MRI在中枢神经系统的运用PPT课件
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磁共振成像在 中枢神经系统的运用,一、磁共振成像的基本原理,1、MRI成像系统的构成,主磁体:决定场强,有常导、超导和永磁三种,又分为高1.5-3.0T、中 0.5-1.0T、低0.5T和超低0.1T四种。 梯度磁场:用于层面选择和空间定位 射频发射和接受系统 图象重建和显示系统,2、MRI成像的基本原理,MRI检查步骤可以简单的描述为: 把病人放入磁体内 发射无线电波,随后关掉无线电波 病人体内发出一个信号,该信号被接受并用作图象重建,2.1 MRI成像原理-原子核的特性,人体由物质-分子构成,分子由原子构成,原子包括一个核与一个壳,壳由电子组成,核内有带正电荷的质子。 质子具有自旋性,自旋的质子产生磁场,磁场的大小、方向用“磁距”来描述。当原子核的质子为偶数时,质子的磁距彼此抵消。奇数的原子多一个质子,具有磁距,如:H1、P31、C13等。 其中,氢质子在人体内含量最多,并且氢原子核内只有一个质子,磁共振能力最强。因此,目前人体磁共振成像仪多采用氢质子成像。 正常情况下,质子处于杂乱无章的排列状态,当把它们放入一个强外磁场中,就会发生改变,它们仅在平行或反平行于外磁场的两个方向上排列,2.1 MRI成像原理-原子核的特性,磁场中的质子不是静止的平行或反平行于磁力线,而是处于进动,其频率和场强成正比。,一个旋转的陀螺受到撞击时,则进行摇摆运动,处于强磁场中的质子也表现这种运动,称为进动。,2.1 MRI成像原理-原子核的特性,2.2 MRI成像原理-磁场中的坐标系,自旋和进动:相当于地球的“自转”和“公转”。,不同方向的质子互相抵消,最后剩下的是顺着外磁场方向的磁矢量,因为是沿着外磁场纵轴方向,故称为纵向磁化。 我们不能测到这个磁力,因为它平行于外磁场,和外磁场处于同一方向。,2.2 MRI成像原理-磁场中的坐标系,把病人置入强外磁场中,沿着外磁场方向产生一个新的磁矢量,施加RF脉冲后,产生一个新的横向磁化,而纵向磁化减少,甚至可消失。,2.2 MRI成像原理-磁场中的坐标系,能量上,接受RF脉冲后,氢质子不仅位相也发生了变化,而且可以吸收能量跃迁到高能级水平;当RF脉冲激发停止后,氢质子的能级和相位都恢复到激发前的状态。既重新指向上方,结果纵向磁化增加,恢复到原来的数值。,2.2 MRI成像原理-磁场中的坐标系,氢质子的能级和相位都恢复到激发前的状态,这个过程叫做驰预,所需的时间叫驰预时间。,2.3 MRI成像原理-驰豫时间,在RF脉冲终止后,跃迁到高能级水平的质子要向环境(晶格)释放能量,恢复到最初的水平,以纵向磁化对时间画成曲线,就得T1曲线,纵向磁化恢复到原来数值所需的时间,称为纵向弛豫时间,也称T1时间,或自旋-晶格弛豫。T1为恢复到原来的63%所需要的时间。,2.3 MRI成像原理-驰豫时间,2.3.1 纵向驰预-T1时间,在RF脉冲中止后,质子失去相位一致性,失去同步化,当您从上面整体地来看这些失相位的质子时,就会看到质子呈扇形散开,指向同一方向越来越小,因而横向磁化减少,2.3 MRI成像原理-驰豫时间,2.3.2 横向驰预-T2时间,在RF脉冲中止后,以横向磁化对时间画一曲线,称为T2曲线,横向磁化减少到原来磁化量的37%所需的时间为横向弛豫时间,即T2时间。,2.3 MRI成像原理-驰豫时间,2.3.2 横向驰预-T2时间,对于一个外面的观察者来说,质子的横向和纵向磁化的总矢量不断变化,呈螺旋式运动,该矢量在天线内感应出一个电流,即MR信号,它在RF脉冲中止后即可最大,随后逐渐减少。,2.3 MRI成像原理-信号接受,名词解释,TR时间:既射频脉冲重复时间,为两个 90度激励脉冲之间的时间 TE时间:既回波时间,为RF脉冲和接受回波之间的时间间隔 T1加权和T2加权:加权指某种成分突出,T1加权指T1时间为图象的主要影响因素,组织的对比度差异主要为组织间的T1差异,而T2加权为组织间的T2值的差异,2.3 MRI成像原理-信号接受,SE脉冲序列示意图,2.3 MRI成像原理-信号接受,2.4 MRI成像原理- T1、T2加权,T1、T2反应物质特征,而不是绝对值。 T1的长短同组织成分、结构和磁环境有关,与外磁场场强也有关系;样品中如有顺磁性物质的存在,将使T1大大减小。T2的长短与原子核间的相互作用和静磁场的均匀性有关。 人体正常与病变组织的T1和T2值是相对恒定的,而且相互间有一定的差别,这种组织间驰预时间上的差别,是MRI的成像基础。,信号强度与驰豫时间的关系,T1时间短 T1WI 高信号(脂肪) T1时间长 T1WI 低信号(如水) T2时间短 T2WI 低信号(如含铁血黄素) T2时间长 T2WI 高信号(如水),2.4 MRI成像原理- T1、T2加权,在T1或T2加权图象上描述为低信号时,表现为黑色,既组织的T1时间长,T2短 在T1或T2加权图象上描述为高信号时,表现为白色,既组织的T1时间短,T2长,2.4 MRI成像原理- T1、T2加权,人体各种组织的T1和T2值,T1,T2,软组织对比度高,软组织对比度高,二、MRI的其他检查方法,1、液体衰减反转恢复脉冲序列 (fluid attenuation inversion recovery, FLAIR),IR脉冲序列:首先使用一次180反转脉冲使全部质子的净磁矢量反转180,达到完全饱和;继而当质子的纵向磁化恢复一定时间后,施加一次90脉冲使已恢复的纵向磁化翻转为横向磁化,以后再施加一次180复相位脉冲,取得SE。 