各型眩晕的识别和临床处理ppt课件
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,各型眩晕的识别与临床处理,1,开篇语: 王国维人生和治学三重境界:,“昨夜西风凋碧树。独上高楼,望尽天涯路”-晏殊蝶恋花悬思;“衣带渐宽终不悔,为伊消得人憔悴” -柳永凤栖梧求索;“众里寻他千百度,蓦然回首,那人却在,灯火阑珊处” -辛弃疾青玉案 顿悟。,2,“三折肱而成良医” 中医祖训 换句话,学术的最高境界:百炼钢化为绕指柔!,3,眩晕让医生感到头晕的疾病!,4,主要内容,一、前言和概述二、眩晕相关的解剖和生理三、眩晕的诊断方法和流程四、眩晕疾病介绍五、眩晕治疗概述六、结语七、赠言,5,一、前言和概述,6,眩晕小case:,1、 起床或转头时出现眩晕,数秒至数十秒头位稳定后眩晕缓解,可能是什么病?2、 头晕一年,近来出现恶心、呕吐,用药后可减轻,停药后再次加重,可能是什么病?3、 一周前有感冒史,近两天出现剧烈眩晕,伴恶心呕吐,心慌出汗,无耳鸣,可能是什么病?4、 眩晕伴视物成双,吞咽障碍,五分钟后完全缓解,可能是什么病?5、 眩晕伴有耳鸣及听力下降,可能是什么病? 6、转头或站立及行走时出现 短暂头晕(不稳感),可能是什么病?,7,误区:,头晕/眩晕 椎基底动脉供血不足(VBI) 颈椎病 高血压病临床诊断头晕/眩晕的垃圾篓:椎基底动脉供血不足、颈椎病、高血压病、内尔眩晕、美尼尔氏综合症、眩晕病等!,8,如何认识眩晕?,患者主诉的共性是:眩晕、头晕、头昏或头重脚轻,但症状的本质却相差极大。面对眩晕、头晕及平衡障碍,我们回忆一下:是否诊断过良性阵发性位置性眩晕、美尼尔氏综合症、拉莫瓦耶综合症、前庭神经元炎、迷路炎、迷路震荡以及前庭功能障碍?是否想到可能还有短暂性脑缺血发作、迷路卒中、脑梗塞、脑出血、多发性硬化、炎症、肿瘤等原因?是否对于高血压病人总认为是血压引起的?是否考虑过手法、手术等非药物治疗?是否考虑过应用前庭抑制剂?,9,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,10,二、眩晕的相关解剖和生理,(一)平衡四联系统(亦有称平衡三联系统,三联不包括小脑)(二)前庭神经解剖概述(三)前庭感受器的解剖和生理(四)前庭神经传导通路解剖,11,(一)平衡四联系统,前庭系统,小脑系统,视觉系统,本体感觉系统,大脑,12,(一)平衡四联系统,平衡四联系统组成:视觉系统:通过视觉感知身体的位置与周围环境关系;本体感觉系统:通过深感觉器感知肢体与躯体所处的位置,维持姿势,调节运动;前庭感觉系统:感受身体直线与角速度运动信息,是识别身体所处空间位置最敏感的器官;小脑系统:调节肌张力、协调运动与维持姿势平衡。 以上功能紧密联系,分工合作,在大脑皮层的整合下完成对人体所处空间位置、运动状态及姿势平衡的识别和调整; 病理状况:四者中任一系统或大脑皮层整合功能发生病变,将导致相应神经冲动不能正确传导、分析和整合,导致眩晕或头晕的产生。,13,(一)平衡四联系统,单纯视觉系统、本体感觉系统、小脑系统病变患者(绒球小结叶除外) ,很少表现为典型的眩晕症状,而多以头晕为主诉就诊。实际上,前庭系统病变所致的眩晕最常见、最典型、最容易误诊,也是我们讨论重点。,前庭性眩晕,前庭神经通路,14,(二)前庭神经的解剖概述,前庭神经起自内耳前庭神经节的双极细胞(一级神经元),其周围突分布于三个半规管的壶腹和椭圆囊、球囊的囊斑,感受身体和头部的空间移动(角速度和直线加速度)。中枢突组成前庭神经,并和蜗神经一起构成第八对颅神经,经内耳孔入颅腔,前庭神经终止于脑桥和延髓的前庭神经核群(上、下、内、外四组核群,是前庭神经通路的二级神经元)。前庭与小脑、脊髓、眼肌、颈肌的联系通路起到:调节肌肉张力,协调眼肌和颈肌反射性活动,维持姿势平衡。,15,(三)前庭感受器的解剖和生理,1、半规管的解剖半规管为三个相互垂直的半环状结构。据所在空间位置分为:外(水平)半规管、上(垂直)半规管和后(垂直)半规管。每个半规管的一端膨大部分称为壶腹,内有壶腹嵴,为前庭感受器的关键部位。,三个半规管,前庭神经纤维,壶腹,16,(三)前庭感受器的解剖和生理,2、半规管壶腹嵴细微解剖每个壶腹内有一个嵴状隔横跨其中,即壶腹嵴。壶腹嵴由含支柱细胞和感觉细胞的神经上皮组成,感觉毛细胞的纤毛较长并突入嵴帽内。嵴帽是一种胶质膜。,壶腹嵴放大图,半规管-壶腹嵴-毛细胞-前庭神经纤维,胶质的嵴帽,毛细胞,17,(三)前庭感受器的解剖和生理,3、半规管壶腹嵴生理功能三个半规管相互垂直。头或身体做前后、左右、上下的成角运动时半规管内内淋巴液发生流动,刺激壶腹嵴内的毛细胞,通过前庭神经传入通路,使大脑感知三维空间内的运动定位。三个半规管司理人体的成角运动(即旋转)及加、减速度运动中的位置信息及平衡功能。,毛细胞刺激-动作电位产生-前庭神经传导,成角运动-内淋巴流动-刺激壶腹嵴,18,(三)前庭感受器的解剖和生理,椭圆囊、球囊的囊斑是人体重力和直线运动平衡的主要末梢感受器。