COPD定义和诊断PPT精品医学课件
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慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD),掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现和诊断标准 熟悉慢性阻塞性肺疾病的发生发展规律,机体及外界因素与疾病的关系,COPD的临床过程、病理变化特征 了解COPD是常见病、多发病,并发症严重,危害性大,必须积极防治,目的要求,定义、 流行病学和危险因素 发病机制、病理和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度 COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,COPD的定义,正常,COPD,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年 肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化,“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀 一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语,COPD与慢支、肺气肿,COPD与慢支、肺气肿,全世界范围COPD死亡率,1990 2020 缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌,第6位,第3位,Source: Murray & Lopez. Lancet 1997,COPD的患病率中国COPD流行病学研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺脏生长与发育,(抗胰蛋白酶缺乏,支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,可能与机体某些基因和环境因素有关),定义、 流行病学和危险因素 发病机制、病理和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,1. 气道炎症,2. 氧化应激,3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡,(一)COPD的发病机制,1. 气道炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子: LTB4吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子: TNF-、IL-6放大炎症反应 生长因子: 转化生长因子-诱导小气道纤维化, 全身炎症全身氧化负荷异常循环血液中细胞因子炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病,Systemic inflammation,2. 氧化应激, 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和 8-isoprostane)增加 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡, COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白 酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,?,CD8+ 淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 (IL-8)介质(LTB4),中性粒细胞,中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 (肺气肿),粘液分泌亢进 (慢性支气管炎),发病机制总结,Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,(二)病理, 中央气道(气管、内径2mm的支气管) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生, 外周气道(内径 CD4+) 纤维母细胞 结构变化:气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,病理, 肺实质(呼吸性细支气管和肺泡) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化:肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成, 肺血管 炎症细胞:巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化:内膜增厚、平滑肌增生,(三)COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,炎症,气流受限,病理生理1,小气道疾病气道炎症气道重建,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理2,气道重塑 肺弹性回缩力,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌 的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理3,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,定义、 流行病学和危险因素 发病机制、病理和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,慢性咳嗽:首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状 咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰 气短或呼吸困难:标志性症状,焦虑不安的主要原因,早期于劳力时出现,后渐加重,日常活动甚至休息时也感气短,临床症状,喘息和胸闷:不是特异性症状。