通过适当的反转时间(TI),可得到不同质子纵向磁化的显著差异,获得比SE脉冲序列更显著的T1加权效果。缺点是扫描时间长。,1、FLAIR,FLAIR是IR序列的另一个类型,其特征是选择特殊的TI值,使脑脊液信号被抑制,主要用于T2WI和PDWI(质子加权)中抑制脑脊液信号,使与脑脊液相邻的小的长T2病变显示得更清楚。 适用于多发性硬化、蛛网膜下腔病变、颅脑外伤、颅内感染性病变、脑梗死等。 在室间孔、中脑导水管、后颅凹脑池及四脑室附近常可见到脑脊液的流动伪影,这种伪影的产生是由于脑脊液的流动使未接受180反转脉冲激励的脑脊液流入成像层面所致.。,1、FLAIR,12.JPG,2、短T1反转恢复序列(short T1 inversion recovery,STIR),短T1反转恢复序列(short T1 inversion recovery,STIR):也称脂肪抑制序列。 该序列是基于脂肪组织短T1特性选择短反转TI时间(脂肪TI值的69%),抑制效果明显。主要用于颈部、椎体、关节等大FOV扫描。中枢系统较少使用。 其场强不受限,特异性差(血肿信号受抑),时间长,不适用增强扫描。,STIR,3、弥散加权成像(DWI),DWI是在常规序列的基础上,施加扩散敏感梯度,以显示水分子的布朗运动。DWI的图像对比度主要取决于水分子的位移运动,而并非水的自身结构成分。 水分子在细胞内的布朗运动慢于细胞外,即水分子在细胞内的表现弥散系数(ADC)小于细胞外。 当细胞毒性水肿时,因细胞内水分子增多,引起细胞肿胀,导致布朗运动减弱,ADC变小,在DWI上显示为高信号,在ADC图像上显示为低信号区。,随时间推移,发生血管源性水肿、细胞坏死 细胞外水分子增多,DWI逐渐转变为等信号,甚至呈现低信号。 MRI可根据DWI和T2WI的信号改变将脑梗死分为6型。 在超急性期和急性期脑梗死, DWI上呈高信号,T2WI呈现等或高信号。 目前大多研究显示在超急性期脑梗死的DWI高信号和ADC下降,表明脑缺血组织巳发生了不可逆性的梗死。,DWI与脑梗死,超 急 性 脑 梗 死,DWI,ADC,DWI,ADC,超 急 性 脑 梗 死,女性,70岁。突发左肢活动不利6小时,肌力2级。,病例,ADC,ADC值:低信号灶 (1.980.39)10-4mm2/S,对侧正常脑质为(6.760.62)。 这种影像学表现被认为是正常细胞的稳定状态和细胞膜的功能由于缺血导致破坏,使细胞外间隙水向细胞内二次转移。梗死灶的ADC值降低,DWI上为高信号,显示了在T2WI上不能发现的病变。,脑梗死ADC值的演变过程,通常在缺血几分钟后钠-钾泵功能失调,导致细胞内钠、水潴留,而梗死区含水量并未增加,故在常规CT、T1、T2无异常密度及信号改变。 当DWI发现异常时,ADC值较对侧大脑半球相应部分正常脑质减少约50%。随着缺血的发展,ADC值继续下降,维持在一个较低的水平。随着血管源性水肿及细胞坏死,细胞外水分子增多,ADC值逐渐上升,DWI逐渐变成等、低信号。 在超急性期,ADC值的下降是不均匀的,可能由于最初损伤的可变性所致。,DWI在其他疾病的作用,DWI在鉴别囊性病变方面有一定的价值。常规MRI扫描只能鉴别囊性病变和实性病变,而对囊性病变之间的鉴别诊断较为困难。DWI和ADC可在传统序列的基础上提供额外的信息。,DWI在其他疾病的作用,如:表皮样囊肿(胆脂瘤)和蛛网膜囊肿的鉴别:两者在T1上均为低信号,在T2上均为高信号,增强后病灶无强化。 表皮样囊肿内含角质蛋白和胆固醇,内容物为水抑制性弥散,ADC值与脑实质相似,在DWI上表现为高信号,而蛛网膜囊肿因含大量的水,ADC值很高,信号强度与脑脊液接近,在DWI上表现为低信号,ADC图为高信号。,右颞表皮样囊肿,后枕部蛛网膜囊肿,左额脑脓肿,脑脓肿在DWI上表现为明显高信号是因为脓腔内细菌、坏死组织、炎性细胞等高粘稠物质使水分子的弥散速度减慢,ADC值减低,在ADC图上是低信号。,左额脑脓肿,肿瘤和肿瘤样病变在DWI和ADC图常见信号改变,灌注加权成像(perfusion weighted imaging, PWI )是一种对比剂动态增强快速成像,目前通常采用EPI(回波平面成像)技术。 对比剂为Gd-DTPA,PWI利用其磁化率效应,用T2WI序列,当静脉内团注对比剂,第一次流过(首过)脑部血管之前、之中和之后快速和连续对脑部行多层面多次成像,可了解脑组织的血液灌注情况。,4、灌注加权成像(PWI),当对比剂进入脑微血管时,脑部信号降低,这是由于Gd-DTPA的磁化率效率引起的T2时间缩短所致。 Gd-DTPA首先到达脑皮质,再到脑白质,并先后信号降低。 