消化胃炎溃疡PPT课件
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消化系统,1,第一节 胃炎,胃炎是最常见的消化系统疾病; 大多数患者并无症状; 胃炎,是指任何病因引起的胃粘膜的炎症,仅有上皮损伤及上皮细胞的再生; 其诊断主要依靠内镜和组织病理检查; 按新悉尼(1996年)分类:分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。,2,一、急性胃炎,是由各种有害因素引起胃粘膜的急性弥漫性炎症; 胃粘膜充血水肿、糜烂、出血,或出现一过性浅表性溃疡; 如有明显的糜烂与出血,称为“急性糜烂出血性胃炎”; 以据其病因,可分为腐蚀性胃炎、应激性胃炎、化脓性胃炎、药物性胃炎。,3,(一)病因1、病因感染因素:常见沙门氏菌属副溶血弧菌(嗜盐菌)、幽门螺杆菌(Hp)、流感病毒、肠道病毒。 理化因素:进食过热、过冷、粗糙食物;X线照射;浓茶、烈酒、药物(阿司匹林、保泰松、四环素等)。 应激:严重的脏器疾病、大手术、休克、颅内病变、大面积烧伤、精神因素。 其它:暴饮暴食、受凉、过度疲劳等抵抗力下降,或胃粘膜屏障受到破坏,均易受以上因素侵袭。2、胃炎的病理变化胃粘膜充血水肿、分泌增多,表面覆盖白色或黄色渗出物。轻度糜烂,伴有点状出血,粘膜内有中性粒细胞浸润。,4,(二)临床表现,1、以急性单纯性胃炎最多见:临床以感染或细菌毒素所致。起病较急,进食后数小时至24h发病。沙门氏菌感染424h、葡萄球菌18h、嗜盐菌912h后发病。临床表现 上腹不适、腹痛; 厌食、恶心、呕吐; 伴发肠炎时,可有腹泻; 常有发热; 上腹或脐周压痛,肠鸣音亢进; 数天后症状消失,病程呈自限性; 药物或物理因素引起的单纯性胃炎,症状仅限于上腹部。,5,(三)辅助检查,1、血常规:多数患者白细胞正常或轻度升高;沙门氏菌感染时,白细胞轻度减少。2、细菌培养:呕吐物、可疑食物培养,可发现致病菌。3、纤维胃镜:可见胃粘膜点、片状糜烂,重者可有浅表溃疡。,6,(四)诊断和鉴别诊断,1、依据病史、临床表现; 2、确诊,有赖于胃镜检查(病后2448h); 3、鉴别诊断,应与消化性溃疡、胃癌、急性心梗、急性胰腺炎相鉴别。,7,(五)治疗,1、一般治疗:卧床休息,流质清淡饮食,呕吐者禁食12天。 2、纠正水电解质紊乱:口服葡萄糖盐水或补液盐(ORS液);脱水严重者静脉补液,生理盐水、平衡液、5%葡萄糖。2:1液、或3:1液静脉滴注。 3、抑制胃酸分泌:H2受体拮抗剂:雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。质子泵抑制剂(PPl):奥美拉唑(洛赛克、奥克)、兰索拉唑(达克普隆)、潘妥拉唑(泮托拉唑、泰美尼克)、雷贝拉唑、埃索美拉唑。副作用:FDA流行病调查,有引起髋骨、腕骨、脊骨骨折,建议低剂量、短疗程治疗。 4、对症治疗:腹痛:颠茄片、颠茄合剂,普鲁本辛、阿托品;呕吐:甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁林、胃得灵)。,8,二、慢性胃炎,是各种因素引起的慢性胃粘膜炎性改变,在胃病中占首位,发病率随年龄而增长。 (一)病因:幽门螺杆菌(Hp)感染:是慢性胃炎的主要病因。免疫因素:见于萎缩性胃炎(自体免疫性)。十二指肠液返流:其它:辛辣、浓茶、烈酒、粗糙食物、过度吸烟,及非甾体抗炎药(NSAIDs)阿司匹林、消炎痛、布洛芬等。,9,(二)分类浅表性胃炎;萎缩性胃炎:自体免疫性、多灶萎缩性;特殊性胃炎:化学性; 放射性;淋巴细胞性; 嗜酸细胞性;非感染性; 其它感染性(非Hp感染)。,10,(三)组织学特点1、浅表性胃炎:病变局限于粘膜表层。粘膜充血水肿、伴渗出,少数可有糜烂出血,胃腺体正常,粘膜浅层有淋巴和浆细胞浸润。2、萎缩性胃炎:粘膜皱壁平坦或消失,粘膜变薄,胃腺体部分或全部消失,粘膜及粘膜下层有淋巴和浆细胞浸润。 肠腺上皮化生:胃粘膜上皮腺转变成肠腺,称“肠腺化生”。 幽门腺化生:胃体及胃底的腺体,化生为幽门腺(见于萎缩性胃炎)。 异型增生:为胃粘膜细胞的不典型增生,特别是重度增生,是“癌前期病变”。,11,(四)临床表现,部分病人无症状;多数病人有消化不良表现,进食后上腹饱胀不适、疼痛、嗳气;少数病人可有反酸、恶心、呕吐,食欲减退;浅表性胃炎症状轻;萎缩性胃炎症状重,尤为胃体胃炎,可有明显厌食、贫血、消瘦、舌乳头萎缩。有胆汁返流时,呕吐物含胆汁,胸骨后疼痛及烧灼感。患者多无明显体征,可有上腹压痛。,12,(五)辅助检查,1、胃液分析:有助于萎缩性胃炎的诊断和治疗。