,囊斑,4、囊斑(耳石器)的解剖和生理,椭圆囊,球囊,19,(三)前庭感受器的解剖和生理,(石灰质颗粒),(耳石膜),(毛细胞),(前庭神经末梢),神经上皮(支持细胞+毛细胞),5、囊斑(耳石器)微细解剖,20,(三)前庭感受器的解剖和生理,球囊囊斑角部,椭圆囊囊斑,球囊囊斑体部,右耳囊斑位置示意图,外侧,前侧,背侧,21,(三)前庭感受器的解剖和生理,凡头和身体姿势的任何改变,如前后、上下和左右的直线运动和重力作用均可牵拉/压迫刺激囊斑(耳石器),经前庭神经传入中枢,使大脑感知人体三维空间的运动。,头前后直线运动,体位改变耳石膜压迫毛细胞,头部静止,头前倾后仰,头位变化耳石膜牵拉毛细胞,22,(三)前庭感受器的解剖和生理,23,24,(三)前庭感受器的解剖和生理,处于后方的三个半规管 好比旋转的雷达! 处于中间的前庭(椭圆囊和球囊)好比固定的垂直阵面!处于前方的耳蜗 收集声波并将声波信号转变为神经冲动传 至听觉中枢,并解析成声音声音是一种脉冲信号,外耳,中耳,半规管,前庭,耳蜗,内耳,右耳解剖,内耳解剖,位置信息和声波信息汇总于前庭感受器和蜗器,并上传于大脑皮层整合,形成精确完整定位信息。,25,(四)前庭神经传导通路解剖,前庭神经内听道段解剖前庭神经和蜗神经组成位听神经(第对颅神经),经内耳孔入颅腔.,位听神经穿过内听道,内听道内前庭神经与其他颅神经关系,内听道,26,前庭神经节的双极细胞,三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑 (前庭神经末梢感受器),前庭神经核群,小脑绒球及小结,前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束,内侧纵束(调节眼球和颈肌反射性活动),颞上回前庭投射区,调节身体平衡,植物神经症状,前庭神经及投射通路,27,(四)前庭神经传导通路解剖,同侧前庭神经核纤维小脑下脚绒球小结叶皮质。绒球小结叶皮质小脑下脚投射到同侧的前庭神经核前庭脊髓束和内侧纵束。,绒球,小结,绒球小结叶(前庭小脑),28,(四)前庭神经传导通路解剖,颞上回前庭投射区,前庭感觉皮层投射区,29,(四)前庭神经系统的几个概念,前庭神经系统:包括迷路、前庭神经及其中枢通路。 迷路:位于岩骨内,包括椭圆囊、球囊和三个半规管。 膜迷路是膜性器官,含内淋巴液,与骨迷路间有一充满外淋巴液的缝隙分隔。,30,前庭神经系统功能总结,凡人体头位和姿势的改变均可刺激半规管壶腹嵴和囊斑感受器,感受器的毛细胞把受到的刺激转变为神经冲动经前庭神经传入脑干、小脑、大脑、脊髓等神经结构,通过一系列的神经反射和大脑的复杂整合,引起反射性的眼球、颈部、躯干和肢体肌张力变化,维持姿势平衡和视物清晰正确。从而保证人体在任一动态、静态的瞬间平衡和任一体位中的视物清晰。,看看失败者,31,超人:精准的平衡和动作控制能力,32,超人:精准的平衡和动作控制能力,33,三、诊断方法和流程,(一)眩晕及相关症状解释(二)病史采集 (三)体格检查(四)实验室和辅助检查(五)定位和定性诊断原则,34,眩晕的科学分类,按病变的解剖部位:按眩晕的性质:中枢性是指前庭神经颅内段前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑及大脑皮质病变;周围性是指前庭感受器及前庭神经颅外段(核下纤维及未出内听道部分)。真性眩晕是指对自身或外物产生运动错觉,如旋转、起伏、倾倒等运动幻觉;假性眩晕是指只有头重脚轻的不稳感,而没有对自身或环境的位置错觉的轻度平衡障碍。,前庭神经系统性眩晕,非前庭神经系统性眩晕,中枢性眩晕,周围性眩晕,真性眩晕,假性眩晕,35,周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别,36,(一)眩晕及相关症状解释,1、眩晕及其定义:是指自身或外物按一定方向旋转、翻滚、左右或上下浮沉的运动错觉或幻觉。当前庭系统受到损伤、人为强烈刺激或两侧功能不协调时(尚未代偿),常引起下列症状: (1)、眩晕 (2)、眼球震颤 (3)、错定物位或倾倒 (4)、自主神经症状:如恶心、呕吐、出汗、心慌等原发反应症状:直接由前庭反射引起,如眼震的慢相、躯干和双上肢的同向偏斜、恶心和呕吐等。继发反应症状:受大脑继发纠错引起,如眼震的快相、眩晕、错定物位和躯干倾倒。,37,(一)眩晕及相关症状解释,2、前庭性眼球震颤:两眼球的一种不随意的、节律性的往返运动,由慢相和快相组成。慢相是眼球向某一个方向缓慢的转动,快相则为继慢相之后眼球迅速返回原位的运动。 眼震描述是以快相的方向为眼震方向。,38,(一)眩晕及相关症状解释,3、错定物位和倾倒 系因眩晕和眼球震颤导致患者对外物和自身定位的错觉,以及大脑受此错觉所引起的错误矫正所致。患者闭目指物偏向前庭功能低下一侧。闭目站立或行走时躯干向前庭功能低下一侧倾倒。4、自主神经症状 为前庭迷走及前庭网状神经功能亢进所致。常见有心慌出汗,恶心呕吐,面色苍白,心动过速和血压低下,有时因恐惧而交感神经兴奋性增高血压升高。,39,(二)眩 晕 的 病 史 采 集,完整的病史是获得正确诊断的重要依据。病史收集除病人的配合外,还取决于医生对眩晕的认知和问诊技巧。由于医生提问的暗示性、患者或旁人代述的主观性,对病史中的可疑或矛盾之处需要去伪存真,去粗取精。