当Gd-DTPA通过脑组织以后,整个脑部信号又恢复到对比剂达到脑部以前一样。 根据脑组织信号变化的过程可以绘制时间信号强度曲线,再根据这个曲线分析脑组织的灌注情况和灌注图像。,4、灌注加权成像(PWI),相对脑血容量(relative cerebral blood volume, rCBV),是指感兴趣区内脑组织的血容量。 相对脑血流量(relative cerebral blood flow, rCBF),是指单位时间内通过兴趣区脑组织的血流体积。 在上述两项功能图(伪彩图)上,高血容量表现为红色,低血容量表现为蓝色或黑色。 相对对比剂平均通过时间(relative mean transit time, rMTT),是指血流功过感兴趣区脑组织所需的平均时间。,4、灌注加权成像(PWI),达峰时间(time to peak, TTP),是指静脉注射对比剂团达到兴趣区脑组织所用的时间。 血运丰富的肿瘤明显强化,其中心肿瘤实性部分对比剂平均通过时间要比肿瘤周围和水肿区显示延长,表现为绿色区域(伪彩图),而达峰时间未见延长,肿瘤周围及水肿区显示达峰时间延长,表现为红色区域。,4、灌注加权成像(PWI),PWI与急性脑梗死,在早期脑缺血时,缺血区的灌注下降,表现为MTT(平均通过时间)延长,rCBV(局部脑血容量)和rCBF(局部脑血流量)下降。 脑缺血的最早改变是脑血流量下降,故脑PWI的时间信号强度曲线很重要,其中MTT是反应脑缺血最灵敏的一个指标。,急性脑梗死(DWIrCBVrCBFrMTT),DWI,rCBV,rCBF,rMTT,超急性脑梗死(PWIDWI, MRI-3Hr, CT- 7D),T1WI,FLAIR,MRA,DWI,rCBV,CT,病例,女性,72岁,言语不利及右侧肢体乏力6小时,肌力3级。,梗死核心:脑缺血最严重,属不可存活的组织。 半影区:核心周围脑缺血相对较轻区域,其rCBF介于脑贫血和梗死核心阈值之间,属可能存活的组织。,脑缺血的灌注加权成像诊断,DWI 和 PWI MRI 联 合 应 用,PWIDWI:存在半影区,可溶栓。 PWI=DWI:无半影区,不宜溶栓。 PWIDWI:已再灌注,不需溶栓。 PWI(+),DWI(-):一过性脑缺血。 PWI(-),DWI(+):病因解除,已再灌注。,超 急 性 脑 梗 死(PWI vs DWI),DWI,rMTT,5、扩散张量成像(diffusion tension imaging, DTI),DWI和ADC只反映了三个施加弥散敏感梯度方向上水分子弥散运动的快慢,不能反映弥散各方向异性。 扩散张量成像(DTI)是在DWI的基础上施加更多(6-55个)线性方向的梯度场,更精确地描述水分子运动的各向异性特征。通过检测水分子扩散的快慢来提供脑结构的信息。 中枢神经系统中的细胞结构(包括细胞膜、轴突膜、细胞骨架结构等)限制了水分子的运动。白质中,垂直于神经纤维方向的扩散因受到髓鞘和细胞膜的限制,其扩散速率较平行于神经纤维的方向慢,这种表现被称作各向异性。,5、扩散张量成像(DTI),DTI技术是非方向依赖的,可以测量水分子在所有方向上的扩散能力,亦即是有效测量各向异性组织中水分子在不同方向上扩散程度的方法。借此显示白质纤维素的走向和排列的紧密程度。 临床应用于脑肿瘤、脑血管病的评价,以及白质纤维束示踪成像技术,描述白质纤维束的走行。,Images courtesy of The Mayo Clinic,弥散张量成像,25 个弥散方向, 18层, 5:40 采集,各向异性图,ADC 图,Diffusion Tensor Imaging,Fractional Anisotropy Maps (55 gradient directions),Optic Radiations,Splenium,Genu CC,Ext. Cap.,Int. Cap.,Thalamus,Images courtesy of UIC,弥散张量成像,DTI 利用水的弥散特性,反应人体组织器官特征。用于描绘神经白质束,指导神经外科手术。,锥体束,白质束示踪成像,显示浸润性生长的肿瘤对白质纤维束的破坏。,6、磁敏感加权成像(SWI),磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)一种新的磁共振成像法,不同于以往的质子密度、T1或T2加权成像,这种新的方法使用了一直被忽略的相位图,同时采用相位图和幅值图像,相位图对应磁敏感性,幅值图包含组织的对比,对相位图进行蒙版处理后加权至幅值图,从而得到强调组织间磁敏感差异的图像,能在1.07.0 T或更高场MR设备上进行。,6、磁敏感加权成像(SWI),磁敏感性可以用磁化率来度量,反映物质在外磁场作用下的磁化程度,是不同于质子密度、弛豫时间、弥散系数的另一个可以反映组织特征的变量。 生物组织在外加磁场作用下产生特定感应磁场,该感应磁场依赖于外磁场强度和组织分子的磁敏感性。顺磁性物质经过磁场磁化后产生与外磁场相同方向的感应磁场,使局部净磁场增大;而反磁性物质则产生相反方向的感应磁场,使局部净磁场减小。