GDM诊断标准的解读PPT课件
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IADPSG关于GDM 诊断标准的解读,妊娠期糖尿病,糖尿病妇女妊娠1型、2型、继发性妊娠糖尿病(GDM)妊娠期发现的 IGT或DM 未发现的 IGT 妊娠未发现的 DM 妊娠,我国妊娠期糖尿病(GDM)患病率高,赵伟,中国慢性病预防与控制. 2002; 10: 287-9 杨慧霞等,妊娠合并糖尿病临床实践指南,人民卫生出版社,2008年9月第一版,p38 马润玫等. 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 455-8,GDM患病率(),Lee CP等 1996年 (北京)1,Ko GT等 2002年 WHO标准2,杨慧霞等 2004年 NDDG标准2,马润玫等 2007年 WHO标准3,6.8%,14.2%,7.6%,11.6%,0,4,8,12,16,Glucose,Insulin,Mother,Fetus,Placenta,Fetal Hyperglycemia,Fetal Hyperinsulinemia,Stimulates fetal pancreas,妊娠合并糖尿病对后代的影响,1. 杨慧霞等. 妊娠合并糖尿病临床实践指南. 人民卫生出版社 2008年9月第一版,p68, 101, 252,糖尿病对孕妇及后代产生不良影响,糖尿病对孕妇和后代的影响:恶性循环,杨慧霞等. 妊娠合并糖尿病临床实践指南. 人民卫生出版社 2008年9月第一版, p265,肥胖或患有糖尿病的母亲所生的女儿(发生肥胖或糖尿病的风险增加)也可能在生育年龄发生糖尿病,进而影响到其下一代,最终导致恶性循环,GDM筛查诊断流程,杨慧霞等,妊娠合并糖尿病临床实践指南,人民卫生出版社,2008年9月第一版,p101,首次产检评价高危因素,存在高危因素,无明显高危因素,孕早期/首次产前检查进行50gGCT试验,孕2428周50gGCT试验,GCT试验140mg/dL,GCT试验140mg/dL,OGTT,两项或以上异常,GDM诊断成立,50gGCT(葡萄糖负荷试验): 随机口服50g葡萄糖(溶于200mL水中,5min内服),服糖后1h抽取静脉血或微量末梢血,检查血糖,GDM的诊断标准,中华医学会妇产科学分会产科学组. 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 475-477,GDM诊断: 2 项达到或超过上述标准或 2次或2次以上FBG5. 8mmol/L (105mg/dl)或 50gGCT 1h 血糖 11. 1mmol/L ( 200mg/dl ),以及FPG 5.8mmol/L (105mg/dl) 任何一项达到或超过上述标准可诊GIGT(妊娠糖耐量受损),(ADA标准),不同的OGTT诊断GDM标准(单位:mmol/L),HAPO研究:在未达糖尿病诊断标准孕妇中血糖水平与胎儿出生体重和脐血C肽水平密切相关,FBG,1,2hr血糖不同程度升高与胎儿出生体重关系,The HAPO study cooperative research group. N Engl J Med. 2008;358:1991-2002,IADPSG推荐的GDM诊断标准,IADPSG推荐的GDM诊断标准,特点:1、建议所有孕妇在24-28周进行GDM的筛查2、取消GCT,直接做OGTT3、诊断标准:5.1-10.0-8.54、早孕查空腹血糖排除孕前糖尿病,如果FBG 7.0mmol/L,HbA1C 6.5%,或任意血糖11.0mmol/L且有糖尿病症状-孕前糖尿病;单纯任意血糖11.0mmol/L,需行FBG或HbA1C 检查,GDM治疗流程,GDM诊断成立1,饮食和运动疗法,胰岛素治疗,严密母儿监测,孕38-39周引产,无其他高危因素 测定血糖 等待分娩,达标,不达标,杨慧霞等,妊娠合并糖尿病临床实践指南,人民卫生出版社,2008年9月第一版,p58 中华医学会妇产科学分会产科学组, 中国实用妇科与产科杂志. 2007; 23: 475-7,3-5天,检测全天24小时血糖 (三餐前后和0点),饮食控制后出现饥饿性酮症,增加热量摄入血糖又超标2,血糖控制目标,GDM妊娠期增重的合理范围,妊娠期糖尿病酮症酸中毒,定义:在代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成超过肌体氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排除增多称为酮尿,临床统称为酮症。