严重眩晕并且正在发作的病人常无法询问,在简要而重点的病史询问后以及询问家人后,先予对症处理,病情缓解后再作常规的病史收集。举例:一例以意识不清来就诊的昏迷病人。,40,(二)眩晕的病史采集,必须先明确是头昏、头晕或眩晕,否则开始就误入歧途。对眩晕起病形式、起病诱因、症状特点、持续时间、症状演变、伴随症状等必须认真记载,有助病因诊断和疾病的定性。伴随症状中有无耳鸣、耳聋(考虑周围型)、面瘫、吞咽困难、感觉障碍和肢体瘫痪(考虑中枢性)等,以及症状的先后关系。对既往的检查、治疗和疗效情况加以分析,对制定诊疗方案十分有利。了解既往有无脑血管疾病及危险因素、耳病、颅脑外伤、感染、中毒史;自幼有无晕车晕船、不敢自身转圈情况;有无眩晕或耳聋家族史。,41,(三)体格检查,内科、神经科、耳科查体 重点是耳的检查和是否存在颅神经、脑干、小脑、大脑定位体征。特殊的与眩晕有关的体格检查,如眼震电图和前庭功能检查。椎动脉压迫试验:是否存在椎动脉供血不足 DixHallpike试验:半规管耳石症,42,(三)体格检查,椎动脉压迫试验:病人仰卧位、四肢伸直,医生双手固定头部(避免转头对前庭迷路直接刺激而致眩晕)。如需了解左侧椎动脉是否供血不足,向左侧缓慢而最大限度转动头部,以促使右侧颈椎的环枢椎关节向前下方运动和导致右侧椎动脉受压,当左侧椎动脉供血不足时引起内耳迷路和脑干的缺血,出现眩晕,即椎动脉压迫试验阳性。,椎动脉,环枢椎关节,43,(三)体格检查,Dix-Hallpike检查:是确定后半规管良性发作性位置性眩晕的常用方法。如图所示检查法(左侧后半规管耳石症):患者坐于检查床,检查者位于患者后方,双手扶头,头左转45度,迅速(慢速达不到较好效果)向后下移动头位至悬头位30度(可以10-45度,根据颈椎情况而定),观察眼震和眩晕。,44,(三)体格检查,部分眩晕病人存在耳蜗病变,检测听觉有无异常和确定耳聋的性质。音叉试验常用,辅以电测听和听觉诱发电位。,听觉功能检查,45,(三)体格检查,1、自发现象的观察 (1)自发性眼球震颤:检查者将食指伸向患者正前方,嘱患者头固定不动,两眼随检查者食指各方转动,如出现眼球震颤,应注意其程度、方向、振幅、速度和持续时间。 (2)错定物位 患者以其一侧食指试触身前某物(如检查者的食指),然后闭眼再触该物数次。前庭系统病变,闭眼后再触该物即可偏向与眼震慢相一致的一侧。 (3)倾倒(闭目难立征,Romberg征) 患者直立、两脚靠拢和闭目,如身体向一侧摇晃和倾倒即为阳性。倾倒方向与眼震慢相一致(即前庭功能低下侧)。 迷路有病变时,将向患侧偏倒,头部转动时,偏倒的方向随之改变;小脑有病变时,将向患侧或后方偏倒,不随头位的转动而改变偏倒的方向;深感觉障碍多表现为双侧的晃动。,半规管平衡功能检查,46,(三)体格检查,2、 诱发现象的观察 (1)旋转法:患者端坐于旋转椅,头前倾30度,目的是相应的水平半规管处于水平位,以每两秒钟转一圈的速度向左/右旋转10圈后突然停止。观察有无眼震、倾倒和错定物位等症状。根据具体表现判断前庭功能减退、消失或亢进。 (2)微量冰水法(举例外半规管) 半规管内淋巴液受到温度刺激发生流动,刺激壶腹嵴而引起前庭反应。患者仰卧,头后仰60度,此时外半规管呈垂直位(壶腹向上),以空针吸冰水24ml,慢慢注入一侧外耳道。使冰水触及鼓膜20秒。观察眼震的持续时间和潜伏期。根据具体表现判断前庭功能减退、消失或亢进。,半规管平衡功能检查,47,(三)体格检查,静态平衡功能检查 (1)伸臂试验:患者取坐位或立位,闭眼。头前倾30度,双臂水平前伸60秒,观察伸臂有无偏斜、上抬、下落及其程度和潜伏期。根据具体表现可判断椭圆囊、球囊囊斑的功能状态。 (2)直立试验:患者直立、闭眼、头前倾30度,行双足并拢试验,直立时间应在60秒,观察躯干有无倾斜及其方向、程度和潜伏期。根据具体表现可判断椭圆囊、球囊囊斑的功能状态。,囊斑耳石平衡功能检查,48,(三)体格检查,眼震电图描记术用眼震电描记仪记录眼球震颤。其生理基础是利用电子仪器记录角膜和视网膜之间的电位改变。眼球后部和视网膜带负电,而眼球前部及角膜带正电,因此眼球运动就产生电位改变,此称为莫勒氏原理。眼震电图(ENG)是眼震的客观记录,较肉眼观察为准确,根据记录可测出快慢相时间及眼震频率。,49,(四)实验室和辅助检查,血液:红、白细胞常规计数、血红蛋白、血球压积、血黏度;血糖、血脂、纤维蛋白原等,以及有关的抗原和抗体检查。脑脊液:外观、压力、细胞学、生化以及有关的抗原和抗体检查。影像学: X片:乳突、颞骨岩部(Stenvers位)、内听道(Towne位)、头颅、颅底、颅颈侧位及颈椎,现已少用。,50,(四)实验室和辅助检查,CT:特别是高分辨率CT( HRCT)显示颞骨岩部、内耳迷路解剖和病变细节。,颞骨内听道半规管,51,(四)实验室和辅助检查,MRI:与CT相比对脑干、桥小脑角、小脑病变显示更具有优势。膜迷路的内淋巴液,利于水成像显示内耳结构薄层扫描可显示内耳结构,但不如HRCT清晰。