SWI 利用了磁场的局部不均匀性所引起的磁化率效应。,6、磁敏感加权成像(SWI),绝大多数磁敏感改变与血液中铁的不同形式或出血等相关。 临床上利用SWI对脱氧血红蛋白敏感的特性,可以对静脉、出血、非血红素铁沉积测定,在神经系统上可以用来脑静脉解剖成像,诊断弥漫性轴索损伤、血管畸形、脑血管病、肿瘤和退行性变性病等。这项技术存在的缺陷是很难区分小静脉、小出血灶与血栓,可以通过注射对比剂前后扫描或进行相位分析方法来弥补。,颅脑在SWI的正常表现,6、磁敏感加权成像(SWI)-特点,1.高分辨率的三维梯度回波成像,在三个方向上的完全流动补偿,优化TR及TE时间,对于磁化率的变化特别敏感。 2.薄层厚无间隔扫描,避免信号丢失。 3.相位图通过滤波减少不必要的场效应,产生相位蒙片,对磁矩图进行增强处理。 4.最小密度投影进行图像处理后,可以使高信号的脑组织信号最小化,进而使静脉及去氧血红蛋白区显示更清楚,对于静脉血流及去氧血红蛋白丰富的小病灶显示非常敏感、检出率高。,6.1、SWI与脑血管畸形,由于SWI对去氧血红蛋白敏感,而静脉血液为动脉血经过脑组织氧代谢后由氧合血红蛋白转变为去氧血红蛋白,因而静脉血管在 SWI表现为显著的低信号。 SWI 对发现静脉畸形非常敏感,可早期发现其他影像方法显示欠佳的小AVM。SWI较常规序列显示更多的脑血管畸形,能更好地显示引流静脉及钙化。 SWI应作为脑血管畸形尤其是慢流速血管畸形诊断的常规序列应用于临床。,左侧颞枕叶动静脉畸形,静脉窦血栓形成,6.2 SWI与脑出血,急性期脑出血在常规MRI上因其无明显的信号特征,常常诊断困难,故一直把CT作为诊断急性脑出血的首选方法。 而 SWI可以很灵敏地发现出血,很容易显示出血区,对颅内出血的检出率明显高于CT,使得 MR对颅内出血的诊断价值观念随之更新和发展。SWI的应用,MRI用于早期诊断颅内出血越来越受到人们的重视。,左额顶脑内多发出血灶,6.3 SWI与脑梗死伴出血,在急性脑梗死的溶栓治疗中,最关键的是要确定是否合并出血和动脉内是否有血栓存在,如果存在出血,将是溶栓治疗的禁忌证。SWI对判断脑梗塞伴发出血十分敏感,能检测CT、常规MRI序列遗漏或诊断不明确的急性脑梗塞合并少量出血,为临床选择治疗方案具有重要指导意义。,右额顶亚急性脑梗塞伴出血,6.4 SWI与肿瘤,左丘脑胶质瘤。肿瘤的大小、位置及水肿在T1(a)、T2(b)上显示得很清楚。然而SWI(b)勾画了肿瘤内的结构和出血,SWI(d)相位图显示丘脑静脉被肿瘤向右推移。,6.5 SWI在其他疾病的运用,25岁男性,长期偏头痛。T2(a)显示穿支血管流空信号,左额上回边界不清混杂信号。SWI(b)显示许多细小髓静脉,汇入扩张的穿皮质集合静脉。增强后T1(c)显示许多扩张的髓静脉和集合静脉,与SWI结果吻合良好。,三、MRI增强扫描,1、MR造影剂的分类及原理,1.1.1 阳性造影剂:Gd-DTPA(钆喷酸葡胺 )顺磁性物质Gd3+含7个不成对电子,为顺磁性很强的金属,能显著缩短组织弛豫时间(尤其是T1时间)。剂量:0.1-0.2mmol/kg方式:静脉快速团注成像序列:T1WI,1.1.2 阴性造影剂:超顺磁性和铁磁性粒子类 (Fe3O4 ,SPIO)顺磁性远强于Gd-DTPA,造成磁场的不均匀,改变质子横向磁化的相位,缩短组织的横向弛豫时间(T2值)。剂量:0.05mmol/kg方式:静脉滴注成像序列:T2WI+脂肪抑制临床应用:主要用于肝脏及网状内皮系统,1、MR造影剂的分类及原理,2、MRI增强扫描的目的及适应症,目的:根据病变的强化特点进一步进行定性诊断,确切地显示病变范围,显示平扫未能发现的病灶,评价器官的功能。 适应症:肿瘤(原发性和转移性)、血管性疾病、感染性疾病、某些代谢性疾病。,CT平扫,MRI平扫(T1WI),MRI平扫(T1WI),MRI平扫(T2WI),MRI平扫(T2WI),MRI平扫(FLAIR),脑胶质瘤,MRI平扫(FLAIR),MRI增强扫描,MRI增强扫描,CT平扫(肺窗),CT增强扫描(纵膈窗),影像诊断:,肺癌伴双肺及脑转移。,四、磁共振波谱,Magnetic resonance spectroscopy, MRS,MRS主要研究人体能量代谢的病理生理改变,依据化学位移和J-耦合两种物理现象。 由于化学位移的缘故,不同化合物中相同原子核的进动频率不同,产生及释放的共振频率不同,在磁共振谱线轴上不同位置形成不同的峰; 又由于原子核的共振频率与外加磁场强度有关,在分析MRS时,为了使在不同场强的磁场中获得的结果具有可比性,通常使用一个参照物,将被检测的共振频率与参照物的共振频率进行比较,从而获得化学位移的相对值。,1、磁共振波谱(MRS)的基本原理,化学位移采用磁场强度的百万分之一为单位(part per million, ppm)。 在人体氢质子波谱中,以水的(4.77ppm)或N-乙酰天门冬氨酸即MAA(2.0ppm)的相对位置标定。 采用的扫描序列常包括:点解析波谱序列、激励回波序列、化学位移成像序列。,1、磁共振波谱(MRS)的基本原理,使用MRS可以显示脑能量代谢产物的变化,用于判断疾病及其变化。