病毒感染性疾病PPT课件
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病毒学,医学微生物学教研室,1,2,病毒感染性疾病,新的病毒的出现和病毒感染性疾病仍然严重危害人类健康。AIDS, HBV infection, Influenza , SARS,3,病毒感染与肿瘤,4,病毒(virus) 体积非常微小,必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察; 结构简单,无完整细胞结构,仅有一种核酸(RNA或DNA); 严格的细胞内寄生性,只能在一定种类的活细胞中增殖; 以复制方式繁殖,5,第23章病毒的基本性状,6,第一节 病毒的大小与形态,病毒体(virion ) 完整的、成熟的病毒颗粒。是细胞外的结构形式,具有典型的形态结构,并有感染性。,7,病毒的大小-观察仪器:电子显微镜测量单位:纳米(nm) 直径:20300nm; 能通过细菌滤器;离心沉降:510万转/分。,8,病毒的形态,球形 杆状(丝状) 砖状 弹状 蝌蚪状,9,砖状,弹状,球形,蝌蚪状,杆状,10,11,12,第二节 病毒的结构和化学组成,13,病 毒 体,核心,衣壳,包膜,核衣壳,裸 露 病 毒,包 膜 病 毒,14,15,裸露病毒,包膜病毒,16,核心:核酸,病毒的基因组 化学成分为DNA或RNA,藉此分成DNA和RNA病毒两大类 核酸可以为线型或环型 可为单链或双链DNA病毒大多为双链, RNA病毒大多是单链。单链RNA有正链与负链之分。双链DNA或RNA皆有正链与负链。 有的病毒核酸分节段 病毒核酸大小差异悬殊,17,衣壳:蛋白质外壳 抗原性保护核酸致病性由壳粒组成,排列方式呈对称性螺旋对称型20面体对称型复合对称型,18,helical symmetry,complex symmetry,icosahedral symmetry,19,五邻体,六邻体,20,包膜(envelope):某些病毒在成熟的过程中穿过宿主细胞,以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的,含有宿主细胞膜或核膜成分,包括脂类和少量糖类。刺突(spike):包膜表面不同形状的突起,也叫包膜子粒,化学成分为糖蛋白。,21,22,23,结 构 化学组成 功能核心 核酸(DNA或RNA) 病毒复制 (双链/单链) 决定病毒的特性 (线型/环型) 具有感染性(感染性核酸)(连续/分节段) 保护核酸衣壳 蛋白质 具有抗原性 与病毒的致病性有关维持病毒的形状包膜 蛋白质、糖、脂类 具有抗原性维持病毒的形状刺突 包膜表面凸起的结构; 与病毒的致病性有关是由病毒基因编码的糖蛋白,24,感染性核酸(infectious nucleic acid) -某些病毒在除去病毒衣壳后,其游离的核酸仍可进入宿主细胞,并能增殖,有感染性。 DNA病毒(dsDNA,ssDNA); RNA病毒 (+ssRNA) 结构蛋白-构成全部衣壳、包膜和基质的蛋白。 病毒吸附蛋白(VAP):能与宿主细胞表面受体结合的蛋白。 非结构蛋白-由病毒基因组编码,但不参与病毒 体构成部分的病毒蛋白多肽。可以存在于病毒体内,也可以不存在于病毒体内而只 存在于感染细胞中。蛋白水解酶;逆转录酶;DNA聚合酶,25,26,第三节 病毒的增殖,27,病毒的复制周期从病毒进入细胞开始,经基因组复制到子代病毒的释出,称为一个复制周期。 复制过程:,吸 附,穿 入,脱 壳,组装和释放,生物合成,28,吸附(adsorption)病毒需先吸附于易感细胞膜上,才能与之相互作用,启动增殖过程。吸附分为两个阶段:接触; 化学亲和。接触 -随机碰撞而接触;-离子的电荷吸引; 非特异可逆性结合化学亲和 -病毒表面的配体VAP与细胞表面 的病毒受体结合。特异不可逆结合,29,病毒受体:由宿主基因组所编码、控制和 表达的一组能参与病毒结合、相互作用,便于病毒感染宿主细胞、位于细胞膜表面的蛋白质组分。病毒吸附蛋白(VAP):病毒体表面能与细胞受体结合的蛋白质。,30,A包膜病毒 B 裸露病毒,31,32,穿入(penetration): 病毒吸附在易感细胞表面上后,可通过多种方式进入细胞内。吞饮-裸露的病毒; 如:痘类病毒融合-包膜病毒; 如:人类免疫缺陷病毒直接进入-微小病毒;如:呼肠孤病毒穿入过程中需一定的温度(2537)及能量供应(细胞中的ATP分解,释放能量)。