,后颅凹解剖,位听神经,膜迷路水成像,52,(五)定位和定性诊断原则,1耳源性2桥小脑角3脑干4小脑5大脑,迷路中毒,胆脂瘤,梅尼埃病,颅底骨折,额叶肿瘤,小脑脓肿,脑干型多发性硬化,听神经瘤,后循环缺血,内耳炎症,眩晕定位及常见病因,53,(五)定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,54,(五)定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,55,四、眩晕疾病介绍,结合病位和病因介绍:(一)耳源性病因:外耳、中耳、内耳疾病(二)神经源性病因:小脑桥脑角、脑干、小脑、大脑病变。(三)眼源性病因:屈光不正。(四)本体感觉性病因:深感觉通路病变。(五)先天性病因:扁平颅底、Arnold-Chiari 畸形(六)其它躯体疾病源性病因(七)神经症源性病因,56,(一)耳源性病因,系由内耳前庭迷路受刺激或病损所致。既往常有耳病史,临床仅有耳病症状,而无其他颅神经和脑实质受损表现。,外耳,中耳,内耳,57,(一)耳源性病因,外耳疾病:如耵聍或异物阻塞外耳道可导致眩晕。,耵聍,58,(一)耳源性病因,中耳疾病:严重鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管堵塞等。,鼓膜内陷,鼓室硬化症,耳硬化海绵样变,59,(一)耳源性病因,中耳炎,左侧胆脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,60,(一)耳源性病因,鼓室负压性眩晕:咽部急慢性炎症病因,咽鼓管的肿胀、通气不畅或完全梗阻,鼓室内空气吸收,时间稍长将导致鼓膜内陷、内耳迷路水肿而出现眩晕等症状。,咽鼓管,61,(一)耳源性病因,内耳疾病: 1 梅尼埃病 2 Lermoyez(莱莫瓦耶)综合征 3 迷路炎 4 晕动病 5 丹迪综合征 6 良性发作性位置性眩晕 7 缺血性迷路卒中 8 迷路外伤(含空气震荡伤),62,1、梅尼埃病(meniers syndrom),约占眩晕的5.9%。植物神经功能失调导致膜迷路积水,压迫和刺激前庭神经末梢而产生眩晕等前庭和植物神经症状;压迫和刺激耳蜗神经末梢则产生耳鸣、耳聋、耳闷等耳蜗症状。具有突发性、反复性特点,多持续数分钟至数小时,发作后或睡醒后症状逐渐消失。,耳蜗,耳蜗神经,前庭部分,前庭神经,内耳膜迷路及前庭耳蜗神经,63,2、莱莫瓦耶( Lermoyez )综合征,耳蜗与半规管、球囊的内淋巴液通过联合管连接,联合管可以调节蜗管和球囊间的内淋巴压力。联合管受阻:耳蜗管内内淋巴压升高,出现耳鸣、耳聋等耳蜗症状(先)。蜗管内淋巴压力继续升高而冲开联合管阻塞部,耳蜗症状迅速缓解。随后流入前庭、半规管内,前庭、半规管内淋巴压力骤升而致眩晕发作(后)。临床症状出现顺序恰与梅尼埃病相反:先耳鸣后眩晕,病理解剖可以解释其发病机制。,球囊,蜗管,联合管,64,3 、迷路炎,迷路炎:细菌、病毒、药物等多种病因引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床上前庭和耳蜗症状多较严重。迷路周围炎:骨迷路周围炎性过程,多因附近中耳或乳突等部位的炎症扩展所致,膜迷路仅受刺激而无病理变化。若炎症腐蚀骨迷路则为局限性迷路炎。诊断强调中耳感染史和局部病灶的影像学异常。,正常乳突气房,半规管,骨蜗管,中耳,迷路(半规管、前庭、耳蜗)与中耳、乳突的解剖和病理相关,位听神经,65,3 、迷路炎,耳毒药物中毒性迷路炎:迷路受到外来耳毒性药物(经血液、滴耳)侵袭致中毒变性过程。耳毒药物主要为:链霉素、新霉素、卡拉霉素、庆大霉素、万古霉素、水杨酸、速尿等。,毛细胞的纤维消失,胞体肿胀、萎缩、壶腹嵴和囊斑上皮空泡和功能丧失,Corti器坏变,外毛细胞首先受损,双耳进行性耳鸣和耳聋,早期低频听力下降逐渐高频听力下降,呈神经性耳聋,眩晕多出现在用药数日或数月后,66,4、晕动病,系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动,由于加速、减速或不同方向的起伏运动,对前庭末梢感受器产生刺激,超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等症状,即日常的晕车、晕船、晕机。其实患者前庭系统在先天或后天诸多病因作用下已遭受了功能损伤,部分病人自小就有不敢原地转圈史。优秀的芭蕾舞演员要原地能够快速旋转30圈,并且稳稳原位结束!,67,韩国冰坛皇后金妍儿技压群芳 出色的旋转和平衡能力出类拔萃!,68,5、Dandy(丹迪)综合征,即前庭性视觉障碍性头晕综合征,为囊斑耳石膜功能障碍导致。病因为内耳终末动脉血供差、先天母体因素致胎儿内耳囊斑耳石膜损伤。主诉以头位、体位变动中突现头晕、眩晕、不稳和视力模糊等症状,一旦活动停止症状即消失。,69,5、Dandy(丹迪)综合征,病理机制一: 人行、立、坐、蹲而不倒,系双侧囊斑耳石向大脑、小脑及脊髓前角等结构不断发出神经冲动,促使头颈、躯干和四肢伸屈、内收和外展肌群的张力相互拮抗和不断调整而维持平衡所致。囊斑耳石膜功能受损,前庭反射性平衡功能破坏,出现头晕,行、立、坐、蹲不稳,甚至倾倒等平衡障碍。,体位变化与囊斑耳石膜改变,70,5、Dandy(丹迪)综合征,病理机制二: 囊斑耳石膜存在广泛纤维联系。