乙酰乙酸、-羟丁酸可大量消耗体内储备碱,代谢紊乱进一步加重,血酮体增高超过机体处理能力,则发生代谢性酸中毒。,GDMDKA,较多发生于1DM,较少发生于2DM及GDM 非孕时发病率3-8/1000,孕期发病率高。 中晚孕,与IR有关,尤其易发生未诊断者 母亲死亡率5-15% 胎儿死亡率30-90%,诱因,感染:呼吸道、泌尿系及皮肤 饮食不当 过多 过少 治疗不当 中断或减量 依从性不好 应激 创伤 分娩 大手术 麻醉 急性病 其他内分泌疾病 甲亢 甲减 药物影响(皮质激素 肾上腺素能药) 医师处理失误 吸烟,GDM时DKA诱因,认识不足 妊娠期糖代谢特点 孕早期饥饿性酸中毒 、中期治疗不及时加强而出现DKA、晚期主要是分娩诱发 产后治疗变化过快及感染 对1或2型DM认识不足及处理失当,怀孕:血糖控制的关键时期,孕妇血糖变化 低血糖 餐后高血糖 不好控制 严重低血糖发生率41%,其中77%在睡眠时。 难控制原因 自身分泌胰岛素不足 应激激素增多 过于严格控制易发生低血糖 早孕反应影响等 胰岛素泵,DKA,酸中毒 严重失水 渗透性利尿 酮体排出带走大量水分 酸中毒加重水分丢失 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失 电解质紊乱 钾、钠、氯等大量丢失,早期血钾可正常或升高 脱水 血液浓缩、酸中毒经补液、胰岛素及纠酸后血钾可下降,应积极补钾,密切监测。低钾死亡,携氧系统失常 酸中毒时,血红蛋白与氧的亲和力降低,有利于向组织供氧,2,3-DPG降低,又使血红蛋白与氧的亲和力增加,一般前者作用大于后者,但后者作用慢而持久。 周围循环衰竭 脱水 低血容量休克 血压下降 肾脏低灌注 肾功能衰竭 神经系统功能障碍,临床表现,多尿 多饮 及乏力症状加重 胃肠道症状:食欲下降(90%)、恶心呕吐 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深块、呼气中有烂苹果味 严重脱水 、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状,晚期可出现昏迷。 有些出现腹痛,症状轻重变化较大,可误诊漏诊。,诊断,糖尿病病史,结合辅助检查,可诊断。但部分血糖可正常或偏高可发生DKA。 对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现要考虑DKA。 呼气中有烂苹果味的意识障碍病人,应及时作相关检查有无DKA。,实验室检查,尿糖、尿酮体强阳性 血糖16.7-33.3mmml/L,40% 4.8mmol/L.二氧化碳结合力降低13.5-18mmmol/L,重度12mEq/L.血钾早期正常或偏高,治疗后可降低。血钠、氯降低。 BUN 肌酐可升高。(肾前性) 血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高,鉴别诊断,低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸酸中毒 糖尿病病人合并脑血管意外,对胎儿的影响,30-90% 死亡率 1982 10% 1996 死亡与病情轻重有密切关系 胎儿死亡常在诊断及有效治疗前就发生 酮体可穿过胎盘 母酸-胎酸 远期IQ下降,死亡机制,不清楚 可能 子宫血流减少 胎儿缺氧 母亲酮血症-胎儿缺氧 胎儿高血糖-氧化增加、心肌收缩性下降 胎儿低钾-心脏停跳 磷酸缺乏-2,3二磷酸葡萄胎缺乏-RBC携氧能力下降,预防,NST S/D 脐带血气分析,治疗,单纯性酮症 鼓励进食、进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量,使血糖控制良好。 DKA一旦诊断,需立即抢救。,抢救措施,输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 处理诱发病和防治并发症 加强护理 产科处理,输液,非常关键 首要措施 改善灌注,使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克。 肾血流量增多、尿量增加,促进尿糖和酮体排出。 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少,抑制脂肪分解、消除酮体。,输液方法,NS 或BES 2小时内1000-2000ml,(无心功能不全),24h 4000-5000ml.严重 7000-8000ml.(平均可达体重的10%),头4h -1/3,8-12h 2/3,其余部分24h补充。 