部分患者,特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关 全身性症状:COPD 伴有全身性症状,体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等 合并感染时咳血痰或咯血,临床症状,吸烟史:长期大量吸烟史 职业性、环境有害物质接触史 家族史:COPD 家族聚集倾向 发病年龄及好发季节:中年发病,好发于秋冬寒冷季节,反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁 慢性肺原性心脏病史:出现低氧血症和(或)高碳酸血症,并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭,病史特征,早期体征不明显,疾病进展后体征 视诊及触诊:胸廓形态异常:胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等;呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸,重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸;前倾坐位;低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀,右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大,体征,叩诊:肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低, 肺叩诊呈过度清音 听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮,体征,慢性肺心病 慢性呼吸衰竭型呼吸衰竭:静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mmHg型呼吸衰竭:静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mmHg伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mmHg 自发性气胸,并发症,定义、 流行病学和危险因素 发病机制、病理和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,实验室检查,判断气流受限的客观指标,重复性好,对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义 用力肺活量(FVC): 指最大吸气后以最大努力和最快速度呼气所得到的呼气肺活量 一秒量(FEVl): 指做FVC时第一秒所呼出的气量 一秒率(FEVl/FVC): 指FEVl与FVC之比 气流受限程度判断:(1)FEVl占预计值的百分比,正常80%(2)FEVl/FVC之比,正常70%,肺功能检查,正常和典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,FEVlFVC%是一项敏感指标,可检出轻度气流受限 FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标,变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目 吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70,可确定为不能完全可逆的气流受限,肺功能检查,气流受限: 导致肺过度充气,使肺总量、功能残气量和残气容量增高,肺活量减低 深吸气量(IC):减少 残气容量肺总量:增高 一氧化碳弥散量(DLCO)降低:肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损 DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCOVA)比单纯DLCO更敏感,肺功能检查,目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变,胸部X线检查,主要 X 线征: 肺过度充气 肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,胸部X线检查,肺气肿和肺大泡形成,胸部X线检查,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病: 右心增大的X线征: 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等,胸部X线检查,不作为常规检查 HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性 可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果,胸部CT检查,FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血症 呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mmHg,血气检查,低氧血症:PaO255mmHg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积55诊断为红细胞增多症 并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,其他实验室检查,定义、 流行病学和危险因素 发病机制、病理和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,COPD 的漏诊和误诊,Stang P et al. Chest 2000;117:354S,COPD的诊断方法,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD与慢支、肺气肿,肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准 特点:标准化,可重复和较客观 FEV1(第一秒用力呼气容积)/FVC(用力肺活量)70%,FEV1 均为使用支气管扩张剂后,可确定为不完全可逆性气流受限 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件 根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等,综合分析确定,COPD的诊断,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等,均不属于COPD,COPD的鉴别诊断,鉴别诊断:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,支气管哮喘(哮喘)不是COPD,虽然二者都是慢性气道炎症性疾病,但其炎症本质不同 哮喘的气流受限多呈可逆性,是不同于COPD的关键特征 部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床上与COPD很难鉴别 COPD和哮喘也可以发生于同一个患者;由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低,COPD与支气管哮喘,GOLD 