如MRS可观察缺血区的乳酸(Lac)盐的聚积,并在MRS上表现出相应的波峰,将每一个像素Lac的波峰波谱的大小和幅度进行数模转换,使用数字信号表示,就可以得到一张Lac的波谱图。 MRS临床多应用于神经系统脑肿瘤、癫痫、神经精神疾病、缺血缺氧性脑病、代谢病、退行性病等病变的诊断,在体部用于前列腺、肝脏疾病的诊断。,1、磁共振波谱(MRS)的基本原理,2、常见代谢物的测定及临床意义,N-乙酰天门冬氨酸(NAA):其峰位于2.0ppm处,是神经元的标记物,反映神经元的功能状态,在正常波谱上为最高峰,多种脑内病变(肿瘤、多发性硬化、梗死、缺氧、神经细胞变性疾病、代谢性疾病及脱髓鞘疾病等)可致神经元功能损害,可使NAA峰下降。不含神经元的脑部肿瘤(如脑膜瘤、转移瘤)MRS显示NAA缺失。中枢神经系统海绵状变性是唯一可以引起NAA增高的疾病,是由于该病人体内缺乏NAA水解酶。,2、常见代谢物的测定及临床意义,胆碱(Cho):波峰位于3.2ppm处,包括磷酸胆碱、磷脂胆碱和磷酸甘油胆碱,与细胞膜的磷脂代谢有关,可作为肿瘤细胞增殖的指标。Cho峰是评价脑瘤的重要共振峰之一,在几乎所有的原发性和继发性肿瘤中(除颅咽管瘤以外)均升高;也是髓鞘磷脂崩溃的标志,在急性脱髓鞘疾病中Cho水平显示升高,反映和磷脂降解产物的堆积。,2、常见代谢物的测定及临床意义,肌酸(Cr):波峰位于3.03ppm处,包括肌酸、磷酸肌酸等,它在正常脑内是第二高峰,因其稳定被作为代谢物标准化参照物。Cr作为脑组织能量代谢的提示物,在能量代谢减退的情况下增加,而在能量代谢增加的情况下降低。 乳酸(Lac):波峰位于1.32ppm处,含2个共振峰,是糖酵解终产物,在正常脑组织很少见到,而在坏死组织中常见,它在长TE时波峰向下,而在短TE时波峰向上。Lac峰见于脑缺氧、缺血、癫痫和肿瘤等。,2、常见代谢物的测定及临床意义,脂质(Lip):波峰位于0.8、1.2、1.5和6.0ppm处,在某些肿瘤(如高级别星形细胞瘤)时出现,与坏死组织有关。 肌醇(Mi):波峰位于3.56ppm处,是一种神经胶质细胞标志物和渗质,是新生儿1HMPS的主峰,具有调节渗透压、营养细胞、抗氧化作用及生成表面活性物质等功能,其功能与维持神经胶质细胞体积的稳定有关,其水平升高提示胶质增生。肌醇在神经系统以外的组织中出现具有临床意义,如:血管外皮细胞瘤,肌醇峰显著增高,具有特征性。,谷氨酸和谷氨酰盐(Glu and Gln):波峰位于2.1-2.5ppm处,与NAA峰相邻,是谷氨酸及谷氨酰胺复合物,参与脑内氨的解毒,在感性脑病和脑的缺血缺氧状态下增高。 丙氨酸(Ala):波峰位于1.3-1.4ppm处,正常脑内无此峰,且不易与Lac区别,仅出现在脑膜瘤等病变区。,2、常见代谢物的测定及临床意义,正常MRS,3、MRS在中枢神经系统疾病中的运用,星形细胞瘤:NAA消失或降低提示正常的神经元被肿瘤细胞多替代;Cho显著升高,反映了肿瘤细胞增殖、转化加强;Cr轻度下降;而肿瘤坏死、囊变区内NAA、Cho和Cr均明显降低,并伴有Lac峰。 转移瘤:表现为NAA缺失,Cho峰升高,并可见Lip峰。,3.1 颅内肿瘤,脑膜瘤:不包含NAA峰,可见特征性导致双峰-丙氨酸(Ala)峰,位于1.47ppm,被认为是谷氨酰胺转氨基和部分氧化作用大于糖酵解的结果,是脑膜瘤的特征性的波峰。 淋巴瘤:表现为NAA峰下降,Cho峰升高。而Cho/Cr比值可降低。,3.1 颅内肿瘤,星形细胞瘤,淋巴瘤,脑膜瘤,脑转移瘤,3.2、脑梗死的MRS,急性脑梗死时中央NAA完全消失,而梗死边缘有一定的NAA,NAA减少愈明显,功能恢复愈差。Cho、Cr也有所减少,且NAA降低的程度大于总Cr和Cho的降低程度。梗死内外经常出现Lac峰。发病8h内即可出现。 慢性期的脑梗死,NAA、Cho、cr减少和Lac升高,Lac波增高可持续34个月。,脑缺血1H-MRS实验研究,全脑缺血, rCBF下降 ,20ml/min/100g时,Lac马上升高, 至10时达高峰。 全脑缺血,NAA下降,缺血后即刻下降约10%,缺血后6小时下降约50%。,脑 梗 死 的 1H - MRS 临 床,超急性脑梗死,常规MRI(-) ,1H-MRS出现Lac波。 梗死区中央的Lac水平常高于周边。 缺血严重区域或对缺血敏感的脑区,Lac水平常更高。 Lac波可持续数天至数周,且逐渐下降,乃至消失。,实验发现,脑梗死后3060 NAA开始下降。 NAA波的变化常晚于Lac波 。 完全性大脑中动脉性脑梗死NAA水平的下降明显多于皮层或内、外囊区梗死者。 文献发现,往往Lac水平最高的部位,就是NAA下降最严重的部位。,脑 梗 死 的 1H - MRS 临 床,脑梗死MRS,超 急 性 脑 梗 死 1H - MRS,在缺血过程中,局部脑血流量和缺血时间在缺血损伤中是非常关键的,将决定缺血脑组织是否出现不可逆的缺血损伤。 可用MRA观察大中血管阻塞成狭窄,使用灌注MR观察血液动力学改变,弥散MR观察缺血细胞的肿胀,MRS观察的乳酸盐的异常,常规MRI显示坏死的缺血组织。,但在梗死核心和正常组织之间存在着半暗带。