酸碱紊乱PPT课件

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1、第四章 酸碱平衡紊乱Disturbance of acid-base balance酸碱平衡紊乱第一节 酸碱的概念及其来源与调节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节 单纯酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法一、酸碱的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-第一节 酸碱的概念及其来源与调节1. 两种酸及其来源： 挥发酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天/人15 mol H+ 固定酸 (fixed acid) 50100mmo

2、l/天/人 代谢产生二、体液酸碱物质的来源2. 碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）血液的缓冲作用（二）呼吸的调节作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多） 碱贮 （呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中枢化学感受器 外周化学感受器 O2 延髓呼吸中枢 肺泡通气量（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）细胞K +HHKHCO3 ClHCO3 Cl病人体重60公斤细胞外液量0.2060=12升治疗前血浆HCO3=13mmo1/升给NaHCO3量100mmo1病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应

3、考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。（四）肾脏的调节作用1、近曲肾小管对NaHCO3的重吸收(H-Na交换) ：Na2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氢泵3、 NH4+的排出：Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的类型酸中毒碱中毒HHCO3 PCO2代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒pH正常代偿性失代偿性单发？多发？单纯型混合型否单纯型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性（一）pH

4、值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H24PaCO2/HCO3二、常用检测指标及其意义（二）动脉血CO2分压（Partial pressure of CO2, PaCO2） 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸

5、氢盐标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化

6、）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（四）缓冲碱缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标（五）碱过剩和碱缺失碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 03mmol/L反映代谢性因素的指标

7、（六） 负离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括：(Undertermined Cation, UC)包括： AGUAUC，可表示为Na+-(Cl-+HCO3-)。课堂测试题 填空题： 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是 、 、 。 2HCO3原发性降低的称为 。 3血浆内最主要的缓冲系统是 。 名词解释： 阴离子间隙（anion gap，AG） 反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine） 思考题： 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？ 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（Metabolic A

8、cidosis）的特征是血浆HCO3-原发性减少。 HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2（一）原因和机制1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。Lactic Acidosis的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。（2）酮症酸中毒：（Ketoac

9、idosis） 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。-氧化氧化2.肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）肾

10、小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H障碍引起的型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。型即混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中

11、毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。6. 高钾血症HNa +肾小管HKKHHKNa +K（二）分类1、AG增高性代谢性酸中毒 AG 增高，血氯正常2、AG正常性代谢性酸中毒 AG正常，血氯增高（三）机体的代偿调节1.细

12、胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO22.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。PaCO2 =HCO3- 1.223.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。K +HHK4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： 酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及

13、HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。（2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。（3）可滴定酸排出增加： 酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+ (排出) （伴HCO3- 重吸收）思考题代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？pHpH值在正常范围内，称代偿性代谢

14、性酸中毒， pHpH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：pH S.B. B.B. A.B. B.E. 负值增大PCO2 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加(四)对机体的影响代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：（1）心律失常 （2）心脏收缩力减弱（3）毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张2.神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。 发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷

15、氨酸脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。3.骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。（五）防治原则1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane

16、 (THAM) (tromethamine)二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 (一)原因和机制1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）剂量过大2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-ba

17、rre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。6.CO6.CO2 2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。思考题肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒？（二）分类1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼

18、吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。Pr，Hb HK+ NaHHCO3-H2CO3HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2OClCl CO2+H2O1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）K+ 急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代偿，Pco2与HCO3- 二者关系如下式所示： HCO3-=Pco20.071.52.肾脏代偿（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有

19、离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。慢性呼吸性酸中毒血浆HCO3-与Pco2之间的关系，如下式所示： HCO3-=Pco20.43例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血浆HCO3-浓度可升高4mmol/L左右。失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下： pH （有代偿性增加时可略）（有代偿性增加时可呈正值）（有代偿性增加时可略）PCO2 BB.不变BE.不变SB.不变AB.此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液H+

20、升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。 CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是

21、使病情加重的一个因素。（五）防治原则1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。 三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。 HCO3- pH=pKa+lg 0.03 PCO2 (一)原因和机制1.酸性物质丢失过多(1)胃液丢失：CO2+H2O H2CO3HCO3- alkaline tide after eatingCl-HClst

22、omachBlood vesselbowelH+ +HCO3-Cl-（2）肾脏排H+过多： 1）大量长期使用利尿剂 抑制髓袢升支Cl的主动重吸收和Na的重吸收 远曲肾小管和集合管中Cl， Na增多 K ，H排出 2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况： 原发性醛固酮增多症。 柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。 先天性肾上腺皮质增生。Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。 近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。 甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyr

23、rhizic Acid）具有盐皮质激素活性。细胞外液容量减少。创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。（2）乳酸钠摄入过多 经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。（3）柠檬酸钠摄入过多 输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mmol,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入30004000毫升）可发生代谢性碱中毒。3.缺钾机理: 血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+

24、、HCO3-增加。反常酸性尿HKNa +H肾小管HKKH血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内却是酸中毒（二）分类1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl，低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。（三）机体的代偿调节1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液H+降低，OH-升高，则OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以缓冲而减弱其碱性。2.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。K +HHK3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液HCO3-升高,H+下