2006,COPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为4级(表) 气流受限是诊断COPD的主要指标,也反映了病理改变的严重程度 FEVl下降与气流受限有很好的相关性,FEVl的变化是严重度分级的主要依据 结合临床症状及合并症的程度,COPD病情分级,COPD严重程度的肺功能分级,诊断 COPD 时首先应进行临床评估 病史采集,包括症状、既往史和系统回顾、接触史 症状:慢性咳嗽、咳痰、气短 既往史:童年时哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核);COPD和呼吸系统疾病家族史;COPD急性加重和住院史;其他疾病史: 如心脏、外周血管和神经系统疾病; 非特异性症状: 喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛; 吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史,临床评估,COPD的评估,目的:决定疾病的严重程度,包括气流受限的严重程度,患者的健康状况和未来的风险程度(例如:急性加重,住院或死亡),最终目的是指导治疗 COPD评估包括4个方面:症状评估、肺功能评价气流受限程度、急性加重风险评估和合并症评估,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,症状评估:采用COPD评估测试(CAT)或改良MRC呼吸困难指数 气流受限程度:采用肺功能严重度分级,即占预计值80%、50%、30%为分级标准 评估急性加重的风险:采用急性加重病史和肺功能评估,上一年发生 2次或以上的急性加重、或 FEV1 50% 预计值提示风险增加;需要正确评估合并症并给予恰当的治疗,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,COPD的评估,风险(气流受限GOLD分级),1,2,3,4,2次或以上1 0,风险(急性加重史),mMRC 0-1 CAT 10,mMRC 2+ CAT 10+,症状(mMRC 或 CAT 评分),COPD 临床评估 - 2011年GOLD,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,二种方法评估急性加重的风险,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,GOLD 肺功能分级:GOLD 3 级或GOLD 4 级表明高风险 患者既往急性加重病史:先前 1年内急性加重次数超过 2次或 2次以上表明存在高风险 如果肺功能分级评估与急性加重病史之间存在不一致,则以评估风险高的结果为准,2011年GOLD颁布的COPD新评估方法,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011,稳定期治疗 急性加重期治疗 预后 预防,主要内容,减轻症状,阻止病情发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动能力,提高生活质量 降低病死率,治疗的目的,稳定期治疗的主要内容,教育药物治疗非药物治疗,支气管扩张剂 糖皮质激素 其它药物,康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,对于所有的慢性疾病来说,教育都是基本的治疗手段 通过教育 可以改善患者用药技巧,提高自身处理疾病的能力,提高生活质量 让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险因素、并获得合理的治疗方案,教育,督促戒烟 使患者了解有关COPD及病理生理的知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,教育的内容,简单的散发宣传资料开展有关COPD知识的讲座专门培训患者掌握特殊技巧的会议,教育的形式,药物治疗,药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量 根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗 根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案,2009 GOLD 指南,I: 轻度 FEV1/FVC0.70 FEV180% pre,II: 中度 FEV1/FVC0.70 FEV179-50% pre,III: 重度 FEV1/FVC0.70 FEV149-30% pre,IV: 极重度 FEV1/FVC0.70FEV130% pre*,避免高危因素;接种流感疫苗,加用 短效支气管扩张剂(按需),增加 常规治疗,使用一种或多种长效支气管扩张剂;增加 康复治疗,如果反复出现急性加重, 加用 吸入性糖皮质激素,如果出现慢性呼吸衰竭,加用长期氧疗,考虑 手术治疗,支气管扩张剂是 COPD治疗的一线基本治疗,*或者FEV149-30% pre合并慢性呼吸衰竭,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),COPD新评估方法指导的初始药物治疗,药物治疗的总体观念,在COPD的治疗中应该是根据疾病的严重程度,逐步增加治疗 如果没有出现明显的副作用或病情的恶化,应该在同一水平维持长期的规律治疗 用药应该个体化,根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案,如何看待药物治疗在COPD治疗中的作用,药物治疗可以预防和控制症状,降低急性加重的频率和程度,改善生活质量和活动耐量,然而,目前还没有药物 能够改变肺功能进行性 下降这一趋势(A类证据),不能否定药物在COPD治疗中的积极作用,支气管舒张剂,支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受限,提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施(A类证据) 但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善,不会改变疾病的预后(B类证据) 短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状,增加运动耐量,支气管舒张剂,2 受体激动剂抗胆碱能药物茶碱类药物,2受体激动剂,药理作用机制通过激动气道的2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离钙离子减少,从而松弛支气管平滑肌,短效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“急救”药物,按需使用,数分钟,1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,长效2受体激动剂,名 