半暗带的神经元的正常活动因缺血已经停止,但还没有出现神经元坏死,它是可逆性的脑缺血损伤,如果不能及时恢复向半暗带的供血,将是半暗带缺血组织发生不可逆缺血损伤。评价脑组织缺血损伤的可逆性和不可逆与脑血流量及脑缺血的时间有关。 近年来,在灌注MR和弥散MR对脑缺血的评价中,弥散MR主要显示出已经发生梗死的部分,而灌注MR异常显示出梗死和缺血暗带的总和。,弥散成像,弥散成像,脑梗塞,脑梗塞,脑梗塞,脑出血,脑实质出血 蛛网膜下腔出血 硬膜下出血 硬膜外出血 肿瘤内出血,脑出血分期,超急性期:最先数小时 急性期:13天 亚急性早期:约3 7天 亚急性后期:7天 慢性期:2周,脑出血,脑出血,亚急性脑出血,亚急性脑出血,亚急性脑出血 后期,慢性期脑出血,动脉动脉瘤三维TOF磁共振血管造影,磁共振成像新进展-MRA,MRA的方法包括:时间飞跃法TOF、相位对比法PC和黑血血管成像BBA TOF法采用流入增强效应,3DTOF为最常用的方法,主要用于较大动脉血管,2DTOF法用于显示静脉血管 PC法是使用梯度脉冲对流动和静止质子产生不同的相位位移,能显示血流方向和测量流速,背景抑制好 磁化传递对比MTS和倾斜优化非饱和激励TONE技术、多薄块扫描技术,右侧大脑中动脉动脉瘤,右侧大脑后动脉动脉瘤,左侧颈内动脉动脉瘤-MRI图象,左侧颈内动脉动脉瘤-MRA图象,脑动脉瘤常规MRI,脑动脉瘤MRA,颅脑2D PC法MRA,AVM-MRA矢状投影,AVM-MRA矢状投影,AVM-MRA冠状投影,AVM并发静脉瘤-MRA,烟雾病-MRA,烟雾病MRA显示侧支循环,MR 血管成像(MR Angiography),MR 血管成像可以在无放射损伤、不需碘造影剂的情况下显示血管,对血管病变做出诊断,结合丰富的后处理软件进行三维后处理可以对血管病变如动脉瘤、血管狭窄等做出更准确评价 增强MRA可以一次快速显示主动脉、颈动脉以及下肢全长血管。,脑肿瘤,信号强度 信号均匀度 瘤内出血 瘤周水肿 肿瘤(假)包膜 钙化等 血管流空 Gd-DTPA增强 部位和数目,脑胶质瘤,脑转移瘤,脑膜瘤,垂体瘤,垂体瘤,听神经瘤,MR成像新技术在脑肿瘤中的应用,MR成像现已成为中枢神经系统常规的检查手段,它比CT能更准确地显示颅脑正常的解剖结构和病变;但在评估颅脑肿瘤恶性程度、确定肿瘤侵犯的范围以及鉴别肿瘤复发和放射性坏死方面仍有一定限度。,如常规MRI增强扫描对区分脑实质肿瘤的良恶性有一定价值,但低分级的肿瘤可有对比增强,而少数高分级的胶质瘤并不强化。因此,不能根据对比增强来可靠地对肿瘤准确分级。此外, T2 -WI 上肿瘤周围的异常信号是非特异性的,既可代表肿瘤浸润,也可代表血管源性水肿。,不同级别胶质瘤强化比较,胶质瘤级 胶质瘤级,MR弥散、灌注及波谱对MRI具有补充价值。rCBV图对微血管结构非常敏感,能在毛细血管水平发现新生血管和它的相对数量。弥散MRI反映组织的物理化学特征(黏度、温度)及其结构(大分子、膜及细胞器)。MRS提供细胞水平病理生理改变的生物化学信息。,1、动态对比增强灌注MR成像在脑肿瘤中的应用,动态对比增强灌注MR成像是通过分析Gd-DTPA首过脑血管内时引起组织信号强度的变化来评估出局部脑组织血容量(CBV)。,测定CBV示意图,左侧脑室脉络丛乳头状癌 a :增强前 b :注射造影剂10秒 c :注射造影剂50秒。,a b c,d e,d:rCBV图示肿瘤血供丰富(红色区)e :造影增强T1加权像肿瘤明显强化。,决定胶质细胞肿瘤恶性程度的两个重要指标是:肿瘤向脑实质侵袭性生长和肿瘤新生血管形成。其中肿瘤血管形成程度是确定胶质瘤生物学侵袭性和组织病理学分级的主要指标。,胶质瘤,常规MR增强T1加权像肿瘤的增强效应,主要反映肿瘤对BBB的破坏和肿瘤的血肿瘤屏障不健全而引起的血管通透性增加,但不能据此准确评估胶质瘤的级别。灌注MR成像上高级别胶质瘤与低级别胶质瘤相比,其平均rCBV有显著差异。,a b c,左顶叶胶质母细胞瘤。a:T2WI肿瘤呈高信号,伴肿瘤周围广泛性水肿;b:增强T1WI肿瘤明显强化;c:rCBV图显示肿瘤血供丰富。,a b c,右额叶III级星形细胞瘤。a:T2WI肿瘤呈高信号;b:增强T1WI肿瘤强化不明显,呈均匀低信号;c:rCBV图显示肿瘤血供较丰富。,a b c,右额叶间,右额叶II级星形细胞瘤。a:T2WI显示肿瘤周围轻度水肿带;b:增强T1WI肿瘤无强化,呈不均匀低信号;c:rCBV图显示肿瘤血供不足。,胶质瘤 术后复发,星形细胞瘤,由于胶质细胞瘤特别是恶性胶质瘤的肿瘤组织结构的不均匀性,找出肿瘤中最恶性部位作为穿刺活检点尤为重要。rCBV图可显示出肿瘤的富血供区,能辅助确定穿刺活检部位。,胶质母细胞瘤,肿瘤复发与放疗后 坏死的鉴别,MR成像上肿瘤放疗后坏死可表现环状强化肿块,伴周围脑白质广泛水肿及占位效应,常不能可靠地与肿瘤复发鉴别。灌注MR成像能反映出肿瘤复发与放疗后坏死血供方面的差异。,肿瘤复发时rCBV增高,而放疗后坏死rCBV降低。有报道当强化性病灶rCBV高于2.6或低于0.6时,提示各自为肿瘤复发和非肿瘤性强化脑组织,当强化性病灶rCBV界于0.62.6时,SPECT有助于两者的鉴别。