头直线运动时,双眼球将反方向同向斜视和出现视物不清,此时大脑皮层反射地促使双侧眼球迅速地反回到新的正视位置,以保证头部活动中能及时看清新的前方景物。耳石膜功能受损,前庭反射性眼动减弱,视线不能迅速对准前方新的景物,因而视物不清。,三个眼动核团,前庭眼动反射,71,6、良性发作性位置性眩晕(BPPV) BPPV,Benign Paroxysmal Positional Vertigo,前庭周围性眩晕中最常见的,约占25 %,但长期未得到应有的重视!病理机制:椭圆囊和球囊囊斑耳石的变性与脱落后,漂浮于内淋巴液中,这些耳石随着头或体位而改变自己的运行方向,当耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴,刺激前庭感受器(毛细胞的末梢)就会造成严重的眩晕。,囊斑耳石膜结构,耳石(碳酸钙结晶),耳石(碳酸钙结晶)电镜图,72,Dizziness与vertigo,Dizziness:n.头昏、 头晕、眼花及头重脚轻等。是一种常见的脑部功能性障碍,也是临床常见的症状之一。为头昏、头胀、头重脚轻、“脑内摇晃”、“眼花”等的感觉。当患者伴有平衡觉障碍或空间觉定向障碍时,外物或自身旋转、移动、摇晃、漂浮时则称为眩晕。,vertigon. 晕头转向,临床 眩晕,73,6、良性发作性位置性眩晕,椭圆囊是耳石脱落的最常见部位 ,后半规管因位置最低而最容易受到影响。椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位,耳石在此并不引发症状。而壶腹嵴前庭神经末梢正常情况下感受的是内淋巴液柔和的刺激,突然而猛烈的固体颗粒(耳石)刺激则引发错误的位置解析:严重的眩晕 !主诉:多为头位或体位改变(如起床、翻身、转头)后突发眩晕,持续时间一般不超过30秒,间歇期可无任何不适,或之后仅有轻微的头昏或头部不适,亦可有较长时间的头重脚轻及漂浮感(头晕)。,椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管,耳石碰撞壶腹嵴电镜图,74,良性阵发性位置性眩晕诊断标准,一、定义良性阵发性位置性眩晕:是与头部或身体姿势变动相关的一种短暂性发作性眩晕,是一种常见的内耳自限性疾病。5070%属于原发性,3050%属于继发性,常继发或并发于迷路炎、前庭神经元炎、头外伤、骨质疏松、偏头痛、梅尼埃病发作期、突发性耳聋、内听动脉缺血,也可见于耳及耳神经外科等病理损伤。二、BPPV的临床类型后半规管BPPV 、水平半规管BPPV 、前半规管BPPV。以上3类,均可单或双侧发病。三、诊断BPPV的变位检查(1)Dix-Hallpike检查:是确定后或上半规管BPPV常用的检查。(2)滚转检查(rolling maneuver ):是确定水平半规管最常用的检查。四、BPPV的眼震特点:眼震有以下共同的特点: (1)潜伏性:短潜伏期(一般15秒); (2)疲劳性:反复置于诱发位置眼震反应减弱。,75,Dix-Hallpike 试验,Dix-Hallpike 试验(如检查左侧后半规):让患者端坐在检查床上,检查者将病人的头朝向检查耳侧旋转45度,再将头部向下垂于床边10-45度,注意观察眼震和眩晕。 原理:后半规管的壶腹处在各个半规管的最低部分,随头后垂和侧转45度,内淋巴液以及耳石离开椭圆囊,在壶腹内对壶腹嵴内的神经末梢产生强烈兴奋刺激,出现眼震和眩晕,大多持续数十秒钟左右。这种阳性结果可以确认朝向地面的耳存在着耳石脱落。,左侧后半规Dix-Hallpike 试验,后半规管耳石随头位改变而变动,76,77,抗美援朝时期童谣:“一二三四五, 上山打老虎, 老虎不吃人, 专吃杜鲁门”!习主席反腐名言:“把老虎关进笼子里”!“五步关虎进笼法” Epley手法复位图,78,Epley Omniax,耳石复位仪,耳石复位(右后半规管耳石症),按照Epley耳石复位原理设计的程控耳石复位仪,79,7、缺血性迷路卒中,内听动脉解剖:起自基底动脉或小脑前下动脉,进入内听道后分为前庭支和耳蜗支,再细分至耳蜗、半规管、椭圆囊和球囊等处。分支均为终末动脉,由于内耳血供存在较多先天性缺陷和不足,故易遭受先天和后天诸多因素的损害。迷路缺血性循环障碍导致的一种迷路血管性疾病。老年患者多有高血压、动脉硬化、微栓塞等病因所致。年轻患者多由低血压和贫血等病因所致。,基底动脉,小脑前下动脉,内听动脉,前庭支,耳蜗支,80,7、缺血性迷路卒中,迷路灌注量不足,导致迷路缺血缺氧,神经细胞出现病变,耳蜗和前庭功能受损而产生相应临床表现。临床表现为:短暂性缺血发作/进展性卒中/完全卒中。,内听动脉,耳蜗支缺血:耳鸣、耳聋,前庭支缺血:眩晕,81,8、迷路外伤,明显的颅脑或/和耳部外伤史,起病急,大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作。发病机制: 颞骨骨折:损伤内耳迷路,特别是横行骨折。 迷路震荡:外力作用和内淋巴强烈运动,致前庭迷路出血、水肿及耳石脱落。 迷路窗破裂:淋巴瘘形成。