称 在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 现有剂型,福莫特罗,规律使用, 药效不会减低(A类证据),35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,注意事项,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意 不良反应:骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等 COPD患者使用可有一过性PaO2下降 可发生低血钾(尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ),作用机制: 正常气道有一定的胆碱能张力, 使气道轻微收缩在COPD,气道狭窄,同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,Poiseuille流体力学定律: R=8 L r4R指流体流经管道所遇到的阻力, 指某种流体的粘滞系数(在人体是空气,应视为不变量) L指管理长度(在某一人体应视为不变量) r指流体流经管道的半径,抗胆碱能药物,短效抗胆碱能药物,名 称 在COPD中的应用 作用机制起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟,慢于2激动剂 3090分钟达高峰,68小时,长于2激动剂,24喷(20g/喷),每天34次,口干、口苦、口中金属味, 青光眼发作(少见),气雾剂,非选择性M-R拮抗剂,长效抗胆碱能药物,名 称 在COPD中的应用 作用机制 药效持续时间 如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24小时以上,18g,每天1次,M3-R、M1-R拮抗剂,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量,减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果Vincken W, et al. Eur Respir J, 2002;19(2):209-16. Casaburi R, et al. Chest 2005;127(3):809-17.,茶碱类药物,药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量,扩张全身和肺血管,茶碱类药物的临床应用,口服:氨茶碱茶碱缓释片每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,注意事项,较常见副作用:头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用:心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近,并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度:安全浓度6-15ug/ml,5 g/ml,有治疗作用 15g/ml,副作用明显增加,老年人 持续发热 心功能不全 肝功能损害 大环内酯类、氟喹诺酮类、西 咪替丁、口服避孕药等药物,影响茶碱代谢的因素,血药浓度,吸烟、饮酒 抗惊厥药、利福平等,影响茶碱代谢的因素,血药浓度,支气管舒张剂的联合应用,联合应用:不同药理机制和不同作用时间 增加支气管舒张的程度 减少药物副作用 与各自单用相比,联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善 ( A类证据),糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药 疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎 药物,糖皮质激素,总体评价:糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要;糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者 对于稳定期COPD患者,各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗( A类证据) 疗效尚无定论 副作用多(尤其是激素性肌病 ) 对于COPD患者,目前不推荐常规进行短期(2周)口服糖皮质激素试验性治疗,来判断患者对长期吸入糖皮质激素的效果,吸入糖皮质激素,有关吸入激素的剂量-反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。在目前所有的临床研究中都选用的是中-大剂量吸入激素,常用的吸入糖皮质激素及其剂量换算,吸入糖皮质激素联合2激动剂,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好(A类证据) 目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合剂型,2-受体,激素与2受体激动剂之间的相互作用,局部副作用:声音嘶哑 咽喉部不适,全身副作用 骨骼 骨密度减低 骨折 眼 白内障 青光眼 皮肤 变薄 瘀斑 肾上腺抑制,注意事项,别忘了用药后漱口,口咽部霉菌感染,其它药物治疗,疫苗 祛痰药(粘液溶解剂) 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 抗生素 中药,疫苗,流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率(A类证据) 。可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬季)推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗,应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效,祛痰药(粘液溶解剂),常用药物有:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸研究显示:除少数痰液粘稠的患者获效外,总的来说效果并非十分确切 在目前研究基础上,对COPD稳定期患者,不推荐常规应用祛痰药(D类证据),误区: 长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗?,抗氧化剂,COPD气道炎症使氧化负荷加重,促使COPD的病理生理变化研究显示,使用抗氧化剂,如N-乙酰半胱氨酸,可以降低COPD反复加重频率,因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者(B类证据),免疫调节剂,免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用但其长期效果尚未得到证实,因此目前尚不推荐作为常规使用,镇咳药,对于COPD来说,咳嗽有时是件很麻烦的事咳嗽具有明显的保护性作用因此,在COPD稳定期,不推荐常规应用镇咳药(D类证据),误区: COPD患者应该长期使用镇咳药吗?,抗生素,研究证实,长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果基于目前的资料,除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染,在COPD稳定期,不推荐常规应用抗生素治疗(A类证据),误区: COPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗?,非药物治疗,康复治疗 氧疗 通气支持 外科治疗,康复治疗,各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益, 有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周 改善活动耐量(A类证据) 减轻呼吸困难程度(A类证据) 提高生活质量(A类证据) 降低住院率及缩短住院时间(A类证据) 减少COPD所致的焦虑和抑郁(A类证据) 提高生存率(B类证据),康复治疗的内容,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽,促进分泌物清除 缩唇呼吸锻炼,帮助克服急性呼吸困难等措施,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素 少食多餐,增加热卡,要求达到理想体重 同时避免过高碳水化合物饮食,以免产生过多CO2,肌肉训练,全身性运动:步行、趴楼、踏车 呼吸肌锻炼:腹式呼吸锻炼等,精神治疗,氧疗,COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处 一般经鼻导管吸氧,流量12L/min,15h/d 长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状态下,达到PaO260 mmHg和/或使SaO2升至90,这样才可维持重要器官的功能,保证周围组织的氧供,长期氧疗主要适用于IV级COPD患者,具体适应征为: PaO255%),通气支持,目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议,缺乏足够的证据 对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果 对于明显CO2潴留(PaCO252mmHg)的患者,尤其是夜间存在缺氧的患者,从无创通气中获益最大 而对于CO2 潴留不明显者,尽管其气流阻塞很严重,但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少,并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出,因而无创通气的效果并不明显,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术 (LVRS),肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状, 使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织,从而减少 肺充气过度,改善呼吸肌做功;还可以 增加肺弹性回缩力,改善呼气流速,手术适应症包括:FEV150mmHg; 继发肺动脉高压,总 结,COPD稳定期的整体治疗原则应该是以改善症状和提高生活质量为目的的个体化的治疗 支气管舒张剂是控制COPD症状的最主要治疗措施(A类证据)。短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状和急性发作 规律应用长效支气管舒张剂比短效支气管舒张剂, 不仅更方便,而且效果更好(A类证据) 长期吸入糖皮质激素治疗适用于FEV150%预计值并且有临床症状以及反复加重的患者(A类证据),总 结,由于诸多副作用,应该避免长期全身应用糖皮质激素(A类证据) COPD患者使用流感疫苗可降低严重事件的发生(A类证据) 所有的COPD患者均可以从肺康复治疗计划中获益,包括改善活动耐量,减轻呼吸困难和疲劳症状等(A类证据) 对于慢性呼吸衰竭患者,长期氧疗(15小时/天)可提高生存率(A类证据),稳定期治疗 急性加重期治疗 预后 预防,主要内容,COPD的急性加重,Acute Exacerbations of COPD AECOPD,AECOPD新定义:COPD急性加重是指一种急性起病的过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常的变异,并且导致需要改变药物治疗。GOLD 修订版 2011,AECOPD的流行病学,50%AECOPD患者发作时没有就医 I、II级患者院外药物治疗可以缓解症状 、IV级患者急性加重通常伴随着急性呼吸衰竭,需要住院治疗 AECOPD的住院死亡率近10%,1年内的死亡率可达到40%,而在年龄大于65岁的老年人,1年内的死亡率可高达59%,AECOPD的诊断标准,呼吸困难加重 脓性痰增加 痰量增加迄今为止没有一个公认的标准,AECOPD的分型,: 具备上述三个症状 : 具备上述两个症状 : 具备上述一个症状及至少下述症状之一: 五天内有上呼吸道感染 无明显原因发热 喘鸣增加 咳嗽增加 呼吸频率或心率较基础值上升20%有两个以上的症状改变,持续2天,提示急性加重的开始,AECOPD的全身症状,全身不适 失眠 嗜睡 疲乏 抑郁 精神紊乱,AECOPD的诱因,原发诱因气管-支气管感染、空气污染 继发诱因肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤、急性右心/左心功能不全、心律失常、镇静剂、毒麻药、-受体阻止剂的不适当应用等 有1/3的AECOPD诱因不明,AECOPD的诱因,气管-支气管感染 50-70%的急性加重由感染引起 细菌感染占2/3,排在前三位的致病菌为:流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌,其他常见菌包括假单胞菌、金葡菌等 非典型致病原及病毒感染占1/3,与AECOPD鉴别的疾病,肺炎气胸胸腔积液肺栓塞急性充血性心力衰竭严重心律失常,AECOPD严重程度的评价,下述征象的出现提示病情较重 辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹矛盾运动 出现紫绀或原有紫绀加重 外周水肿 右心衰竭 血流动力学不稳定,AECOPD严重程度的评价,肺功能测定 急性加重期患者,常难以满意地完成肺功能检查 FEV11 L 可提示严重发作,AECOPD严重程度的评价,动脉血气分析 