合并心脏病、肾功能异常应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况调整补液量及速度(可CVP) 血糖降到13.9mmol/L,改葡萄糖2-4:1,或糖盐(体液丢失严重、持续呕吐),胰岛素治疗,0.1u/Kg/h 静脉注射,循环好时可肌注 病情严重(33.3mmol/L)可首次推10-20u,然后持续静脉滴注。 优点 有较强的降糖效应,较少低血糖。血钾影响小,较少低血钾。可产生抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。脑水肿较少。简便、安全、有效。,方法,可3-4条静脉通道 一条NS或BES+胰岛素 另外晶体液 0.1u/kg/h,血糖下降4mmol/L/H.(3.9-6.1),低于13.9时,改5%葡萄糖或糖盐+胰岛素。 1-2h 测血糖、电解质、血酮体、尿酮体 酮体消失,患者能正常进食,可逐渐减少含胰岛素的输液量过渡到皮下注射。,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,DKA早期血钾可以正常或升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)掩盖了体内缺钾,一般在治疗后4-6小时血钾常明显下降,此时注意补钾。 见尿补钾。(留尿管)超常规 0.75-1.5g/h,6g/d,5-7d.一般补液1000-2000ml时,考虑补钾,如入院时血钾低,就补钾。心电监护及尿量、电解质结果。 充分补钾2-3天后不升需考虑低镁 停止静脉补液后口服补钾5-7天,1g,tid或 qid,补钾,低于正常 补 正常 尿量40ml/h,补 30ml/h,暂不补 高于正常,不补 24h 3-6g 恢复后口服补钾数天,纠正酸中毒,经补液及胰岛素治疗后DKA可纠正,一般不需补碱,过早过多补碱可以减少脑组织供氧,反应性脑脊液pH降低,意识障碍加重。pH7.3,CO2CP18,处理诱发病和防治并发症,抗感染 纠正心律失常 防治心衰 肾衰 脑水肿等,护理 24h出入量 心电监护 CVP 2h血糖4h血气分析 电解质 查尿糖 酮体等稳定后减少监测密度 宫缩 胎心 胎儿生长情况 停液时间 病情稳定,恢复饮食,连续三次尿常规(-),改皮下。,保证基础热量,1800-2000Kcal 13.9 5%GS GNS 8 10%GS 4-6:1 消酮除酸后 复方氨基酸 脂肪乳 维生素等,安胎 预防感染,产科处理,孕周小、病情轻、治疗效果好,可出院继续密切观察。 高危门诊 每天测三餐前后血糖、尿糖 酮体 37W病情无好转、胎盘功能不良终止妊娠, 最好剖宫产,长期酮症酸中毒,建议放弃。 分娩前地塞米松促胎肺成熟,当天停胰岛素,术中、产时监测血糖、术后减量2/3-1/2.,典型病例介绍,唐XX,24岁,因停经34+2周,胎动减少1天,呕吐咖啡样物半天于2003.4.8 8pm入院。曾到北滘医院补液输能量、葡萄糖等治疗,胎心80-110bpm,四肢乏力。 四测正常,宫高32cm,腹围83cm,胎心0,有规则宫缩,LOA,B超 死胎 羊水3.3cm .科内血糖27.1mmol/L.,入院诊断,1孕0产孕34+2周 LOA 死胎 GDM 上消化道出血,处理,9pmHGB84g/L,HCT0.247,PLT 309x109/L,尿PH5/KET 7.8mmol/L,尿糖55mmol/L,血气 PH7.095,PCO2 2.36KPa ,K5.83mmol/L,CO2CO4.2mmol/L,血糖33.2mmol/L,消化科会诊,止血、法莫替丁护胃,内分泌会诊,RI 6u IV Q1h,测血糖Q1h,停留尿管。补充诊断:酮症酸中毒。 9:40 PM 人工破膜,羊水草绿色,宫口未开,送回病房。,处理,生理盐水 钾 补液 林格式液,10小时入量4200ml,尿量1350ml,4.9 6am K 5.08,CO2CP7.5,血糖20.92,血气 PH 7.223,PO2 5.16KPa,尿糖、酮体仍高,内科指示继续原治疗,鼓励进食。餐前8u RI 皮下。 应用抗菌素青霉素,4.9 7pm 血糖11.3,改餐前 RI 注射 4.10 1am 临产,血糖17-18.3,再用RI 6u q1h iv,13.9 用5% GS 500+RI 8u+KCL 15ml及林格氏液,5am 娩出一死胎 2.9Kg ,送尸检。 产后血糖仍波动,4.15出院 。内分泌科就诊。 4.23-5.10 再次因酮症酸中毒入院。,抗菌素 胰岛素 补钾 护胃 诺和灵 30R 24h入量7591,出量 4450.第二天 4935,4070.,Thanks For your listening,- 配套讲稿:
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