,内听动脉,正常颞骨与内耳迷路,颞骨横行线性骨折损伤内耳迷路,82,(二)神经源性病变,1小脑桥脑角病变2 脑干病变3 小脑病变4 大脑病变,1,2,3,4,4,83,1、小脑桥脑角病变,指小脑桥脑角部位影响到前庭神经的病变,以占位(如听神经瘤、脑膜瘤)、炎症(如前庭神经元炎等)和外伤等。可有患侧的耳鸣、耳聋及眩晕。与内耳迷路病变不同之处在于:眩晕症状较轻,但持续时间较长,可呈波动性进展,并伴有颅神经、脑干、小脑病变体征。,84,1、小脑桥脑角病变,听神经鞘发生的肿瘤,绝大多数发生在前庭部分,多数单侧发病。表现为:单侧耳鸣或耳聋,逐渐发生眩晕,以后出现同侧三叉、面神经及小脑受累体征。,T1,T2,T1增强,85,1、小脑桥脑角病变,小脑桥脑角脑膜瘤,小脑桥脑角表皮样囊肿,86,1、小脑桥脑角病变,前庭神经元炎也称前庭神经炎,多与病毒感染有关。病理学提示前庭神经外周轴突及神经节细胞萎缩、变性。因仅累及前庭神经,故出现眩晕而无耳鸣、耳聋。早期眩晕剧烈,呈持续性发作和伴间歇性加重,几天后眩晕发作逐渐减轻。,前庭神经节及轴突病变,耳蜗及耳蜗神经正常,87,2、脑干病变,主要是指脑干中的前庭神经核病变。眩晕发作与周围性眩晕相似,但以疾病的早期多见。一般无听觉障碍,眼震持续时间较长,且多为垂直性和位置性。并可因为神经的毗邻关系伴有相应颅神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状体征。病变性质:炎症、肿瘤、血管性(后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成)及变性疾病(如多发性硬化)等。,88,中脑腔隙性梗死(右侧动眼神经核受损),这是病区2015年开科时从通许县医院转来的一例亚急性动眼神经核损害导致头晕的DWI图片,患者睁眼即晕,闭眼消失,10天后症状开始减轻,并逐渐消失,痊愈出院。,89,脑干炎(左侧脑桥),T1低信号,T2高信号,Flair 高信号,T1增强:病灶边缘轻度强化,90,脑干胶质瘤,T1脑桥部低信号占位,T2脑桥部高信号占位,91,斜坡部脑膜瘤压迫脑干,T1脑干增粗、略低信号为主,T2脑干增粗、略高信号为主,T1矢状位脑干增粗、略低信号为主,T1增强病灶强化明显,T1矢状位增强病灶强化明显提示 病灶来自斜坡,T1冠状位增强病灶强化明显,92,Wallenberg(瓦伦伯格)综合征(又称Wallenberg综合征、小脑后下动脉综合征或橄榄后综合征。),左侧脑桥部梗死灶,1、同侧面部痛温觉障碍三叉神经脊束核受累所致。2、同侧软腭、咽、喉肌麻痹(声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳,病变侧咽反射消失)疑核受累。3、眩晕、眼震前庭神经核受累。4、共济失调脊髓小脑束(后索为主)受累5、Honer征中枢内交感纤维受累。,93,脑桥出血(亚急性期),右侧脑桥部出血灶,94,3、小脑病变,单纯的小脑半球病变并不出现眩晕(病人多诉头晕,走路不稳),但损伤了前庭小脑间的通路则出现眩晕.小脑眩晕以绒球小结处病变为多见(如占位、血管性病变、炎症等) 。眩晕特点一般与前庭核性损害相同,且合并明显的小脑症状和体征(如肌张力低下、腱反射降低和共济失调等)。,小结,绒球,前庭核群,95,周围型肺癌脑内转移!,CT似乎没有明显病变,MRI显示明显病变!,96,术业有专攻!放射科报告:周围型肺癌!,97,髓母细胞瘤(小脑蚓部),98,左侧小脑半球占位(寄生虫卵肉芽肿),T1略低信号,T1矢状位,T1矢状位,T2高信号,T2冠状位,T1 Flair高信号,99,左小脑半球星形细胞瘤,T1,T2,T1增强,T1增强,100,左侧小脑炎(免疫性),T1,T2,Flair,101,小脑结核,T1混杂信号,T2混杂信号,T1增强出现较具特征的环状强化,102,小脑血管性病变,小脑出血(亚急性期),小脑梗死,TI,T2,T2,T1,103,Bruns(布伦斯)综合征,指第四脑室占位性病变(如囊肿)随体位变化而阻塞第四脑室脑脊液流出道,引发阵发性、位置性眩晕,伴颅压增高可出现后枕部疼痛、恶心、呕吐等。,第四脑室内占位,T2,T1增强,T1增强,T1增强,病灶,脑积水,病灶,104,橄榄-桥脑-小脑萎缩,神经变性疾病,因脑干、小脑萎缩而伴有眩晕、头晕。MRI矢状位显示明显的脑干、小脑萎缩。,105,4、大脑病变,以颞上回前庭投射区损害为主。除眩晕外尚有前庭功能过敏和大脑皮质受损的相应症状和体征,但无听力障碍。眩晕发作可作为癫痫的一种表现形式(先兆、眩晕性癫痫)。多见于脑部感染、血管性、中毒、外伤等疾病。,106,左侧颞叶病变(脑炎?),T2,T2,T1,107,颞叶胶质瘤,T1,T1增强,T1增强,T2,108,(三)、眼源性病因,无前庭性眩晕特点,时程短,多为头晕。睁眼看运动物体时出现、加重,闭眼后缓解、消失。常伴有视物模糊、视力减退或眼外肌麻痹,视力、屈光间质、眼底、眼肌功能等检查多有异常,神经系统无异常所见。常见病因:屈光不正(最常见)、视网膜黄斑病变和先天性眼病所致视力障碍、眼外肌麻痹。,视网膜黄斑病变,屈光不正,眼外肌麻痹,眼外肌麻痹,屈光不正,视网膜病变,黄斑变性,109,(四)、本体感觉源性病因,呈假性眩晕特点,多呈不稳感。闭眼加重(失去视觉代偿),睁眼减轻或消失(与眼源性眩晕相反)。