可出现或型呼吸衰竭 PaO270mmHg,pH7.30 提示病情危重 pH值是疾病严重程度的标志,它反应了肺泡通气状况的急性恶化 pH7.26提示预后不良,与死亡率明显相关 pH值亦预示着是否需要NIPPV或有创通气,AECOPD的院外治疗,使用支气管扩张剂,增加用量和次数,考虑应用抗菌素几小时后重新评价病情症状改善或缓解,继续 症状无缓解或加重 目前治疗或降阶梯治疗 给与口服皮质激素几小时后再评价病情 症状恶化,住院治疗,AECOPD住院治疗的指征,症状显著加重,突然出现静息状态下呼吸困难 新出现的体征,如紫绀、外周水肿 原有治疗方案的失败 严重的伴随疾病 新近发生的心律失常 诊断不明、高龄患者等,AECOPD收治RICU的指征,严重呼吸困难对初始治疗反应不佳 精神紊乱、嗜睡、昏迷 氧疗及无创正压通气后低氧血症恶化(PaO260mmHg),和(或)呼吸性酸中毒加重(pH7.25),AECOPD住院治疗方案,评估病情严重度 氧疗 应用支气管扩张剂 给予糖皮质激素 合理应用抗菌素 机械通气(NIPPV、有创) 其它(水、电解质、营养、合并症等),AECOPD的治疗-控制性氧疗,满意的氧合水平 PaO2 60mmHg 或 SaO2 90% 无二氧化碳潴留及酸中毒加重 定期复查动脉血气 氧疗的副作用是二氧化碳储留,即使吸氧浓度仅为24-28%(低流量)也有可能发生 给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩,AECOPD的治疗-支气管扩张剂,2受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似 联用可增加疗效、减少副作用 若上述治疗无效,可口服或静脉用茶碱类药物给药途径:储雾罐或雾化吸入 当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个,AECOPD的治疗-糖皮质激素,缩短病程、加快肺功能的恢复 最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准 应用2周与2个月的预后无差异,延长时间不能增加疗效,反而使副作用增加,AECOPD的治疗-糖皮质激素,推荐用量:强的松龙30-40mg/d口服,连续10-14天;也可静脉给予甲基强的松龙 雾化布的奈德(Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效,AECOPD的治疗-抗生素,黄绿脓性痰是判断应用抗生素及疗效的简便方法,敏感性94.4%,特异性77% 根据当地病原学和药敏情况选用抗生素 反复住院、疑有耐药菌感染者给予广谱抗生素 如对初始治疗方案反应欠佳,应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素 应用时间一般为3-14天,AECOPD的治疗-抗生素,通常COPD I级轻度或级中度患者加重时,主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌 属于级(重度)及级(极重度)COPD 急性加重时,除以上常见细菌外,尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 发生铜绿假单孢菌的危险因素有:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等 要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗,AECOPD的治疗-NIPPV,成功率可达80-85% 减轻呼吸困难症状 改善血气( 降低PaCO2,提高pH值) 缩短住院天数 降低插管率 降低病死率,AECOPD的治疗-NIPPV,适应证 中重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动 中重度酸中毒(pH 7.35 )和高碳酸血症(PaCO245mmHg ) 呼吸频率25次/分,AECOPD的治疗-NIPPV,禁忌证(符合下列条件之一) 呼吸抑制或停止 心血管系统不稳定 嗜睡、神志障碍及不合作 易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术者 头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤 极度肥胖、严重胃肠胀气,AECOPD的治疗-有创通气,适应证 严重呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动 呼吸频率35次/分 危及生命的低氧血症(PaO260mmHg) 呼吸抑制或停止 嗜睡、神志障碍 严重心血管并发症 其他并发症或NIPPV失败,AECOPD的治疗-有创通气,可能的并发症 呼吸机相关肺炎(VAP) 呼吸机相关肺损伤 撤机失败 因急性呼吸衰竭上机的AECOPD患者住院病死率为17-30%,AECOPD的治疗-撤机(Weaning),取决于呼吸负荷与呼吸肌力量的平衡 应用撤机策略可以缩短撤机时间 有创-无创序贯治疗在撤机中的作用缩短撤机时间、缩短住RICU的时间、减少医院获得性肺炎的发生率、改善预后等,AECOPD的治疗-呼吸兴奋剂,只能短期地改善血气情况(1-4小时) 适用于镇静催眠药过量引起的呼吸驱动减少、通气量不足者 呼吸肌疲劳或气道阻塞未解除者避免使用 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 常用药物尼可刹米和山梗菜碱在西方几乎已被淘汰,取而代之的有多沙普仑(doxapram),AECOPD的治疗-其它治疗,监测、维持水电解质和酸碱平衡 营养支持 肝素的应用 物理治疗(叩击胸部、体位引流等) 识别、治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病)和并发症(休克、DIC、上消化道出血、肾功能不全等),AECOPD出院和随访,出院标准 吸入2受体激动剂频率低于4小时1次 患者可在室内行走 可正常进食和睡眠(不被呼吸困难中断) 症状稳定达24小时 血气稳定达24小时,AECOPD的出院和随访,患者出院后4-6周应进行随访 劝导戒烟 评价药物的疗效 评价肺功能 评价患者对治疗策略的理解和自我管理能力 复查血气,若低氧血症持续存在应进行LTOT,稳定期治疗 急性加重期治疗 预后 预防,主要内容,COPD的预后,COPD是慢性进行性疾病,目前尚无法使其病变逆转 积极采取综合性治疗措施可以延缓病变进展 FEV1测定值对于判断预后意义较大 晚期常继发慢性肺源性心脏病,稳定期治疗 急性加重期治疗 预后 预防,主要内容,COPD的预防,戒烟 接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗 正确运用吸入技术 锻炼及康复治疗,谢谢,- 配套讲稿:
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