25、降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。4.肾脏代偿 代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。 在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血

26、浆中反映酸碱平衡的指标变化： pH PCO2 S.B. B.B. A.B. B.E.正值增大1.中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸 H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少 氨基丁酸转氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。(四)对机体的影响2、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷H+CO22,3-DPG温度H+CO22,3-DPG温度3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉

27、无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。4.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。K+HK+K+ HH（五）防治原则1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。2.盐水反应性碱中毒 补充盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，CaCl2、NH4Cl等。 稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mmol的酸可降低血浆HCO3- 5mmol/L左右。3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。 四、呼吸性碱中毒（Respirato

28、ry Alkalosis）呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。 HCO3- pH=pKa+Log 0.03 PCO2 （一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死，间质性肺疾病 2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。 3.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。 4.人工呼吸过度（二）分类1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等（三）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换

29、和细胞内缓冲 K+HK+，NaHHCO3-H2CO3HCO3-HCO3- CO2ClClH2O急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与HCO3-二者的关系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5 常为失代偿者。2.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。 NH3NH4+也因排出的H+下降而减少。 HCO3-重吸收减少而排出增多。在慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与Pco2之间的关系如下式所示： HCO3-=Pco20.52.5mmol/L血浆Pco2每降低10mmHg，HCO3-可下降约5mmol/L。其代

30、偿限度为12mmol/L。失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：pH PCO2 S.B.不变A.B.B.B.不变B.E.不变此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。（有代偿性减少时可略）（有代偿性减少时可略）（有代偿性减少时可呈负值增大）（四）对机体的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，机理 Pco2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆Ca+下降所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。（五）防治原则1.防治原发病2.

31、降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。 小结第四节 混合型酸碱平衡紊乱 Mixed Acid-Base Disturbances 混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。呼酸代酸代碱呼碱一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 当两种

32、原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著。 当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度不及单纯一种障碍那样大。 如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常。1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停（一）酸碱一致型 血浆pH值显著下降，血浆HCO3- 下降，Pco2可上升。 例如患者血浆pH为7.0，Pco2为85mmHg，HCO3-为14.4mmol/L,B.E.为12mmol/L。2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒可见于： 发热呕吐患者; 肝硬变患者有腹水，因NH3的的

33、剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时， 血浆pH值明显升高，血浆HCO3-可升高，PCO2可降低。 例如病人血浆pH为7.68,PCO2为29mmHg,血浆HCO3-为38mmol/L,B.E为14mmol/L。1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。 血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和Pco2均显著升高。（二）酸碱混合型2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热

34、。 肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。 水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和PCO2均显著降低。3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。 但血浆pH，HCO3-，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。二、三重性混合型酸碱紊乱1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒PaCO2 AG HCO3 Cl2、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中

35、毒PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、根据pH 的变化 pH 7.45酸中毒 正常或 碱中毒 代偿型 混合型 2、根据病史或原发性失衡判断3、根据代偿情况判断二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1、PaCO2与HCO3变化方向相反2、 PaCO2与HCO3变化方向一致（二）代偿预计值和代偿限度pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（ PaCO2 ）观HCO3代碱（ HCO3 ） 观PaCO2呼酸（PaCO2 ） 观HCO3代酸（HCO3 ） 观PaCO2二者变化方向不一致，是混合型；二者变化

36、方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型 血pH7.45 PCO2 24呼碱代碱 PCO240HCO324 观察HCO3 下降 代偿范围40 HCO324 观察PCO2下降 代偿范围 升高 代碱 代碱 呼酸 血pH7.35 PCO240 PCO240HCO324 HCO324观察PCO2 观察HCO3 呼酸代酸下降 代偿范围 升高 下降 代偿范围 升高代酸 代酸 呼酸 呼酸 呼碱 代碱 （三）以AG值判断 AG值区分代谢性酸中毒的类型 AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标 呼酸代碱，若有AG增高，一定有代酸存在K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系碱中毒HKKKHH酸中毒HKK

37、KHH高钾血症低钾血症血液细胞肾小管上皮尿液原发性H变化HKKKHH低钾血症HKKKHH碱中毒酸中毒血液细胞肾小管上皮尿液原发性K变化高钾血症 ITS OVER SEE YOU NEXT2. 碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生三、酸碱平衡的调节血液的缓冲作用一、酸碱平衡紊乱的类型酸中毒碱中毒HHCO3 PCO2代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒pH正常代偿性失代偿性单发？多发？单纯型混合型否（一）pH值 7.357.45 pH=pK+logA-/HA 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中

38、pKa是H2CO3解离常数的负对数值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4Kassier H24PaCO2/HCO3二、常用检测指标及其意义2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (THAM) (tromethamine)2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 血浆pH值显著下降，血浆HCO3- 下降，Pco2可上升。 例如患者血浆pH为7.0，Pco2为85mmHg，HCO3-为14.4mmol/L,B.E.为12mmol/L。