔往外出血，且流血不止。,VK又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称，存在于食物中的称VK1，人体肠道内合成的称VK2，均为脂溶性的维生素。 乳类含VK较少，人乳中的含量仅为牛乳中的四分之一，且母乳喂养的婴儿肠道内细菌合成VK较少，因此单纯母乳喂养的婴儿易患本病。,本病主要治疗方法是尽快补充VK，轻症患者可以肌肉注射，较重患者可以静脉点滴，严重患者应静脉推注。 及时准确的补充VK可以迅速缓解症状，挽救生命，避免颅内出血导致死亡的发生,小结,掌握 维生素的概念 掌握脂溶性维生素和水溶性维生素的特点 掌握VA和VD主要生理功能，以及缺乏的危害 熟悉 VA、VD的食物来源,