,33,34,35,直接进入,36,脱壳 (uncoating):进入易感细胞的病毒体必须脱去衣壳,才能使病毒基因组发挥 作用。 不同病毒脱壳的方式各异:外壳留在宿主细胞外,如:噬菌体。在宿主细胞溶酶体酶的作用下,衣壳蛋白溶解, 如:脊髓灰质炎病毒。在宿主细胞溶酶体酶及病毒特有的脱壳酶的双重作 用下,衣壳蛋白才能完全溶解,如:痘病毒。,37,enveloped virus,38,naked viruses,39,40,生物合成 (biosynthesis): 病毒基因组一旦释放到细胞中,就开始 病毒的生物合成。生物合成一般分两个阶段:早期合成 晚期合成,*,*,41,早期合成: 抑制宿主细胞的代谢。病毒基因编码转 录、翻译抑制细胞代谢的蛋白质;病毒 激活细胞内隐伏的对细胞自身代谢抑制的成分。 转录早期mRNA,翻译合成早期蛋白 (病毒进行生物合成所需要的酶),42,晚期合成: 病毒子代核酸的复制 病毒基因组转录、翻译 产生病毒结构蛋白,43,由于病毒基因组的类型不同,故其病毒基因的转录、蛋白质合成的方式也不同。按核酸类型将病毒的生物合成分为六大类型: 双链DNA病毒 单链DNA病毒 单正链RNA病毒 单负链RNA病毒双链RNA病毒 逆转录病毒,44,双链DNA病毒dsDNAmRNA(早期) 早期蛋白复制 子代dsDNA mRNA(晚期) 晚期蛋白(结构蛋白),翻译,45,单正链RNA病毒+ssRNA RNA聚合酶 -ssRNA(mRNA) 合 成翻 译 +ssRNA -ssRNA早期蛋白晚期蛋白 子代+ssRNA,翻译,(结构蛋白),46,单负链RNA病毒-ssRNA -ssRNA+ssRNA病毒蛋白 子代-ssRNA(结构蛋白; RNA聚合酶),RNA聚合酶,翻译,47,逆转录病毒病毒RNA 逆转录酶 RNA RNA酶 ssDNA DNA DNA多聚酶 宿主细胞DNA dsDNA插入宿主细胞DNA中前病毒(provirus):整合在宿主细胞DNA上的病毒DNA。,整合酶,48,49,组装、成熟和释放(assemble maturation and release)组装-将生物合成的蛋白和核酸装配成子 代核衣壳的过程 。病毒种类不同,其装配的部位、方式不同。DNA病毒的核衣壳在核内装配;RNA 病毒的核衣壳在胞质内装配,50,释放-组装完毕的病毒颗粒,以不同方 式从宿主细胞中释放出去。 细胞裂解,病毒释放-裸露的病毒 病毒出芽,游离于细胞外-包膜病毒某些病毒基因组复制完成后,并不进行组装,而是将其核酸(DNA)整合到宿主染色体中,随宿主染色体一起复制,引起宿主细胞功能的改变。多见于一些引起肿瘤的病毒。,51,enveloped viruses,52,naked viruses,53,54,55,病毒的增殖皆出现一步生长曲线:接种病毒后,在起初一段时间内(数分钟至数小时),细胞中测不到病毒颗粒,称此段时间为隐蔽期;当隐蔽期终结后,开始出现新的病毒个体,数量逐渐增多,称之为增殖期(对数生长期)。随后,病毒数量趋于稳定,最终致细胞死亡,称之为细胞死亡期。,隐蔽期,增殖期,细胞死亡期,病毒增殖的特点,56,病毒的异常增殖1.顿挫感染(abortive infection):有的细胞缺乏病毒复制所需要的酶、能量以及某些必要成分,因此病毒在其中不能合成自身成分,或不能组装成有感染性的病毒颗粒。 非容纳细胞(non-permissive cell):不能为病毒复 制提供相应的酶、能量及必要成分的细胞。容纳细胞(permissive cell),57,2.缺陷病毒(defective virus):因病毒基因组不完整或因某一基因位点改变,导致病毒不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒。辅助病毒(helper virus):与缺陷病毒同时感 染细胞时,能够弥补缺陷病毒的不足,使之复制出完整病毒。这种有辅助作用的病毒称为辅助病毒。,58,3. 干扰现象(interference)当两种病毒感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象,称为干扰现象。发挥干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒(defective interfering particle, DIP)。