严重时伴有明显的运动觉、位置觉、振动觉等深感觉障碍。常见于脊髓后索或周围感觉神经病变。多见于椎管狭窄及黄韧带肥厚引起的相对椎管狭窄、中央型(又叫脊髓型)椎间盘突出或膨出、椎管内占位性病变等,周围感觉神经病变,脊髓后索病变,110,(五)先天性病因,如颅底凹陷症和Arnold-Chiari畸形等,可压迫小脑和脑干、基底动脉等结构,出现眩晕等症状和体征,其中以步态不稳和垂直性眼震为特点。,颅底凹陷症,Arnold-Chiari畸形(小脑扁桃体下疝,多伴有脊髓空洞或合并颅底及颅颈关节畸形),111,(六)、其它躯体疾病性病因(亦称非系统性眩晕),多有头晕或站立不稳,多无外物和自身旋转,持续时间较短(精神类或神经症除外),常伴相应的躯体或精神疾病(与系统性眩晕多半有相应神经症状相反)。1、 心脏及血管疾病:严重的缓慢或快速心律失常、心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭,高血压病、低血压病、大动脉炎等。2、内分泌及代谢病:高脂血症、糖尿病、低血糖、绝经期综合征、甲状腺功能低下等。3、血液病:如红细胞增多症、高粘血症、高渗或低渗血症、贫血等。,112,(六)、其它躯体疾病性病因(亦称非系统性眩晕),4、血管迷走性晕厥(反射性晕厥): 晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时急剧减少,直接影响上行网状激活系统兴奋。(1)、疼痛、恐惧、惊吓易引起,也是青少年突然昏倒的常见原因,多见于体弱女性;(2)、直立性体位性晕厥:直立位时因血压过度下降(典型者20/10mmHg)而造成的晕厥。(3)、颈动脉窦反射过敏综合征:心脏抑制型(阿托品对抗)、血管抑制型(肾上腺素对抗)、脑型;(4)、劳力性晕厥:由于劳力时不能增加心排血量,周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血;(5)、排尿性晕厥;(6)、吞咽性晕厥;(7)、咳嗽性晕厥;(8)、舌咽神经痛性晕厥。,113,自主神经系统:调节内脏、心血管、平滑肌的运动和腺体的分泌,通常不受人的意志控制,是不随意的。,附:交感神经和副交感神经的作用,114,(七)、精神源性病因,常表现为头重头昏、头脑不清醒和轻微站立不稳,无外物或自身旋转、晃动感,其症状实质是头昏而非眩晕。常伴有其他精神症状如焦虑、抑郁、失眠等,无明确的神经系统器质性受损体征。,115,小测试结果,1 、起床时或转头时出现眩晕,数秒至数十秒减轻或缓解,或在头位纠正后逐渐消失,可能诊断:良性发作性位置性眩晕。2 、整天都有眩晕感,伴呕吐,逐渐加重1年,可能诊断:小脑、脑干或桥小脑角肿瘤。3 、1 周前有感冒,发病时剧烈的眩晕,无耳鸣,可能诊断:前庭神经元炎、病毒性迷路炎。4 、眩晕伴视物成双,吞咽障碍,5分钟后缓解,可能诊断:后循环TIA。 5 、眩晕同时伴有耳鸣,有听力下降史,伴心慌出汗、恶心呕吐,查体存在眼震,可能诊断:梅尼埃病或莱莫瓦耶综合征。 6、转头、站立及行走时出现 数秒的短暂头晕(不稳感),可能诊断:中央型的颈椎间盘突出、黄韧带肥厚或椎管狭窄。,116,五、 眩晕的治疗概述,117,特别提示:急性发作期眩晕处理的理论基础,周围型或中枢性前庭疾患引起的急性前庭及迷走神经症状(眩晕、恶心、呕吐、出汗、 面色苍白等)对病人而言极具恐惧性,病人常感生命受到威胁而焦虑痛苦,故急性期可用镇静剂、镇吐剂、前庭抑制剂进行治疗,以尽快缓解症状。前庭抑制剂包括抗胆碱能、抗组胺及镇静剂,通过下调前庭神经的兴奋性,使眩晕症状迅速缓解。镇吐剂通过作用于延髓呕吐中枢的化学受体触发区或胃肠道本身,控制恶心与呕吐,减轻病人的痛苦反应。苯二氮桌类的前庭抑制作用是其GABAA受体激动剂作用,是前庭神经元主要的抑制性递质,广泛应用于前庭危象。但其对前庭系统无特异作用,系通过对神经系统的全面抑制作用和抗焦虑活性而发挥前庭抑制作用。,118,(一)、急性发作期的处理,1、 一般处理:卧床、休息、减少和避免头颈部的活动和声、光刺激。2、 适当控制水盐的摄入,以免内耳迷路和前庭神经核及膜迷路的水肿。3 、排除严重器质性病变后,眩晕剧烈可立即选用异丙嗪肌注(25mg)、安定静推(10mg,应用于严重眩晕半惊恐障碍者,注意呼吸抑制)、苯巴比妥(0.1g)肌注。一般多能立即入睡,醒后症状减轻或消失。醒后如仍有眩晕,可重复上述药物1-2次,以尽快控制眩晕发作。剧烈呕吐者胃复安(10mg)肌注,或格拉司琼注射液3mg+GS/NS2050ml静脉注射。但前庭抑制剂不宜长期应用,以免抑制过度,前庭功能难以恢复。4 、轻症也可选用异丙嗪(25mg)、安定(2.5mg)或阿普唑仑(0.4mg)、甲磺酸倍他司汀片(12mg)等口服治疗。5、碳酸氢钠作用机制是由于碳酸氢钠在血液中释放出CO2,反射性扩张血管,兴奋交感神经,通过神经调节解除血管痉挛,保持血管舒缩平衡,从而改善脑及前庭供血不足和缺氧,解除眩晕症状;同时,碳酸氢钠也可促进内耳的迷路淋巴回流,减轻迷路水肿,解除眩晕症状;,119,(二)、间歇期的处理,1 、病因处理:根据病史、查体和专科检查结果,病因明确者应进行药物、手法、手术等病因治疗。