,a b c,右额叶及胼胝体胶质母细胞瘤放化疗后复发。a:T2WI右额叶大片状异常高信号;b:增强T1WI右额叶病灶无明显强化,病灶侵犯到胼胝体;c:rCBV图显示病灶血供明显增加,提示肿瘤复发。,a b c,左额叶及胼胝体胶质细胞瘤放疗后坏死。a:FLAIR T2WI左额叶大片状异常高信号;b:增强T1WI左额叶病灶呈不均匀、不规则花环状强化;c:rCBV图显示病灶血供无明显增加,提示病灶为放疗后坏死而非肿瘤复发。,小结,灌注成像可以评估肿瘤的血管化程度,清楚勾画出肿瘤的轮廓,有助于确定肿瘤的恶性程度及预后,有助于引导立体定向穿刺活检,并能区分肿瘤放疗后坏死与复发。,2. DW图像和ADC图在胶质瘤中的应用,1.鉴别肿瘤侵袭与血管源性水肿。 2.肿瘤分级。 3.环形占位病变的鉴别诊断。,Tien等认为若病变位于白质并与弥散梯度方向一致,未增强的肿瘤能与瘤周水肿鉴别。在ADC图上,肿瘤的信号强度低于水肿。Bunburg认为在肿瘤与水肿中存在各向异性的差别。因为血管源性水肿有完整的髓鞘纤维,而肿瘤不含有扩散各向异性纤维。,鉴别肿瘤侵袭与血管源性水肿,最小ADC值与肿瘤细胞构成之间的关系密切,并能强烈提示肿瘤分级。细胞数多(高分级)的胶质瘤比细胞数目少的肿瘤其细胞间隙小、ADC值低。 由于细胞密集而致ADC值低的胶质瘤类似于ADC值低的淋巴瘤和髓母细胞瘤,后者ADC值低是细胞密集所致并得到证实。,肿瘤分级,Gupta等证明胶质瘤Cho(MRSI)水平与ADC值成反比,Cho的增高提示细胞构成的增加。,环状占位病变的鉴别诊断,弥散成像可以鉴别环状强化的囊性胶质瘤与脑脓肿。胶质瘤在DW上呈示低信号,ADC值高(平均值2.62x10-3mm2/sec)。脑脓肿在DW上呈高信号,ADC图象上明显低信号。,多形性胶质母细胞瘤,脑脓肿(链球菌、梭型杆菌和放线菌),胶质瘤在DW图像和ADC图的表现,胶质瘤在DW上的表现复杂多样,从低信号到高信号均可,以稍高信号为主,高信号少见。 在DW上呈高信号者在ADC上可表现有ADC降低(提示细胞外间隙容积降低)或无ADC降低,多形性胶质母细胞瘤,小结,胶质瘤在DW上的表现无特异性,较常见的表现为略高信号 ADC值为0.82 0.131.14 0.18 肿瘤的细胞构成是决定肿瘤ADC值的主要因素,但不是唯一的。,胶质瘤在DW上的表现,ADC值在胶质瘤分级中的作用,ADC不能用于单个病例的可靠分级 ADC值在级星型与胶质母之间有重叠 ADC结合常规MRI对分级有较高的预测值 Kono K, AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1081-1088,ADC值在胶质瘤分级中的作用,有研究表明低级胶质瘤和胚胎源性肿瘤间的ADC值有明显差异(Gauvain KM, AJR Am J Roentgenol 2001; 177:449-454.) 低级胶质瘤 1.33 x 10-3 mm2/sec 0.21 (range, 1.1321.60), 高级胶质瘤 1.22 x 10-3 mm2/sec 0.09 (range, 1.1281.303) 胚胎源性 0.72 x 10-3 mm2/sec 0.20 (range, 0.5380.974).,弥散张量图 & 脑功能成像融合,弥散张力图显示白质束并与语言表达功能中枢图像融合脑功能成像 实时梯度回波EPI 26 cm FOV, 128x128 TE/TR=50/4000ms, 90o 65 phases 弥散张力成像 6个方向编码, B值 = 1576 s/mm2 SE-EPI, 24 cm FOV, 128x128,Image Courtesy of M.D. Anderson Cancer Center,MRI进展,MR波谱(MRS,MR spectroscopy)1HMRS常用来检测体内许多微量代谢物如肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰氨(Gln)、乳酸(Lac)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)等,可根据这些代谢物的多少,分析组织代谢改变,以诊断疾病及判断疗效。常用于颅脑肿瘤及癫痫的诊断及研究。,3.氢质子MR波谱,氢质子磁共振波谱检测的常见代谢产物有NAA、Cho、Cr+PCr、mI、Lac、Lip。质子磁共振波谱在相同的肿瘤可有不同的表现,而在不同的肿瘤可有相同的表现。胶质瘤是脑内最常见的肿瘤,一般波谱表现为NAA峰降低,Cho峰升高,NAA/Cr、NAA/Cho比值降低及Cho/Cr比值升高,部分病例可见Lip峰或Lac峰。,恶性肿瘤中,几乎均有NAA峰值的降低,提示正常神经元受侵,功能受损。若治疗有效,则由于残存神经元代偿性代谢活动的增强,NAA可以回升。进展期恶性肿瘤NAA明显降低甚至消失。良性肿瘤NAA一般是降低的,也可以正常。放射性坏死和瘢痕组织中,NAA几乎测不到。