机制 :干扰素的产生; 吸附干扰; 复制干扰,活病毒,死病毒,活病毒,干扰,59,第四节 病毒的遗传与变异,60,一、病毒的遗传物质及其特点 遗传物质:DNA 或RNA 特点:只有一种核酸,且存在形式多样; 基因数目少,结构较简单;复制方式具有多样性; 有较大的遗传不稳定性。,61,二、基因突变突变:病毒基因组碱基序列发生改变。基因组突变的方式:点突变;缺失突变;插入突变。突变类型:基因突变-突变发生在基因结构内, 产生的变异株可导致特定表型的改变。 静默突变-未引起表型改变的突变。,62,常见的、有意义的突变株有 :条件致死性突变株 温度敏感性突变株( ts mutant )-在容许性温度下可增殖,而在非容许性温度下则不能增殖的病毒突变株,常用于制备疫苗。缺陷型干扰突变株(DIM)宿主范围突变株 耐药突变株,63,三、基因重组与重配 重组recombination-两个病毒基因组间核酸序列互换、组合的过程。 重配reassortment-在分节段的RNA病毒基因组 之间,两个病毒株可通过基因片断的交换使子代基因组发生突变的过程。流感病毒,轮状病毒,汉坦病毒重组与重配可导致基因复活:交叉复活-活病毒与灭活病毒间。多重复活-两个或多个灭活病毒间。,64,重组,65,重配,66,67,四、基因整合(Gene integration) 在病毒感染宿主细胞的过程中,有时病毒基因组中的DNA片段可插入到宿主染色体DNA中,这种病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合。DNA病毒 逆转录病毒溶原性噬菌体,68,五、病毒基因产物的相互作用1.互补作用和加强作用互补作用(Complementation):指两种病毒感染同一细胞时,其中一种病毒的基因产物(如结构蛋白和代谢酶等)促使另一病毒增殖。其实质不是病毒之间的基因重组,而是两种病毒能相互提供另一缺陷病毒所需的基因产物。,缺陷病毒,缺陷病毒,辅助病毒,69,2. 表型混合与核壳转移表型混合(Phenotypic mixing):有时两株病毒共同感染同一细胞时,一种病毒复制的核酸被另一病毒所编码的蛋白质衣壳或包膜包裹,这种改变不是遗传物质的交换,而是基因产物的交换,称为表型混合。,70,表 型 混 合,71,核 壳 转 移,生物合成,组装,TRANSCAPSIDATION,72,第五节 理化因素对病毒的影响,73,灭活(incativation):从细胞中释放出来的病毒体,受到 物理、化学因素作用后,会失去感染性,不能复制出完整的病毒颗粒。灭活的病毒仍可保留抗原性、红细胞吸附性、血凝及细胞融合等特性。,74,理化因素灭活病毒的机制是: 破坏有包膜病毒的包膜-冻融或脂溶剂 (2) 使病毒蛋白变性-酸、碱、温度 (3) 损伤病毒核酸-变性剂、射线,75,物理因素(1) 温度:多数病毒耐冷不耐热,病毒标本的保存应 尽快低温冷冻。在-70和液氮(-196)中病毒的感染 性可保持数月至数年;而在50-60 30min, 100数秒钟,多数病毒可被灭活。(2)PH: 多数病毒在pH 59范围内稳定,强酸、强碱条件下可被灭活。(3)射线:X射线、射线和紫外线都能灭活病毒。光复活现象:紫外线照射 可见光病毒 灭活 复活,76,化学因素(1)脂溶剂:乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、阴离子去污 剂等能使包膜病毒的包膜破坏溶解,病毒失去吸附能力而灭活。(2)化学消毒剂:强酸、强碱类消毒剂,酚类、氧化剂、醇类等。不同病毒对化学消毒剂的敏感性不同。肝炎病毒对过氧乙酸、次氯酸盐较敏感。(3)抗生素与中草药:现有抗生素对病素无抑制作用;中草药对病毒的增殖有一定的抑制作用。,77,第六节 病毒的分类,78,病毒分类依据,核酸的性质与结构病毒粒子的大小、形状 衣壳对称性和壳粒数目 有无包膜 对理化因素的敏感性 抗原性 生物学特性,79,DNA病毒科分类及重要病毒,80,RNA病毒科分类及重要病毒,81,亚病毒: 一类比病毒还小、结构更简单的微生物,类病毒:为植物病毒,仅由250400个核苷酸组成,为单链杆状RNA,有二级结构,无包膜或衣壳,不含蛋白质。 卫星病毒:与植物病害有关,分为两大类,一类可编码自身衣壳蛋白,另一类为RNA分子(曾被称为拟病毒),需利用辅助病毒的蛋白衣壳。其特点为由5002000个核苷酸构成的单链RNA。 朊粒:见单独章节,82,- 配套讲稿:
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