(1)特殊手法耳咽管通气疗法:作Valsava动作(屏气动作),用于咽鼓管阻塞致鼓室负压性眩晕。Epley耳石复位手法:用于良性发作性位置性眩晕。国外已经开发出耳石复位器械(Epley Omniax )。,120,(二)、间歇期的处理,2、内科药物针对病因治疗 脱水剂:甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿,用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等;用于小脑、脑干较大面积的梗死或出血。 微循环改善药物:如倍他司汀、氟桂利嗪、山莨菪碱及含川芎成份的中成药制剂(如强力定眩片)等改善迷路血管痉挛,可用于梅尼埃病、内听动脉缺血及迷路卒中。 抗生素:用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑桥脑角脑膜炎,积极早期控制感染。 抗病毒药物:病毒性迷路炎、前庭神经元炎。,121,(二)、间歇期的处理,3、内科药物针对病因治疗 糖皮质激素:自身免疫性前庭神经元炎、脑干炎、小脑炎等。 溶栓和抗栓药物:尿激酶、低分子肝素、巴曲酶、阿司匹林等用于缺血性迷路卒中、小脑后下动脉梗塞、小脑梗死等。 神经保护剂和康复剂:维生素B1、B12、VC、ATP、辅酶 A、辅酶Q10、胞二磷胆碱、GM-1等。,122,(二)、间歇期的处理,4、针对病因的手术治疗 迷路摘除术:已确诊一侧内耳迷路疾病,听力已近丧失,且经药物治疗仍长期眩晕发作,严重影响病人的生活和工作者。 前庭神经切断术:上述表现患者,听力尚佳者。 乳突切除术:与中耳和乳突感染相关的迷路炎。 肿瘤切除术:脑干、小脑、小脑桥脑角、颞叶肿瘤等占位性病变。5、前庭康复训练 长期以来多重视单纯的药物治疗,忽略了前庭功能的康复。,123,倍他司汀是临床上比较常见的一种组胺类药物,能够对机体微循环进行改善,使脑血管、毛细血管充分扩张。特别对椎基底动脉系统可以产生非常明显的扩张作用,使患者内耳的毛细血管前括约肌尽可能松弛,从而使耳蜗和前庭血流量增加。还可以抑制血小板聚集,使血小板及红细胞黏附性明显降低,进一步对血液黏滞性及凝固性做出积极调整,增加患者的脑血流量和内耳前庭、耳蜗血流量明显,使膜迷路的积水量明显减少,从而改善内耳的循环状态,使内耳性眩晕、耳鸣和耳闭感消除。还能使毛细血管的通透性增强,对细胞外液的吸收起到积极的促进作用,使内耳淋巴水肿程度减轻或彻底消除。 此外还能够促进淋巴液吸收,使内耳膜迷路水肿程度减轻,对前庭神经核多触突型神经元产生的大量冲动进行直接抑制,使眩晕、恶心、耳鸣、耳聋等症状明显减轻甚至消失.天麻素具有恢复大脑皮质兴奋与抑制的平衡作用,且具有镇静、镇痛、安眠样作用。研究显示,应用天麻素与倍他司汀联合对患有梅尼埃病所致眩晕的患者实施治疗的临床效果明显优于单纯应用天麻素,眩晕症状消失时间明显短于后者,眩晕症状复发率明显低于后者。,附:倍他司汀和天麻素报道资料,124,(三)、眩晕的预防,1、加强科普宣教工作:对眩晕的预防应从妊娠妇女、胎儿和婴幼儿抓起,直至终生不懈,象保护眼睛一样保护好前庭平衡功能。2、加强对眩晕致病危险因素的管理:如早期防治对内耳迷路有损伤的感染、中毒、空气震荡伤、噪音伤、医源性损伤。,125,六、结语,眩晕产生主要涉及前庭神经系统,特别是周围前庭部分。眩晕是复杂的临床表现,涉及多学科的交叉知识,包含多种疾病,需要神经、耳的解剖和病理生理学基础。因此常造成医生对眩晕了解不足而工作被动。眩晕病人散见于神经内科、耳科、急诊科、针灸科、各专业的内科门诊,因此,强调多学科之间的相互学习在临床实践中尤为重要。眩晕的诊疗需要长期的学习、积累、体悟。,126,七、关于眩晕的讲座赠言:,以秒来计算的发作性眩晕多是BPPV。以分钟来计算的发作性眩晕可能是后循环的TIA。以小时来计算的持续性眩晕可能是美尼尔氏综合症或拉莫瓦耶综合症。以天来计算并有感染史的持续性眩晕可能是前庭神经元炎、迷路炎等感染性疾病。突然起病,兼有神经系统缺损或刺激定位症状的眩晕可能是血管原因的脑梗塞、脑出血等急性血管疾病。慢性起病,渐行加重,眩晕伴头痛、恶心、呕吐及其他神经缺损或刺激症状的多是肿瘤等占位引起,127,七、关于眩晕的临别赠言:,有高脂血症、糖尿病、高血压等危险因素的头昏、头沉、头痛、头脑不清醒多为慢性脑供血不足、后循环缺血、脑动脉硬化及其他全身性疾病。头晕、乏力、心悸、胸闷、纳差、精神不振等多症状兼有的可能是全身性虚弱疾病。低龄发病,持续存在或渐行加重,甚或难以缓解的眩晕可能是遗传、发育及解剖异常疾病。,128,唱红歌眩晕进行曲!,眩晕灿若万花筒,平衡四联基本功;视庭小脑深感觉,大脑整合是统领。头晕头昏足不稳,假性眩晕记心中;旋转呕吐更眼震,听力损害四联征;翻江倒海真恐惧,前庭抑制缓病情。头位诱发眩晕作,耳石复位巧入笼。炎症多看现病史,占位缓起渐加重。眩晕一词虽常见,广义狭义略不同。病史体征详问查,切忌大意误病情。,129,现在是什么状态?,130,洗尽疲倦,让我们嗨起来!,131,132,- 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