2、血清学检查:自身免疫性胃炎(萎缩性),“抗壁细胞抗体” 90%阳性,“抗内因子抗体” 75%阳性。 3、X线钡餐检查:大多数慢性胃炎钡餐检查无异常。萎缩性胃炎,粘膜皱襞相对减少。少数胃窦胃炎,显示胃窦狭窄、粘膜粗乱、充盈缺损,甚或呈息肉样、结节状,酷似胃癌。 4、纤维胃镜及活组织检查:可区别不同类型的胃炎,取活检检测幽门螺杆菌,取胃液检查抗体。,13,(六)诊断,病史及临床症状作为参考; 确诊有赖于胃镜及胃粘膜活检; 检出幽门螺杆菌可确诊病因; 疑为自身免疫性胃炎时,应检查自身抗体。,14,(七)治疗,1、一般治疗:消除病因,避免刺激性饮食及不良习惯,防止暴饮暴食,药物原因时应停药。 2、抗Hp治疗:根治Hp可使炎症明显改善,适用于: 胃粘膜糜烂、中重度萎缩、不典型增生; 有胃癌家族史者; 伴糜烂性十二指肠炎; 消化不良常规治疗效果差。 3、对症治疗: 疼痛:可用阿托品、普鲁本辛、颠茄等。 胆汁返流:可用甲氧普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁林)、西沙必利等,促胃动力药。,15,第二节 消化性溃疡,16,病因,是指,发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。也可发生在食管下端、胃空肠吻合口附近、及Meckel憩室。人群中有10%的人曾患过本病。 因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,由此称为“消化性溃疡”。 发病机制尚未完全阐明,一般认为是粘膜局部有损害,侵害因素与粘膜自身屏障的修复失衡所致(侵害因素增加、和/或防御、修复因素减弱)。 与发病有关的因素:幽门螺杆菌感染,胃酸过多,胃、十二指肠粘膜防御功能减弱,非甾类抗炎药,胃肠动力障碍,遗传因素,环境精神因素。 胃溃疡多发生在胃小弯,十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部。,17,(二)临床表现,1、症状 上腹疼痛:90%患者有上腹部疼痛,GU疼痛位于左上腹,DU疼痛多位于右上腹。 疼痛的性质:持续性钝痛、灼痛、或饥饿性疼痛,多能忍耐,0.5h数小时。溃疡穿孔到浆膜层,可有持久剧烈的疼痛。 典型疼痛:慢性过程:长期反复发作,甚至几十年;周期性发作:发作可持续数日、数月,有数月、数年的缓解期,此后再复发;节律性:与饮食有明显的关系,GU为餐后疼痛,DU为饥饿性疼痛,可于凌晨12点痛醒;服制酸剂:有明显的止痛作用。 反酸、嗳气:因消化功能紊乱所致,DU更明显。 恶心、呕吐:常伴有恶心、呕吐,尤为幽门梗阻及痉挛的患者,呕吐后症状缓解。,18,2、体征:可因消化功能紊乱、溃疡出血,出现营养不良、贫血、面色苍白;上腹部局限性压痛;后壁穿透性溃疡时,有背部疼痛。3、并发症:上消化道出血; 幽门梗阻; 溃疡穿孔;胃癌。,19,(三)辅助检查,1、X线钡餐检查:可见钡剂充盈于溃疡处,称为“龛影”。 2、内镜检查:可直观粘膜变化、溃疡大小、及形态;涮取或钳取组织,做病理检查及Hp检查;鉴别溃疡的良性或恶性,鉴定药效、溃疡的活动期、或在痊愈过程中。 3、Hp检查:作为常规检查。活动性十二指肠溃疡,感染率85%95%;胃溃疡,为80%90%。 4、粪潜血试验:溃疡活动期,粪潜血试验“阳性”。 5、胃液分析:基础胃酸排泌量(BAO)、最大胃酸(MAO)、高峰排泌量(PAO)。胃溃疡,胃酸分泌正常或稍低;十二指肠溃疡,胃酸多增高。,20,(四)治疗,1、一般治疗:避免诱发因素,规律饮食、忌食刺激性食物及药物。2、药物治疗根除Hp:联合用药,分为PPI为基础、胶体鉍为基础方案。PPI(质子泵抑制剂):奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。副作用,FDA建议低剂量、短疗程治疗。RBC(枸橼酸鉍雷尼替丁):鉍剂:包括枸橼酸鉍甲、果胶鉍。PPI铋剂抗生素,选未用过的抗生素,bid/日。,21,抑制胃酸:溃疡愈合与抗酸治疗的强度和时间成正比。常用抑制胃酸分泌的药物: H2-RA:雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。 PPI(H+、K+-ATP酶):奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。以上疗程为48周。 胃粘膜保护剂:硫糖铝、鉍剂、前列腺素E(PGE)。,22,- 配套讲稿:
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