,起源于脑外的肿瘤,如脑膜瘤、垂体瘤、神经鞘瘤及转移瘤等,由于神经元及少突胶质细胞不易测到NAA,因此有助于与脑内肿瘤的鉴别。,乳酸(Lac)葡萄糖无氧酵解的终产物,是细胞能量代谢缺乏的指标。Lac峰出现常提示正常细胞的有氧代谢不能正常进行,周围组织缺血、缺氧甚至占位性病变。在正常人脑1H MRS中水平很低,而在肿瘤中含量升高说明脑肿瘤生长旺盛。在恶性肿瘤及放射性坏死组织中,Lac峰常升高。但Lac作为恶性度的标志仍有争议,因为在良性占位如蛛网膜囊肿中亦可升高。,星形胶质细胞瘤是脑内最常见的肿瘤,典型的MRS特征为NAA显著下降,Cho明显升高及Cr中浓度下降,因此相应的NAA/Cr及NAA/Cho比值降低,Cho/Cr比值升高,并可以出现脂肪酸及Lac。,NAA/Cho、Cho/Cr比值反映肿瘤的级别较为稳定,可对肿瘤恶性程度进行分级。级星形胶质瘤与其他低级肿瘤相比,NAA/Cho比值明显降低,而Cho/Cr比值明显升高(P0.01)。,有作者研究发现主要由脂肪酸构成的脂质峰在41%的恶性胶质瘤中存在,可作为肿瘤恶性度分级的辅助征象。MI/Cr比值可能也有助于胶质瘤恶性程度的分级,在间变性及高度恶性胶质瘤该比值较低度恶性者低。,大脑神经胶质瘤病是胶质瘤的特殊类型,胶质瘤病患者均有NAA/Cr比值降低,Cho/Cr、Cho/NAA比值的升高,NAA比值随恶性程度增高而增高。在高度恶性胶质瘤病可见到脂肪信号或Lac峰。Cho/NAA增高显著区域有肿瘤细胞浸润,而此部位MRI未件明显异常,可见1H-MAS可判断肿瘤的良恶性,并正确预测肿瘤范围。,例数 NAA/Cr NAA/Cho Cho/Cr Lac/Cho Lip例数 Ala例数对侧正常部分 20 2.350.34a 2.370.34a 0.990.27a 0 0 0 -级胶质瘤 12 1.010.19ab 0.500.18ab 2.010.30ab 0.11-0.23 0 0 级胶质瘤 6 0.980.33ac 0.480.35ac 2.330.38a 0.57 2 0成胶质细胞瘤 8 0.530.27ab 0.200.36ab 2.710.48ab 24-0.87 4 2复发性胶质瘤 4 0.330.18 0.060.03a 4.891.23a 0.77 1 0脑膜瘤 9 02.1ac 0.060.08ac 4.221.28 0 4 2 转移瘤 17 01.6 0.420.36 2.451.23 0.13 9 0神经鞘瘤 4 0.170.15 0.030.04 2.331.11 0.23 4 0垂体瘤 4 01.3 0.050.04 2.132.32 0 2 0表皮样囊肿 1 00.98 00.12 0 1.27 1 0 吴光耀等 临床放射学杂志2001年第20卷第4期,附表 各种肿瘤代谢物变化表(xs),弥漫性胶质瘤级,弥漫性胶质瘤级,弥漫性胶质瘤级,少枝胶质细胞瘤 级,少枝胶质细胞瘤 级,少枝胶质细胞瘤 级,少枝胶质细胞瘤 级,少枝胶质细胞瘤 级,胶质瘤 级,胶质瘤 级,胶质瘤 级,胶质瘤级,胶质瘤级,胶质瘤级,胶质母细胞瘤,胶质母细胞瘤,胶质母细胞瘤,胶质母细胞瘤,高分级胶质瘤(13例) 低分级胶质瘤(4例)平均最小ADC 0.920.2710-3 mm2/s 1.280.1510 -3 mm2/s 平均最大rCBV 6.103.98 1.740.57 平均最大Cho/NAA 5.90+2.62 1.651.37 平均最大Cho/Cr 4.762.12 1.841.20 平均最大Cho/Cr(正常脑) 2.660.68 1.611.29 平均最小NAA/Cr 0.400.06 1.651.61P0.05(各项) D Yang等 Neuroradilogy 2002.44.656,MR弥散、灌注成像及波谱对脑胶质瘤分级的评价,脱髓鞘病变,多发硬化,一氧化碳中毒,脑脓肿,脑脓肿(链球菌、梭型杆菌和放线菌),脑结核,脑囊虫,脑膜 脑膨出,胼胝体发育不良,Chairi 畸形,MRI临床应用-脑,CT和MRI都是脑首选的检查方法 CT检查在以下方面更好:外伤和急诊、需生命支持系统,不合作患者、钙化和珠网膜下腔出血 MR对水分变化敏感,因而可以比CT更早的发现脑的异常,如脑梗塞、肿瘤和感染等。,MRI临床应用-脑:MRI对以下病变明显优于CT,脑白质病变:多发硬化、脑炎后遗 颞叶癫痫 非出血性挫伤和轴索损伤 后颅窝病变 垂体和鞍区病变 脑血管病变 无强化病灶,参与和影响MRI成像的因素,组织固有参数 质子密度 组织T1弛豫时间 组织T2弛豫时间 血管流空效应 血流流入增强 运动和伪影,人为机器因素 外磁场强度 TR时间 TE时间 激励取样次数 矩阵、扫描野、扫描层厚和间隔 造影剂,MRI检查的禁忌症,装有心脏起搏器、颅内神经刺激器、耳蜗植入物、疑有眼球内金属异物和动脉瘤金属夹夹闭术后的患者严禁做MRI检查 以下患者应慎重(相对禁忌):孕妇、幽禁恐怖综合症患者、生命体征不稳和不合作患者,谢谢!,- 配套讲稿:
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